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Nefrolitiasis

Nefrolitiasis

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INTRODUCCIÓN
El riñón desempeña un papel de extraordinaria importancia en la regulación delmetabolismo mineral promoviendo la eliminación o el ahorro de algunos ele-mentos (fundamentalmente calcio, fósforo y magnesio) en función de los reque-rimientos. En esta función reguladora participa no sólo como órgano diana delas hormonas calciotropas sino también como órgano endocrino de quien depen-de la síntesis del calcitriol.El mantenimiento de la homeostasis mineral, junto con la regulación de laabsorción intestinal, y la aposición y/o reabsorción ósea conlleva, en algunasocasiones, un desequilibrio en la concentración de solutos urinarios que puedellevar a la precipitación de los mismos.La hipercalciuria, la litiasis renal y la nefrocalcinosis, son la consecuencia de pro-cesos con muy variada etiopatogenia (desde factores ambientales, alimenticios ysocioeconómicos, hasta trastornos hormonales severos) y repercusión clínica queexpresan a nivel renal alteraciones en la regulación del metabolismo mineral.
HIPERCALCIURIA
La hipercalciuria se define como la excreción de más de 4 mg/kg de calcio enorina de 24 horas en ambos sexos, o una excreción mayor de 300 mg en hom-bres o 250 mg en mujeres. Puede deberse a un incremento en la absorción intes-tinal de calcio, una excesiva movilización de los depósitos óseos (con o sinhipercalcemia), un defecto en la capacidad de reabsorción tubular de calcio(tabla I) o, lo más frecuente, ser de carácter idiopático.La comprobación de una hipercalciuria se suele producir en el proceso diagnós-tico de las diferentes causas de hipercalciuria secundaria, en pacientes con litia-sis renal o con enfermedades metabólicas óseas o ante síntomas genitourinariosy alteraciones del sedimento en la población infantil. La repercusión clínica iríadesde un balance negativo de calcio mantenido, con repercusión negativa sobrela masa ósea, hasta una sobresaturación urinaria con formación de cálculos.
Hipercalciuria idiopática
Es la hipercalciuria más frecuente y afecta a ambos sexos por igual. Se definecomo aquella que persiste después de la corrección del desequilibrio dietéticoen ausencia de hipercalcemia y de otras causas conocidas de hipercalciuria. Losmecanismos etiopatogénicos implicados son una mayor capacidad de la absor-
Hipercalciuria, nefrolitiasisy nefrocalcinosis
Minerva Rodríguez García, Carlos Gómez Alonso, Jorge B Cannata
67
CAPÍTULO
375
SECCIÓN VII:ALTERACIONES DEL CALCIO
 
ción intestinal de calcio y/o una reabsorción inadecuada de calcio por el túbu-lo renal.Una proporción elevada de pacientes con hipercalciuria idiopática presentanosteopenia u osteoporosis, habiéndose observado una reducción del volumen tra-becular y disminución de la formación ósea. Sin embargo, con respecto a la mine-ralización ósea y la resorción existen resultados contradictorios. Algunos niñoscon hipercalciuria idiopática desarrollan alteraciones óseas. En un estudio recien-te de 88 niños con hipercalciuria idiopática, el 35% presentaban osteopenia.En el tratamiento de la hipercalciuria idiopática se recomienda frecuentementela realización de una restricción dietética de calcio como prevención de la for-mación de cálculos, lo que induce un balance negativo de calcio y empeora laosteopenia. Además, una dieta baja en calcio puede favorecer la absorciónintestinal de otras sustancias litogénicas y favorecer el desarrollo de litiasisrenal. Por ello, actualmente sólo se recomienda una moderada restricción de cal-cio en la dieta.La utilización de diuréticos tiazídicos a dosis bajas (hidroclorotiazida, 12,5mg/día) que incrementa la tasa de reabsorción cálcica y reduce la excreción decalcio por acción directa renal, promueve una disminución del balance negati-vo de calcio y de la tasa de formación de cálculos.
NEFROLITIASIS
La litiasis renal tiene una prevalencia del 5-10%, con predominio en el sexomasculino (3-4/1). Es recidivante en un 40 a un 75% de los casos. Está rela-cionada con factores hereditarios, ambientales, socioeconómicos y dietéticos.Todos ellos producen, por diferentes razones, una elevada excreción urinaria desolutos o una disminución de sustancias inhibidoras de la cristalización.Los cálculos renales son agregados de cristales unidos a una glicoproteína dematriz. Inicialmente se forman en el riñón y posteriormente migran al sistemapielocalicial, uréteres o uretra. Clínicamente, el cálculo renal puede expulsarsede forma espontánea o producir distintos grados de obstrucción o hidronefrosis.
MANUAL PRÁCTICO DE OSTEOPOROSIS Y ENFERMEDADES DEL METABOLISMO MINERAL
376
1.
Causas dietéticas:
excesiva ingesta de calcio, sal (s de 6 g/día), proteínas, dietabaja en fosfatos y potasio, alta ingesta de carbohidratos y alcohol.2.
Incremento de la absorción de calcio:
a. Enfermedades que incrementan la producción de 1, 25(OH)
2
D
3
: hiperparatiroidismo,sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas, linfoma.b. Sobredosis de vitamina D.c. Severa hipofosfatemia.3.
Incremento de la reabsorción osteoclástica:
metástasis óseas, mieloma, inmoviliza-ción, hiperparatiroidismo primario, enfermedad de Paget, hipertiroidismo.4.
Descenso de la reabsorción de calcio por el túbulo renal:
diuréticos de asa, corti-coides, enfermedad de Cushing, riñón en esponja, síndrome de Bartter, desórdenesgenéticos del túbulo renal responsables de hipercalciuria con nefrolitiasis, como hipo-calcemia familiar debida a mutación del sensor del calcio.
Tabla I.
Causas secundarias de hipercalciuria
 
En algunas ocasiones se origina erosión del tejido renal, hematuria y dolor, bienpor el desplazamiento del cálculo, o por originarse una obstrucción. En muchasocasiones son asintomáticos y pueden descubrirse al realizar una prueba de ima-gen como radiografía, ecografía o TAC por otro motivo.La causa de la formación de los cálculos es multifactorial. Existen factores quefavorecen las etapas litogénicas de nucleación, agregación, crecimiento y fija-ción del cálculo como son las anomalías anatómicas y las infecciones (gérme-nes ureolíticos). La teoría fisicoquímica relaciona la formación de cristales conel aumento de los solutos (oxalato, calcio, fosfato), bien absoluto, bien por dis-minución del volumen urinario. También puede deberse a disminución de pode-rosos inhibidores de la cristalización como citrato, pirofosfato, etc., quenormalmente forman una sal soluble con calcio y previenen la cristalización. Elincremento del ácido úrico, que puede promover la nucleación de cálculos deoxalato. Las modificaciones del pH urinario promueven la cristalización de fos-fato cálcico (pH alcalino) o de ácido úrico (pH ácido).La clasificación etiológica de la litiasis renal se recoge en la tabla II. Los cál-culos más frecuentes son de oxalato cálcico, 75%. Los de ácido úrico suponenun 12%, los de estruvita un 10-15% y los de cistina, el 1%.
Evaluación del paciente con litiasis renal
La nefrolitiasis se asocia en un 90% de los casos con alguna anomalía metabó-lica. El estudio requiere la realización de una historia clínica completa, deter-minaciones analíticas, Rx de abdomen y ecografía abdominal. En algunasocasiones puede ser necesaria la realización de urografía, TAC helicoidal o escin-tigrafía. Las pruebas analíticas deben incluirSangre: calcio, creatinina, ácido urico, sodio, potasio, albúmina, hemograma.
Hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis
377
1. Cálculos de calcio:a. Litiasis lcica idiopáticaHipercalciuriaHipocitraturiaHiperuricosuriaHiperoxaluriaBajo volumen urinarioSin factores de riesgo identificadosb. Litiasis cálcica secundariaHiperparatiroidismoAcidosis tubular renalSarcoidosis y otros estados granulomatososHiperoxaluriaFármacos2. Cálculos de ácido úrico3. Litiasis infecciosas (cálculos de estruvita)4. Cálculos de cistina
Tabla II.
Clasificación de la nefrolitiasis

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