LBM 4 Gangguan visus pada orang tua Step 7 1. Mengapa penglihatan semakin kabur?

Mata tenang visus menurun akut: Ablasio retina Neuritis optika Oklusi arteri / vena retina Mata tenang visus menurun perlahan Katarak Miopia progresive Glaukoma kronis Retinopati Degenerasi Makula 2. Mengapa penderita mengeluh glare ditempat terang? Increased glare is another common complaint of patients with senile cataracts. This complaint may include an entire spectrum from a decrease in contrast sensitivity in brightly lit environments or disabling glare during the day to glare with oncoming headlights at night. Such visual disturbances are prominent particularly with posterior subcapsular cataracts and, to a lesser degree, with cortical cataracts. It is associated less frequently with nuclear sclerosis. Many patients may tolerate moderate levels of glare without much difficulty, and, as such, glare by itself does not require surgical management. 3. Apakah hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan keluhan? a. DM Katarak metabolik Diabetes mellitus Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraktif index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, juga meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi glukosa dalam lensa juga akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di konfersi oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan dimetabolisme tetapi tetap di lensa. Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan ke dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa. Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan perubahan refraksi. Pasien dengan diabetes dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi sehingga presbiop dapat terjadi pada usia muda.

Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien dengan diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien tersebut. True diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat bilateral, onset terjadi secara tiba tiba dan menyebar sampai subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada usia dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh supcapsular seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial anterior dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa. Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya. Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terjadinya true diabetic cataract pada manusia sangat erat kaitannya dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada hewan percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang ditemui pada praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal matur bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh klinisi kemungkinan diabetes mellitus. Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.

Diabetes Mellitus obesitas pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemi Protein tertimbun di lensa Dehidrasi Koagulasi protein Kandungan air berlebih Merangsang kelenjar lakrimasi dan badan siliari merangsang air mata Lensa jadi keruh Atherosklerosi s Kerusakan retina

Denaturasi protein

Mengganggu transmisi sinar ke retina Cahaya akan dipendarkan dan tidak ditansmisikan dengan tajam

Air mata berlebihan

Mata berair Pandangan kabur

ketajaman pengliahatan

b. Hipertensi Patofisiologi Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat

penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produkproduk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copperwire. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

TD 180/100 mmHg diotak

St. autoregulasi

Vasodilatasi PD

Sakit kepala

Fak. usia Hipertensi grde II Hipertonus arteriol

menetap kronis Gagal St. autoregulasi

RPK

Trjd perubahan organis dinding arteriol

Dot,blot - Terjadi penebalan intima arteriol Perubahan reflek cahaya to be more diffuse & less bright increased optical density of the retinal blood vessel walls as sheathing of the vessels

Terjadi arteriolsklerosis

- Hyperplasia dinding tunika media - Degenerasi hialin

Ggn. sikulasi Penebalan lapisan adventisia menyebabkan kompresi venula Nekrosis ott polos dndg arteriol

Arteriol retina mnjd merah-coklat

Cooper wire

Fenomena crossing

Silver wire Dilatasi arteriol irreversible Tjd perdarahan pd venula

Denaturasi protein lensa

Menyebabkan dndg arteriola terbuka thdp tknn yg tggi

Flame shaped hemorrhages

Lensa keruh tipis

Hilang barier arteriol retina

Transudasi cairan di makula

Arteriol retina mjd permeabel

Edema makula

Ekstravasasi cairan ke saraf retina

Ggn. visus

Transudasi cairan dan lipoprotein di makula

Edema saraf retina Hard exudate Soft exudate

Terbentuk garis radier warna putih keluar dari makula

Star figure

4. Mengapa ditemukan kekeruhan pada lensa,Kelainan retina dan vitreusnya? 5. Mengapa setiap obyek yang dilihat terlihat redup ditengahnya? 6. Hubungan riwayat kacamata minus sejak remaja dan kaca mata baca sejak 40 tahun dgn keluhan?

Degenerasi

Perubahan fisik dan kimia pada lensa Katarak Senilis Nukleus menjadi coklat kekuning-kuningan

Korteks lensa Terdapat celah antara serat lensa

nukleus

Serat baru mendorong serat lama Nukleus lebih padat dan dehidrasi Terjadi penimbunan kalsium dan protein Kekeruhan lensa

Berisi air , kalsium, dan protein

Koagulasi protein Lensa lebih cembung dan bengkak

Bloking sinar yang masuk

Mengaburkan bayangan Otak mengiterpretasikan sebagai bayangan berkabut Pandangan kabur Indikasi operasi

Obstruksi jaringan

Perubahan refraksi

Iris terdorong ke depan

Kapsul lensa rusak

humor aqueus

Miopi Sudut bilik depan menyempit / tertutup

Penumpukan substansi di lensa Toksik bagi mata oveiti s

Gg. Persepsi Sensori

Resti Cedera

Kurang pengetahuan

Air mata berlebih

TIO Komplikasi glaukoma

7. Mengapa pasien mengeluh garis lurus terlihat berkelok2? 8. Bagaimana proses kelainan retina, vitreus, lensa terjadi akibat penuaan? PATOLOGI Aging proses Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa, cahaya yang menyebar, penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi.perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium. Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear, kortical, dan subkapsular posterior katarak. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe juga ditemukan. Nuclear katarak, Pada dekade keempat dari kehidupan, tekanan yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa, terutama nucleus. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent nuclear cataract). Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam). Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa, katarak nuclear menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia monocular. 2,5,7 Kortical katarak, Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita seakanakan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek lensa. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak nuclear(nuku saku) Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan midriasis maksimum: Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical sempit yang kecil. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya. Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat diantara fiber. Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI, ini berisi suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal).

Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda.

Posterior subcapsular katarak (PSCs), merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Katarak ini menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta pandangan baca menurun. Banyak ditemukan pada pasein diabetes, pasca radiasi, dan trauma. 9. Faktor resikonya apa saja? Obat yang mengiduksi perubahan lensa Corticosteroid Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya PSCs. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi, dan respon individual terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi PSCs. Terjadinya katarak telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistenik, topical, subkonjungtival dan nasal spray. Pada satu studi dilaporkan, pasien dengan menggunakan oral prednisolon dan diobservasi selama 1-4 tahun, 11% menggunakan 10 mg/hari menjadi katarak, sekitar 30% dari mereka mendapat 10-15 mg/hari dan 80% dari mereka mendapatkan lebih dari 15 mg/hari. Pada studi lain, beberapa pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty yang berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2.4 drops per hari 0,1% ddexamethasone selama periode 10,5 bulan. Beberapa steroid dapat menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah penghentian penggunaan steroid4. Phenotiazine Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic medikasi, dapat terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium lensa pada konfigurasi axial. Deposit tersebut dapat terjadi tergantung dari dosis dan lama pemberian4. Miotics Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. Insiden terjadinya katarak telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine. Biasanya, pada tahap awal terbentuknya vacuola kecil dalam dan posterior menuju anterior dari capsul lensa dan epithelium. Katarak dapat berlanjut menuju posterior korteks dan nucleus lensa4. Trauma Kerukakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan mekanik, kekuatan fisikal (radiasi, kimia, elekrik)2,4. Kontusio Katarak Traumatik Trauma tumpul, peradangan tanpa perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel. Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian lensa. Sering, manifestasi awal dari kontusio katarak adalah stellate atau rosette-shaped opacification4.

Perforasi dan penetrasi Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami rupture, biasanya progresifitas sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total. Perforasi yang kecil pada kapsul lensa dapat sembuh, menghasilkan fokal kortikal katarak2. Elektrik yang menginduksi katarak Elektrikal shok dapat menyebabkan koagulasi protein dan menyebabkan katarak. manifestasi lensa lebih mungkin ketika transmisi arus melibatkan kepala pasien. awalnya, vacuola lensa muncul pada perifer anterior lensa, diikuti kekeruhan linier di korteks subcapsule anterior. katarak menyebabkan cedera electrycal mungkin membaik, tetap diam, atau matur untuk menjadi katarak komplit selama beberapa bulan atau tahun4. 10. Apa saja kemungkinan kelainan yang terjadi pada mata tenang visus turun? Katarak GEJALA KLINIS Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. Penyimpangan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang. a. Penurunan visus, merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien dengan katarak senilis. b. Silau, Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga silau ketika endekat ke lampu pada malam hari. c. Perubahan miopik, Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. Sebagai akibatnya, pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca, keadaan ini disebut dengan second sight. Secara khas, perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior. d. Diplopia monocular. Kadang-kadang, perubahan nuclear yang terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa, menghasilkan area refraktil pada bagian tengah dari lensa, yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata, prisma, atau lensa kontak3,8. e. Noda, berkabut pada lapangan pandang. f. Ukuran kaca mata sering berubah.

KELAINAN LENSA
Keruh Katarak

Ruptur Kelainan Lensa Kelainan Posisi

Subluksasi sebagian lepas

Kelainan Bentuk Marfan Sindrom (lensa berbentuk sperti eritrosit)

luksasi seluruh lensa lepas

anterior posterior

KATARAK

kekeruhan pada lensa /kapsula lensa Klasifikasi:

Developmental Kongenital <1 tahun Juvenile (1-20 tahun) Degeneratif KATARAK Pre senile (20-50 tahun) Senile (>50 tahun) Traumatika Trauma tumpul/tembus Akibat uveitis anterior, glaucoma, DM, ablasio retina, miop tinggi, galaktosemia

Komplikata

Galactosemia adalah inherediter autosomal resesif ketidakmampuan untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa. Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut, terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh jaringan tubuh, lebih lanjut lagi galactosa dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol), sejenis gula alcohol dari galactosa. Galactosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3 enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa 1-phosphate uridyl transferase, galactokinase, atau UDP-galactose-4-epimerase. Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi, hepatomegali, ikterik dan degradasi mental. Penyakit ini akan fatal jika tidak terdiagnosis dan tidak diterapi. Pada pasien dengan galaktosemia, 75% akan berlanjut menjadi katarak. Akumulasi dari galaktosa dan galakttitol dalam sel lensa akan meningkatkan tekanan osmotic dan influk cairan kedalam lensa. Nucleus dan kortex bagian dalam menjadi lebih keruh, disebabkan oleh oil droplet4 Patofisiologi: 1. Proses di nukleus: serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat hidrasi penimbunan ion kalsium dan sclerosis penimbunan pigmen, lensa hipermetrop 2. Proses di korteks: muncul celah-celah di serabut lensa berisi air penimbunan kalsium lensa lebih tebal, cembung miop 4 Stadium Katarak Senile Gejala Insipien Visus Kekeruhan lensa Iris shadow Fundus refleks Iris Komplikasi 5/5 dengan koreksi Perifer ke sentral. Seperti jeruji roda + Normal

Imatur/ Intumesen s.d 1/60 >> kapsula posterior + + Tetapi lebih suram terdorong Glaucoma fakomorfik

Matur 1/300 1/~ Penuh merata normal Glaucoma fakomorfik

Hipermatur/ Katarak Morgagni 1/~ Korteks mencair/ lensa mengkerut Tremularis Glaucoma fakolitik, uveitis fakotoksik

Diagnosis Banding Katarak senile: - refleks senile - katarak komplikata - kekeruhan badan kaca - ablasi retina Anamnesis - Penglihatan kabur

melihat bercak-bercak selalu mengikuti arah gerak mata monocular polipia (seperti melihat benda menjadi lebih dari satu pada satu mata) melihat bayangan halo disekitar sumber cahaya artificial myopia (merasa lebih enak tanpa kacamata baca)

Pemeriksaan fisik - visus menurun - dengan senter ditemukan kekeruhan lensa - dengan oftalmoskopi= a. stadium insipien dan imatur kekeruhan kehitaman latar belakang jingga; b. stadium matur hanya warna kehitaman tanpa latar belakang (reflek fundus negative). Terapi Pembedahan ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) insisi limbus superior kapsul anterior dirobek dan diambil inti diekstraksi korteks lensa diirigasi dan diaspirasi agar keluar dari mata kapsul posterior dipertahankan tetap pada tempatnya - Prosedur paling banyak digunakan karena kapsul posterior tersisa dapat ditanam IOL - bila ragu nucleus lensa sudah terbentuk/belum Infeksi intraorbita, TIO meningkat, GD meningkat, penyakit sistemik, batuk/kelainan paru Larutan irigasi dapat merusak endotel dan visus tidak baik Dapat terjadi katarak sekunder dari sisa lensa ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) lensa diambil intoto, yaitu seluruh kapsul diambil melalui limbus superior

Prosedur

Indikasi

Bila massa lensa keras sukar memisahkan kapsulanya

KI

Katarak dgn uveitis, dg glaucoma, dgn retinopati DM Cystic macular edema Tidak dapat dipakai pada usia <40tahun

Kerugian

Penggunaan Kacamata Afakia, Lensa Tanam (IOL), Lensa Kontak setelah operasi katarak Jenis Keuntungan Kerugian IOL Visus kembali normal, lapang Mahal, dapat terjadi alergi, bila pandang seperti semula, tidak terjadi pemasangan tidak steril infeksi pembesaran bayangan di retina,

Kacamata afakia

Lensa Kontak

hanya 1x pemasangan seumur hidup Murah, mudah, aman, dapat dipakai Distorsi bayangan cukup berat, lapang seumur hidup pandang terbatas (fenomena jack in the box), kosmetik jelek (lensa terlalu tebal), anisometrop Lapang pandang normal, tidak ada Bongkar pasang setiap hari, mudah distorsi bayangan, kosmetik lebih infeksi bila pemasangan tidak steril, baik tidak dapat untuk semua umur

Laporan Operasi Katarak (Tanpa IOL/afakia) 1. Pasien telentang di meja operasi 2. Mata ka/ki ditetesi Pantocain 0,5% 3. Desinfeksi mata dg Betadine 10% 4. Penutupan mata dengan duk steril berlubang 5. Dipasang eye speculum 6. Dilakukan anestesi local subkonjunctiva dg Lidokain dan diratakan 7. Dilakukan kapsulektomi 8. Insisi kornea dan sclera selebar 160o 9. Nukleus lensa dikeluarkan 10. Sebagian sisa kortex dibersihkan, kornea dijahit 3x dg Silk 10,0 11. Sisa kortex di aspirasi dan irigasi 12. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 13. Mata ditutup dengan kasa steril 14. Operasi selesai (dengan IOL/ pseudofakia) 1 10 idem 11. Masukkan cairan viscoelastin 12. Masukkan lensa tanam dan direposisi 13. Mata dijahit lagi 1 x 14. Beri Miostat dan aspirasi-irigasi 15. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 16. Mata ditutup dengan kasa steril 17. Operasi selesai Indikasi operasi katarak: 1. visus menurun: gangguan dalam melakukan pekerjaan sehari-hari 2. diagnosis 3. medis: komplikasi glaucoma sekunder 4. kosmetik

5. sosial: rumah sangat jauh, tinggal sendiri. Persiapan operasi katarak: di poli: pemeriksan fisik, visus, TIO, laboratorium lengkap (terutama GDS), bila usia > 40 tahun konsul jantung di ruangan: penenang (diazepam malam sebelum operasi), analgetik, sikloplegik, bulu mata dipotong, inform consent, tensi harus normal, gula darah harus <200 Post operasi katarak 1 bulan tak boleh menunduk 1 minggu jangan kemasukan air, tidak boleh batuk dan bersin Kapan pakai IOL? 1. tidak ada radang 2. tidak ada glaucoma 3. traumatika 4. mata sebelahnya emetrop/ katarak mono okuler (mutlak harus pakai IOL) Bagaimana menentukan kacamata afakia? 1. untuk kacamata jauhnya visus mata sebelum operasi ditambahkan 10 D 2. untuk kacamata dekatnya, kacamata jauh ditambahkan add +3 D Katarak Traumatika - pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsuler anterior maupun posterior - Kontusio lensa: katarak seperti bintang-bintang, dapat juga bentuk katarak tercetak (implintins) yang disebut cincin vossius - Trauma tembus kecil: katarak lebih cepat. Perforasi kecil akan menutup lebih cepat proliferasi epitel sehingga kekeruhan terbentuk kecil - Trauma tembus besar katarak lebih cepat disertai terdapatnya massa lensa di dalam bilik mata depan Katarak Kongenital kekeruhan lensa yang timbul saat lensa dibentuk akibat peradangan lensa intrauterin Keluhan: leukokoria. Untuk memastikan midriasiskan, lakukan tes proyeksi iluminasi - bila bisa = prognosis baik - bila nistagmus = prognosis jelek etiologi: toxoplasmosis, rubella, hipoparatiroidisme, histoplasmosis, galaktosemia, DM, inklusi sitomegali Terapi: disisia lentis + aspirasi (untuk menghindari radang)

Penglihatan binokuler terbentuk mulai 3-6 bulan, jadi usahakan operasi secepat mungkin untuk mencegah ambliopia dan nistagmus Fotoemulsifikasi dan fotofragmentasi: teknik-teknik untuk ekstraksi katarak ekstrakapsuler dan nukleus lensa dihancurkan kepingan-kepingan keciloleh getaran USG, sehingga kepingan lensa tersebut dapat disedot melalui sebuah luka kecil.

KELAINAN RETINA Radang - retinitis - korioretinitis - uveitis post - toksoplasmosis - TBC - sifilis Retinopati - anemia - DM - leukemia - Pigmentosa - hipotensi hipertensi perdarahan nekrosis (gambaran bercak putih spt kapas) Sumbatan pembuluh Ablasio darah arteriosklerosis Akibat trauma, Eklampsi, uveitis

ABLASIO RETINA Lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RPE) Klasifikasi 1. Non Rematogenus (tanpa robekan) terjadi eksudasi dibawah lapisan retina Pada Inflamasi okuler, Peny. Vaskuler okuler (Coats discase), Peny. Vaskuler sistemik Hipertensi Maligna), Tumor intra okuler, melanoma khoroid, Hemangioma. 2. Rematogenus (dgn robekan retina) tear, hole cairan masuk dari badan kaca ke ruang subretina retina terdorong lepas dari RPE. Anamnesa & Gx Klinis - Floaters & fotopsi - Gangguan lapang pandang - Melihat spt. tirai - Visus tanpa rasa sakit. - gangguan lapang pandang - retina yg terlepas berwarna pucat dgn pembuluh darah retina berkelok disertai robekan +/-. - robekan retina 75% di temporal atas. Pemeriksaan untuk mengetahui keutuhan retina: oftalmoskopi direk dan indirek ketajaman penglihatan tes refraksi

 Terapi -

respon refleks pupil gangguan pengenalan warna pemeriksaan slit lamp tekanan intraokuler usg mata angiografi fluoresensi elektroretinogram

Tirah baring sempurna Mata yg sakit ditutup Pembuluh darah mata dgn ablasi retina non rematogen Tx konservatif Fotokuagulasi retina Plombage lokal : Siliconsponge dijahitkan di episklera Membuat radang steril pd khoroid & RPE pd daerah robekan retina Cryo terapi Diatermi Operasi Cerclage Mengurangi tarikan badan kaca Phunksi sub. retina

RETINOPATI DIABETIK mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena Penyebab Penyebab pasti belum diketahui. Namun lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia kerusakan endotel pembuluh darah. Klasifikasi Retinopati Diabetik Non Proliferatif Retinopati Diabetik Proliferatif iskemia retina progresif merangsang neovaskularisasi perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak dapat mengalami fibrosis dan membentuk pitapita fibrovaskular rapat menarik retina kontraksi terus-menerus pada korpus vitreum ablasio retina. Gejala Klinis Kesulitan membaca

Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina Neovaskularisasi pada retina Edema retina

Penatalaksanaan 1. Kontrol terhadap diabetes mellitus yaitu dengan diet, obat-obatan antidiabetes 2. Fotokoagulasi : Laser, Xenon CENTRAL SEROUS CHORIO RETINOPATY (CSCR) Kelainan makula retina dimana terdapat pengumpulan cairan di bawah retina akibat adanya kebocoran lapisan epitel pigmen pengumpulan cairan daerah macula penglihatan terganggu. Gejala Klinis mata kabur utk membaca / melihat jauh, terutama jika melihat benda menjadi lebih kecil / > dari mata sehat Melihat suatu bayangan gelap berbentuk bulat / lonjong ditengah lapang pandang Tidak ada rasa sakit, mata merah / mengeluarkan air Visus : kabur, dgn koreksi lensa positif lebih terang / mendekati normal (hipermetrop) Penglihatan warna : melemah pada semua warna Tekanan bola mata : normal Pemeriksaan retina (dgn oftalmoskopi) : tampak penonjolan retina berbentuk bulat lonjong dgn bts jelas, fovea refleks menghilang Fundal Fluorescein Angiography (FFA) : tampak kebocoran (leakage) & penumpukan cairan dibawah retina Penatalaksanaan 70% dapat sembuh sendiri Dpt diberikan vitamin dalam dosis cukup Bila dlm 8-12 mgg belum sembuh, dilakukan laser fotokuagulasi untuk menutup lubang kebocoran di lapisan epitel pigmen

RETINOBLASTOMA tumor ganas intraocular pada anak-anak terutama < 5 tahun. - berasal dari jaringan retina embrional - unilateral 70%, bilateral 30% Gejala: 1. Lekokoria 2. Mata kucing (amourosis cats eye) di tempat gelap mata tampak bersinar kekuningan penyebab utama ibunya membawa ke dokter 3. Mata juling 4. Mata merah a. Bilik mata depan merah karena berisi darah (hifema) b. Peradangan mata c. Bola mata menonjol (proptosis) d. Gejala lain seperti gangguan penglihatan, mata nyeri Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastatis dengan invasi tumor melalui nervus optikus ke otak, melalui sklera ke jaringan orbital dan sinus paranasal, dan metastatis jauh ke sumsum tulang melalui pembuluh darah. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat, dapat menonjol ke dalam badan kaca. Di permukaan terdapat neovaskulansasi dan perdarahan. Warna iris tidak normal. Penatalaksanaan 1. Enukleasi mengangkat bola mata dan diganti dengan bola mata prothese ( buatan ). 2. Penyinaran bola mata. Retino blastoma bersifat radiosensitif, sehnga terapi ini sangat efelktipo. Bahayanya jaringan sekitarnya dapat rusak akibat penyinaran. 3. Photocoagulation: terapi dengan sinar Laser ini sangat efektip pada ukuran Kanker yang kecil. 4. Cryotherapy: terapi dengan cara pendinginan ( pembekuan ) pada kanker ukuran kecil terapi ini berhasil baik. 5. Chemotherapy: diberikan obat-obatan anti kanker yang dapat mengecilkan ukuran kanker.

TRAUMA MATA
Tajam Tumpul MEKANIK Peluru

Asam TRAUMA KIMIA Basa

Termal FISIKA Radioaktif

TRAUMA KIMIA Luka bahan kimia bilas secepatnya dengan air yang tersedia (air keran, larutan garam fisiologik, dan asam borat). paling sedikit 15-30 menit blefarospasme berat Anestesi topikal trauma basa cepat merusak dan menembus kornea. Bahan basa bergabung dengan lemak dari sel membrane kerusakan total sel diikuti koagulasi dan perlunakan jaringan memudahkan penetrasi secara cepat. Trauma kimia basa menembus dengan cepat kornea, bilik mata depan, dan sampai pada jaringan retina. Bahan kimia alkali bersifat koagulasi sel dan terjadi proses penyabunan, disertai dengan dehidrasi. Bahan kaustik soda dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7 detik. Terbentuk kolagenese yang akan semakin bertambahnya kerusakan kolagen kornea. Alkali yang menembus ke dalam bola mata akan merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita. Gejala Klinik trauma basa tes Fluoresin (+) pelebaran pembuluh darah perikornea edema kornea

nekrosis konjungtiva dan sklera tergantung berat ringan keadaan. Pada keadaan yang lebih berat terjadi penetrasi yang lebih dalam dimana sampai ke lapisan retina

Penatalaksanaan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin. Bila ada sisa bahan kimia, dibersihkan dengan kapas lidi. Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata. - antibiotika topikal untuk mencegah infeksi sekunder - siklopegik jangka panjang - bebat mata selama mata masih sakit. - EDTA untuk mengikat basa. setelah 1 minggu trauma alkali diperlukan untuk menetralisir kolagenese yang terbentuk pada hari ke-7 Komplikasi Simblefaron Kekeruhan kornea Edema dan neovaskularisasi kornea Katarak Ptisis bola mata. TRAUMA MEKANIK Cincin vossius: Cincin berpigmen tepat di belakang pupil, seperti stempel jari. Terjadi segera setelah trauma tumpul pada lensa. Akibat deposit pigmen iris pada dataran depan lensa HIFEMA darah di bilik mata depan - Semua hifema harus dirawat - Istirahat di tempat tidur elevasi kepala 30-450 - Kepala difiksasi dengan bantal pasir di kedua sisi selama 5 hari - Bebat mata - Salep mata dan koagulansia - Antifibrinolitik agar bekuan darah tidak terlalu cepat diserap untuk memberi kesempatan pembuluh darah menyembuh supaya tidak terjadi perdarahan sekunder - Evaluasi setiap hari: hifema, TIO, fundus terlihat/tidak - Bila TIO meningkat: berikan diamox atau gliserin Parasentese dilakukan bila: - ada tanda kenaikan TIO/ glaukoma sekunder - hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari

hemosiderosis pada endotel kornea

REFRAKSI Syarat mata normal: - visus 6/6 - tidak buta warna - TIO baik (10-21 mmHg) - Lapang pandang baik - binokular vision syarat dapat melihat normal - media refraksi harus jernih - tidak ada kelainan refraksi - tidak ada kelainan retina - tidak ada kelainan N II - tidak ada kelainan SSP Media refraksi: kornea, aquos humor, lensa, korpus vitreum Trias akomodasi - lensa cembung - kontraksi otot siliar - zonula zinn kendor TAJAM PENGLIHATAN = Ansies Visus Dinyatakan dengan Pembilang Penyebut Pembilang : Jarak orang Optik Snellen Penyebut : Jarak suatu huruf akan dapat dibaca Pada pemeriksaan dengan optotip snellen digunakan misal 6/5, 6/6, dst Untuk pemeriksaan kasar dengan jari >6/60 pasien jelas menghitung jari dari jarak 6 meter 4/60 pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 4 meter 1/60 pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 1 meter 1/300 hanya dapat melihat lambaian tangan 1/~ hanya dapat melihat cahaya 0 tidak dapat melihat apa-apa :

Apabila nilai visus 1/60 1/300 harus dilakukan proyeksi iluminasi dengan cara mengarahkan senter dari empat sisi (atas, bawah, kiri, kanan) dan bila pasien dapat mengidentifikasi dari arah mana, disebut dengan PI = BSA (Bisa Segala Arah) KELAINAN REFRAKSI 1. Emetropia : Sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan pada retina. Penglihatan 100% ( 6/6 6/5 ) 2. Ametropia : - Hipormetropia - Miopia - Astiqmatismus Hipermetropia Kelainan Refraksi dimana sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina. Penyebab : 1. Sumbu mata terlalu pendek (Hp axial) 2. Daya pembias mata terlalu lemah (Hp Refraktif) Gejala: Akomodasi terus untuk jauh Lelah / Astenopia Ngantuk, rasa berat, pegal, pusing, sakit kepala dll Miopia Keadaan refraksi dimana sinar sejajar yang berasal dari jarak tak terhingga dibiaskan didepan retina ( Pada mata keadaan istirahat ) Penyebab : 1. Sumbu mata lebih panjang (Miopia Axial) 2. Pembiasan terlampau kuat Macam Miopia : - Miopia Simplex : umur muda, berhenti 20 Th - Miopia Progressive : puncak bertambah remaja Bertambah sampai umur 25 Th - Miopia Malligna : Ekstrim miop yang berkembang dalam 1 tahun >3D dan berhenti pada usia 20 tahun degenerasi badan kaca gangguan nutrisi lensa keruh Gejala - Kabur jauh - Melihat Muscae valitantis - Astenopia

Astigmatisme Kln refraksi dimana sinar yang sejajar tidak dibiaskan pada satu titik tapi pada banyak titik. Klasifikasi - Astiqmat Reguler: Tiap bidang mempunyai titik pembiasan sendiri yang terletak pada satu sumbu. - Astigmat irregular: Titik pembiasan tiap bidang letaknya tidak teratur (tidak teratur pada satu sumbu).

Diagnosis Refraksi Mata sferis silindris diagnosis (-) Miop simpleks

Sketsa

(+)

Hipermetrop simpleks

(-)

Miop astigmat simpleks

(+)

Hipermetrop simpleks

astigma

(-)

(-)

Miop astigmat kompositus

(+)

(+)

Hipermetrop kompositus

astigmat

(+)

(-)

Mixtus anisometrop

Kelainan Vitreus Vitreus melekat pada bagian tertentu jaringan bola mata. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata, pars plana, dan papil sarat optik, Kebeningan vitreus disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan vitreus akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. Vitreus yang normal sangat jernih sehingga tidak nampak apabila diperiksa dengan oftalmoskop direk maupun oftalmoskop indirek. Apabila terjadi perubahan struktur vitreus seperti misaInya pencairan sel, kondensasi, pengerutan, barulah keadaan ini dapat dilihat dan inipun hanya dengan slitlamp dan bantuan lensa kontak. Gejala subyektif yang paling sering ialah Fotopsia "Floaters". Fotopsia ialah keluhan berupa kilatan cahaya yang dilihat penderita seperti kedipan lampu neon di lapangan. Kilatan cahaya tersebut jarang lebih dari satu detik, tetapi sering kembali dalam waktu beberapa menit. Kilatan cahaya tersebut dilihat dalam suasana redap atau dalam suasana gelap. Fotopsia diduga oleh karena rangsangan abnormal vitreus terhadap retina. "Floaters" ialah kekeruhan vitreus yang sangat halus yang memberi rangsang kepada retina dan dilihat penderita sebagai bayangan kecil yang berwarna gelap dan turut bergerak bila mata digerakkan. Bayangan kecil tersebut dapat berupa : (1, 2, 3, 4, 5) Titik hitam Benang halus Cincin Lalat kecil dan sebagainya. "Floaters" tidak memberikan arti klinik yang luar biasa, kecuali bila "floaters" ini datangnya tiba tiba dan hebat, maka keluhan tersebut patut mendapat perhatian yang serius, karena keluhan "floaters" ini dapat menggambarkan latar belakang penyakit yang serius pula, misalnya retina atau perdarahan di vitreus. Kelainan objektif pada choroiditis. (1, 2) Exudat putih kekuning-kuningan Defosit pigmen di pinggir exudat Papil edema batas tidak jelas Pembuluh darah berkelok-kelok Perdarahan-perdarahan pada retina Kekeruhan vitreus Atrofi retina/ choroid. Kelainan subjektif pada choroiditis (1,2,3) 1. Visus menurun oleh karena kekeruhan corpus vitreus.

2. Oleh terangkatnya lapisan retina pada daerah peradangan oleh exudat maka terjadi distorsi penglihatan. a. Metamorfosis garis terlihat berkelok-kelok b. Micropsia bayangan benda lebih kecil c. Macropsia bayangan benda lebih besar. 3. Scotoma 4. Photopsia sumber cahaya menjadi bersinar. 5. Lapangan pandang menyempit. Penyebab kelainan-kelainan vitreus Kelainan yang paling sering ditemukan ialah kekeruhan vitreus. Menurut penyebabnya kekeruhan vitreus dapat diklasifikasikan sebagai berikut : (1,2,3) Proses degenerasi Kekeruhan karena proses degenerasi biasanya ditemukan antara lain pada: myopia tinggi keadaan senil degenerasi vitreo - retina. Pada degenerasi vitreo - retina terjadi tarikan vitreus pada retina di tempat dimana vitreus melekat erat pada retina. Apabila juga terjadi degenerasi retina, maka tarikan tadi dapat mengakibatkan timbulnya lobang retina atau dialisis retina di ora serata. Tarikan di daerah makula dapat menimbulkan kista makula. Peradangan Kekeruhan vitreus karena peradangan ditemukan pada penyakit korioretinitis, endoftalmitis dan sarkoidosis. Uveitis Posterior (1, 2, 3, 4, 5) Pada umumnya peradangan ini bersifat granulomatous kronik dan berlahan-lahan. Baik akut/ kronik peradangan khoroid ini selalu melibatkan retina sehingga manifestasi uveitis posterior ini berupa : Choroiditis, Chorioretinitis, Retinochoroiditis. Segmen anterior terlihat tenang, tidak menunjukkan gejala-gejala peradangan. Tanda-tanda klinis baru dapat ditemukan dengan alat Slit Lamp, Opthalmoskop. Tanda-tanda utama dari choroiditis non supuratif : 1. Adanya fokus exudat berwarna putih kekuningan dalam berbagai bentuk, bulat, oval, besar kecil dengan batsa-batas kabur. Letak exudat bisa di central fundus, perifer fundus optik disk dll. 2. Deposit pigmen terlihat di tepi exudat 3. Papil congestif (edema), hyperemis, batas-batas tidak jelas dan retina kabur. 4. Pembuluh darah berkelok-kelok terutama vena/ warna lebih gelap. 5. terdapat perdarahan pada retina dengan bentuk / luas berbeda-beda.

Dengan slit lamp kekeruhan vitreus terlihat, kekeruhan ini disebabkan adanya invasi exudat dan sel-sel peradangan. Kekeruhan vitreus ini teremukan pada setiap uveitis posterior. Sering terjadi atropi dan choroid sehingga choroid lengket dengan retina sehingga terjadi cicatriks. Pembagian choroiditis (1, 2, 3, 4) 1. Diffuse choroiditis Exudat luas, hampir memenuhi lapangan pandang. Bila sudah atropi menimbulkan cicatriks yang luas berwarna keputih-putihan ditaburi defosit pigmen coklat hitam diseluruh lapangan fundus. Diatas daerah ini terdapat pembuluh darah retina. 2. Dissemenate Choroiditis Focus exudat besar berwarna putih kekuningan, diseluruh lapangan pandang papil edem. Exudat batasnya tegas, vitreus keruh. Bila atrofi akan terjadi cicatrix yang ditabur pigmen. 3. Circumcribe (Nodule Choroiditis) Paling banyak, terdapat 3 exudat besar-besar, berbeda-beda, bila atrofi terjadi cicatrix. 4. Juxta papillary choroiditis Bentuk hampir sama dengan no.3, hanya letak fokus exudat mengenai optic disk bila exudat oval (seperti sayap burung) 5. Choroiditis anterior Fokus exudat pada daerah perifer choroid. Visus tidak terganggu, bila exudat di ora serrata. 6. Central choroiditis Focus exudat tepat pada macula, bentuk oval, sebesar optic disk. Keputihan dan tampak pembuluh darah choroid dan disertai defosit pigmen di sentral/ perifer focus exudat. Perdarahan Kekeruhan vitreus akibat perdarahan ditemukan pada diabetes melitus, hipertensi, lekemi, rudapaksa, tarikan vitreus pada neovaskularisasi dan robekan retina. Perdarahan halus di dekat ora serata biasanya merupakan tanda dini robekan retina, kemudian dapat disusul oleh ablasi retina. Perdarahan pada diabetes melitus biasanya oleh karena adanya neovaskularisasi yang mudah berdarah. Neoplasma. Kekeruhan vitreus akibat neoplasma retina misaInya pada retinoblastoma lanjut. Penatalaksanaan kekeruhan vitreus Pada umumnya, jika kekeruhan tidak mengganggu tajam penglihatan, keadaan tersebut tidak memerlukan pengobatan, namun penyebabnya perlu dicari. (3, 4) Kortikosteroid Apabila dijumpai tanda-tanda peradangan dapat diberi kortikosteroid. (3, 4)

Vitrektomi Kekeruhan vitreus dapat menurunkan tajam penglihatan. Dalam hal ini dapat dipertimbangkan vitrektomi. (3, 4)

Katarak DEFINISI Katarak berasal dari Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, proses penuaan. Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya.

Gambar 3. (http://medicastore.com/images/katarak2.jpg&imgrefurl) Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan, melainkan terjadi berangsur-angsur, sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan. Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang.

Gambar 4.(http://medicastore.com/images/katarak2.jpg&imgrefurl) II.2 ETIOLOGI Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda. Penyebab katarak lainnya meliputi: a. Faktor keturunan b. Cacat bawaan sejak lahir c. Masalah esehatan, misalnya diabetes d. Pengguanaan obat tertentu, khususnya steroid e. Gangguan pertumbuhan f. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama g. Asap rokok h. Operasi mata sebelumnya i. Trauma (kecelakaan) pada mata j. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui II.3 PATOFISIOLOGI Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis: 1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa. 2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa. Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut: 1.Kapsula a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak) b. Mulai presbiopiac c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur d. Terlihat bahan granular 2. Epitel-makin tipis a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat) b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Serat lensa a.Serat irregular

b.Pada korteks jelas kerusakan serat sel c. Brown sclerotic nucleu, sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal d. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto oksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa, misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.

II.4 KLASIFIKASI KATARAK A. Menurut kejadian 1. Katarak Developmental 2. Katara Degeneratif B. Menurut Umur 1. Katarak kongenital 2. katarak juvenil 3. katarak senil C. Menurut Konsistensi 1. Katarak cair 2. Katarak lunak 3. Katarak keras D. Menurut lokasi kekeruhannya 1. Katarak nukleus 2. Katarak kortikal 3. Katarak subskapular E. Menurut warna 1. Katarak nigra ( Hitam) 2. Katarak rubra (Merah) 3. Katarak Brusnesecent (coklat) F. Menurut bentuk kekeruhan 1. Katarak pungtata 2. Katarak stelata 3. Katarak linier II.4.1. KATARAK DEVELOPMENTAL II.4.1.1 Katarak Kongenital

Katarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital, seperti campak Jerman, berhubungan dengan penyakit anabolik, seperti galaktosemia. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibuibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. Jenis katarak ini jarang sering terjadi. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan, riwayat katarak dalam keluarga, infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Gambar 5. Katarak kongenital/&usg)

Kongenial

(http://drshafa.wordpress.com/2010/03/09/katarak-

Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk, antara lain : a. Katarak Hialoidea yang persisten Arteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa. Pada usia 6 bulan dalam kandungan, arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal, pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna, sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa, berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak. Visus biasanya 5/5, kekeruhannya statisioner, sehingga tidak memerlukan tindakan. b. Katarak Polaris Anterior Berbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada cahaya redup, pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer, sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Dengan pemberiann midriatika, seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus, karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. Siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi

c. Katarak Polaris Posterior Kekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Juga stationer, tidak menimbulkan banyak ganggan visus, sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. d. Katarak Aksialis Kekeruhan terletak pada aksis pada lensa. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior e. Katarak Zonularis Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders , merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. Paling sering terjadi pada anak-anak, kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang. Kekeruhannya berupa cakram (diskus), mengelilingi bagian tengah yang jernih. f. Katarak Stelata Kekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak mengganggu visus, sehingga tidak memerlukan pengobatan. g. Katarak kongenital membranasea Terjadi kerusakan dai kapsul lensa, sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap, maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. h. Katarak kongenital total Katarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Lensa tampak putih, rata, keabu-abuan seperti mutiara. II.4.2 Katarak Juvenil Katarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir, termasuk kedalam katarak Developmental, karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga soft cataract . katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap, operasi harus dikerjakan pada bulan pertama, sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat

trauma. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui, untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus. Pengobatan pada katarak kongenital Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah opersai. Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak. Biasanya bila katarak bersifat total, opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. Pengobatan katarak bergantung pada : 1. Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat. 2. Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera. 3. Katarak total atau katarak unilateral, mempunyai prognosis yang buruk, karena mudah sekali terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin, dan diberikan kacamata segera. 4. Katarak bilateral partial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika, bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan, biasanya prognosis yang ebih baik. Tindakan pengobatan pada katarak kngenital yang umum dikenal : 1. Disisio lensa 2. Ekstraksi linier 3. Ekstraksi degan aspirasi II.3.2 KATARAK DEGENERATIF Katarak degeneratif dibagi menjadi dua, yaitu primer dan komplikata. 1. Katarak Primer Katarak primer menurut usia : Katarak presenile, usia 40-50 tahun Katarak senilis, usia lebih dari 50 tahun.

A. Katarak Senilis Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu diatas usia 50 tahun keatas

Gambar 6. Katarak Senilis (http://www.sciencephoto.com/image/256584/large/M1550179) Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun, dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. Apabila diindikasikan pembedahan, maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasi retina, perdarahan korpus vitreum, infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual. Perubahan lensa pada usia lanjut : Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular. Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar Serat lensa : lebih iregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown slerosis nucleus , sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa, korteks tidak bewarna. Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium, yaitu : Insipien Imatur Matur Hipermatur 1. Stadium Insipien Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 6/20. Dengan koreksi, visus masih dapat 5/5 5/6. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda), terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis masih terlihat jernih. Gambaran ini disebut Spokes of wheel, yang nyata bila pupil dilebarkan. 2. Stadium Imatur

Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Visus pada stadium ini 6/60 1/60. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini, akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil, ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap, akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+). Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung, sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Keadaan ini dinamakan intumesensi. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit, sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya. 3. Stadium Matur Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa, sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Visus pada stadium ini 1/300. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). Di pupil tampak lensa seperti mutiara. 4. Stadium Hipermatur Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, bewarna kuning dan kering. Visus pada stadium ini 1/300 1/~. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni.

Katarak matur

katarak traumatik

Gambar 9. Perbandingan penglihatan normal dan katarak