- BIOQUIMICA CLNICA METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS:

- Glicose: Manuteno energtica do organismo. - Remoo pelo fgado de 70% da glicose transportada via circulao porta. - Liberao da insulina clulas do pncreas. - Aumento da captao de glicose pelos tecidos perifricos. - Inibio da liberao do Glucagon (produzido nas clulas do pncreas). Insulino-Dependentes: Tecido muscular, adiposo, diafragma, aorta, hipfise anterior, glndulas mamrias e lentes dos olhos. Insulino-Independentes: Fgado, crebro, eritrcitos, nervos. Diabetes mellitus: - Doena causada pela falta, absoluta ou relativa, de insulina no organismo. - A falta da insulina impede a glicose de entrar nas clulas, o que tem por efeito elevar seu nvel no sangue (hiperglicemia). Classificao: Tipo 1: - Aparecimento em crianas e jovens; - 20% dos casos; - Doena auto-imune que resulta em destruio das clulas do pncreas, as quais produzem insulina; - Tendncia Cetoacidose (A cetoacidose conseqncia dos altos nveis de cetonas no sangue, devido a falta de insulina o corpo tenta quebrar a gordura armazenada para produzir combustvel disponvel s clulas). Tipo 2: - 80% dos casos; - Aparecimento em adultos e idosos; - Resistncia do tecido alvo ou diminuio da secreo de insulina; - Fatores de risco: Obesidade, Histrico familiar; sedentarismo, HDL baixo, LDL alto, hipertenso; macrossomia (excesso de peso em RN) e Uso de medicaes hiperglicemiantes (corticides, tiazdicos, beta-bloqueadores). Sinais e Sintomas: - Muita sede; Vontade de urinar diversas vezes; Perda de peso (mesmo sentindo mais fome e comendo mais do que o habitual); Fome exagerada; Infeces repetidas na pele ou mucosas; Machucados que demoram a cicatrizar; Fadiga (cansao inexplicvel) e Dores nas pernas por causa da m circulao. Liberao de Insulina: - A insulina um hormnio perifrico secretada pelas clulas do pncreas, necessrio para o transporte transmembrana de glicose e AA, para a formao de glicognio no fgado e msculo esqueltico, e para promover a converso da glicose em triglicerdeos e a sntese de cidos nuclicos e de protenas, processos esses que diminuem a concentrao da glicose no sangue. Investigao laboratorial: - Glicose plasmtica de jejum. - Glicose plasmtica ps-prandial de duas horas. - Teste de OSullivan: 24 a 28 semana de gestao- 50g de glicose 1 hora. (Sem jejum) - Teste Oral de Tolerncia glicose: 75g soluo de glicose / 0, 30, 60, 90 e 120min. (Jejum de 8-12 horas).

Valores de Referencias: - Normal: 77-99 mg/dl; < 140mg/dl 2 horas aps comer. - Pr-Diabetes: 100-125 mg/dl - Diabetes: >125 mg/dl (2 Exames alternados); 200mg/dl (1 Exame c/ sintomas) e Teste de Tolerncia glicose 2 horas > 200mg/dl. Diabetes secundrio Doena pancretica: - Retirada cirrgica de 75% do pncreas; Pancreatite crnica (inflamao geralmente causada pelo alcoolismo crnico); Destruio pancretica por depsito de ferro denominado hemocromatose (extremamente rara). Resistncia congnita ou adquirida insulina: - A produo de insulina est aumentada, porm com ao ineficaz por causa da diminuio ou defeito de receptorescelulares (encaixes para insulina), em tecido gorduroso, msculo etc. (anticorpos antireceptores). Diabetes Relacionados Anormalidade da Insulina (Insulinopatias): - A produo da insulina est aumentada, porm com alterao de sua estrutura molecular, no sendo assim eficaz. Aplicando-se insulina, controla-se o diabetes. Conseqncias metablicas: - Hiperglicemia; Distrbios do metabolismo protico; Distrbios do metabolismo lipdico; Hiperpotassemia; Hiperfosfatemia; Distrbios cido-base; Distrbios do sdio e da gua. Complicaes diabticas: - Cetoacidose diabtica: (Tipo 1, ocasionalmente tipo 2); > 200mg/dl - Sndrome hiperosmolar hiperglicmico no cetnico: (Tipo 2) > 600mg/dl, pode causar distrbio neurolgicos. - Acidose lctica: (Acmulo de cido lctico, mais rapidamente que este possa ser metabolizado). - Hipoglicemia: (<50mg/dl Adultos e <40mg/dl RN); <20/30mg/dl pode matar. - Hiperlipidemia: (Consiste em concentraes elevadas de gorduras (colesterol e/ou triglicerdeos) no sangue, devido a deficincia de insulina, ocorre a inibio da lipase lipoproteica, aumentando o VLDL). - Retinopatia Diabtica: (So leses que aparecem na retina, podendo causar pequenos sangramentos e, como conseqncia, a perda da acuidade visual). - Nefropatia Diabtica: (Constitui-se por alteraes nos vasos dos rins, fazendo com que haja a perda de protena (albumina) na urina. uma situao em que o rgo pode reduzir sua funo lentamente, porm de forma progressiva, at a paralisao total. Microalbuminria - Mede a quantidade de albumina na urina, o paciente tem que estar em repouso, urina colhida de 12-24H). - Neuropatia Diabtica: (complicao do diabetes que afeta os nervos cujo tipo mais comum afeta os nervos perifricos. tambm pode afetar os nervos que regulam as funes vitais inconscientes, como o batimento cardaco e a digesto). - P Diabtico: O p diabtico uma srie de alteraes que ocorrem nos ps de pessoas acometidas pelo diabetes mellitus. Essas alteraes constituem-se de neuropatia diabtica, problemas circulatrios, infeco e menor circulao sangunea no local. Essas leses geralmente apresentam contaminao por bactrias, e como o diabetes provoca uma retardao na cicatrizao, ocorre o risco do p ser amputado. - Infeces: (Se o Diabetes no for devidamente controlado, h uma diminuio da habilidade dos glbulos brancos de lutarem contra a infeco. Como resultado, pessoas com diabetes podem ter infeces mais facilmente). O Sangue coletado, para exames de glicemia, so em tubos contendo fluoreto de sdio, para inibir a gliclise (Quebra da glicose para produzir ATP).

Hemoglobina glicada: - Tambm abreviada como Hb A1c, uma forma de hemoglobina presente naturalmente nos eritrcitos humanos que til na identificao de altos nveis de glicemia durante perodos prolongados. - Avaliao de 8 a 10 semanas - Responsvel por revelar se o controle do diabetes est sendo bem feito. - Ultrapassar 10% insulina deve ser reajustada. PRTICA: - Glicose = (Abs Teste/Abs Padro) x 100 - Maior a Glicose Mais avermelhado a reao.

LIPDIOS E LIPOPROTENAS:
- Os Lipdios so biomolculas insolveis em gua, e solveis em solventes orgnicos. - Desempenham vrias funes no organismo, entre elas: Reserva de energia; Combustvel celular; Componente estrutural das membranas biolgicas e Isolamento e proteo de rgos. A maioria dos lipdios derivada ou possui na sua estrutura cidos graxos. cidos Graxos: cidos graxos saturados: - No possuem duplas ligaes. - So geralmente slidos temperatura ambiente - Gorduras de origem animal so geralmente ricas em cidos graxos saturados cidos graxos insaturados: - Possuem uma ou mais duplas ligaes e so mono ou poliinsaturados - So geralmente lquidos temperatura ambiente - Os leos de origem vegetal so ricos em AG insaturados. - Quando existem mais de uma dupla ligao, estas so sempre separadas por pelo menos 3 carbonos, nunca so adjacentes nem conjugadas Tiacilgliceris: - Os triacilgliceris so lipdios formados pela ligao de 3 molculas de cidos graxos com o glicerol. So tambm chamados de "Gorduras Neutras", ou triglicerdeos. Os cidos graxos que participam da estrutura de um triacilglicerol so geralmente diferentes entre si. - A principal funo dos triacilgliceris a de reserva de energia. - So armazenados nas clulas do tecido adiposo, principalmente. Lipoprotena - As lipoprotenas so macromolculas constitudas de uma frao lipdica (triglicrides, fosfolipdio, colesterol livre e esterificado), e outra protica (apoprotenas). - A funo das lipoprotenas plasmticas transportar os lipdeos obtidos por via exgena e endgena at os tecidos. Diferem quanto composio qumica, tamanho e mobilidade eletrofortica. - So classificadas de acordo com: Composio qumica; Tamanho e Densidade. Quilomicrons: Produzida no Intestino delgado. - Maior e menos densa; - Maior carreadora de TG exgeno; - Carreia gordura da alimentao. VLDL (lipoprotena de densidade muito baixa) - Secretada pelo fgado - Maior carreadora de TG endgeno

LDL (lipoprotena de baixa densidade) - Convertida a partir da VLDL (VLDL IDL LDL) - Maior carreadora de colesterol endgeno - Colesterol ruim - APO B (Principal protena funcional para o transporte de colesterol para as clulas perifricas). HDL (lipoprotena de alta densidade) - Produzido no fgado e intestino - Transporte reverso de colesterol - Remove o excesso de gordura dos tecidos, levando para o fgado, fazendo novos HDL e produo da bile. - APO-AI (Mediador na transferncia do colesterol das clulas para as partculas de HDL, processos importantes para o transporte reverso do colesterol). Apolipoprotenas: - Componentes estruturais das lipoprotenas (solubilidade); - Stios de reconhecimentos para receptores de membranas; - Ativadoras de enzimas (cofatores). Metabolismo das Lipoprotenas: - Aps a ingesto de alimento rico em lipdeos, os quilomicrons engloba em seu ncleo os TG. Os quilomicrons entram em contato com o HDL sanguneo, que os transfere duas apoproteinas essenciais para a liberao de seu TG. A APO-C2 dos quilomicrons ativa a lipoprotena lipase (hidrolisa TG em glicerol e c. graxos). Os quilomicrons remanescentes so absorvidos pelo hepatcito que metabolizam os contedos restante dos lipdeos. No fgado ocorre a produo de colesterol e TG. Os lipdeos endgenos so lanados na corrente sangunea pelo VLDL. O VLDL recebe do HDL as APO-C2 e APO-E, sendo reconhecido pelos adipcitos, ativando a lipoprotena lipase, onde ir constituir o IDL, no qual poder receber do HDL steres de colesterol, formando o LDL, ou pode ir para o fgado e ser sintetizado. Dislipidemias: - Distrbios do metabolismo lipdico, ou seja, sndromes metablicas com repercusses sobre os nveis de lipoprotenas. Nveis anormais de colesterol total, triglicrides, HDL, LDL e lipoprotena plasmtica esto independentemente e diretamente associados ao desenvolvimento da aterosclerose, principal patologia coronariana. A hiperlipidemia consiste em concentraes elevadas de gorduras (colesterol e/ou triglicerdeos) no sangue. Tipo I: Hipertrigliceridemia grave: - Caracteriza-se por acmulo de quilomcrons devido deficincia da LPL (Lipoprotena Lipase plasmtica) ou da Apo C-II. - Triglicerdeos tipicamente esto > 1000 mg/dL (devido ao aumento nos quilomicrons). - VLDL tambm pode aumentar. - comum o infarto esplnico com dor abdominal, que tambm pode ser causada pela pancreatite aguda, que comum. Hiperesplenismo leva a anemia, leucopenia e plaquetopenia. - O quadro ocorre logo aps o nascimento. - Apesar do excesso de gordura, os pacientes no so obesos. - Restrio na ingesto de gordura provoca queda drstica na hipertrigliceridemia, caindo para 220400 mg/dL em 5 dias. Tipo IIa: Hipercolesterolemia Familiar (Excesso de LDL): - Corresponde a uma queda no nmero de receptores para LDL. - Hipercolesterolemia devida ao excesso de LDL, existe desde o nascimento, chegando a 600-1200 mg/dL

- VLDL em geral est normal. TipoIIb: Hiperlipemia combinada (LDL e VLDL): - Acomete 0,5 % da populao geral e 15 % dos IAM < 60 anos. - HDL est baixa. - Xantomas so raros. O paciente em geral obeso. Tipo III: Hiperlipidemia remanescente: - Hipercolesterolemia com Hipertrigliceridemia por IDL - Ocorre em 1 para cada 5 000 pessoas. - doena da apoprotena E, onde esta no normalmente reconhecida por seus receptores, evoluindo com excesso de VLDL. - H acmulo de remanescentes de VLDL e quilomicrons. Tipo IV: Hipertrigliceridemia familiar (sndrome de hiperlipidemia endgena): - O fgado produz quantidades excessivas de VLDL, sendo a hiperlipidemia induzida por carboidratos. - Como VLDL e quilomicrons competem pelo mesmo sistema metablico (da lipoprotena lipase plasmtica), nveis muito elevados de VLDL podero saturar o sistema. - Alm de VLDL e LDL elevados, a HDL est reduzida. - Triglicerdeos situam-se entre 200-2 500 mg/dL. Diabetes Mellitus: - Falta da ao da insulina - Deficincia no sistema da lipase plasmtica - Aumento no VLDL (triglicerdeos) e de Colesterol Tratamento: Inibidores da HMGCoA redutase Resinas ligadoras dos cidos biliares cido Nicotnico Probucol Fibratos Novos marcadores da aterosclerose: Protena C Reativa Ultra-Sensvel (PCRUS): - Detecta baixos nveis de inflamao Apo A-I e Apo B: - Tm maior poder discriminatrio por apresentar menores variaes analticas do que as dosagens de colesterol total, HDL e LDL na definio do risco cardiovascular. Interpretao do Perfil Lipdico: - Determinaes de colesterol total, e fraes (HDL-colesterol, LDL- colesterol e triglicrides). - A utilizao adequada deste perfil deve levar em considerao variveis que podem modificar os resultados dos ensaios. - Os fatores pr-analticos (procedimento de coleta, preparo da amostra, estilo de vida, fatores intrnsecos do indivduo) so os principais responsveis pela variabilidade. - Pode encontrar nveis elevados de TG quando este procedimento realizado num tempo inferior a 9-12 horas. - Condies que elevam o glicerol livre no soro: Exerccio recente; Estresse emocional; Doena heptica; Diabete melito; Medicao endovenosa contendo glicerol e Nutrio parenteral. Equao de Friedewald: LDL = CT (HDL + TG/5) ou LDL = CT (HDL + VLDL) * No pode usar a frmula quando o TG > 400mg/dl, se no o teste perde sua preciso.

PRTICA:
- CT e TG: (Abs Teste/Abs Padro) x 200 - HDL: (Abs Teste/Abs Padro) x 80 (2X40)

PROTENAS SRICAS:
- So polmeros complexos de -aminocidos, unidos entre si por um tipo especfico de ligao covalente a ligao peptdica. Primria: Seqncia dos AA na cadeia; Secundria: -hlice e folhas -pregueadas; Terciria: Associao de -hlice e folhas - pregueadas. Pontes de hidrognio, interaes hidrofbicas, ligaes inicas. Quaternrias: Formao de estruturas oligomricas. Diferena de Protenas: - Pelo nmero de aminocidos - Pela seqncia dos aminocidos - Pelo formato da molcula Funes: - Enzimas, Armazenamento, Contrteis, Reguladoras, Transporte, Defesa e Estruturais. Protenas Totais: - Mais de 300 protenas diferentes no plasma - Somente algumas so determinadas na rotina - Material: Sangue, urina, LCR, lquido amnitico, peritoneal, saliva e fezes. Funes Biolgicas: - Catlise das reaes metablicas; Transporte de vitaminas, sais minerais, oxignio e energticos; Estrutura fundamental dos tecidos; Contrao muscular; Coagulao sangunea; Defesas imunolgicas e Hormnios. Hiperproteinemia: Elevao da concentrao das protenas no soro sanguneo, na maioria dos casos devida a um excesso de globulinas. (Hipergamaglobulinemia Aumento da sntese protica); Desidratao (vmito, diarria ou acidose diabtica), Mieloma mltiplo, Cirrose heptica, Hepatite ativa crnica, Lupus, Infeces bacteriana crnica Hipoproteinemia: Aumento do volume plasmtico; Perda renal; Perda pela pele; Distrbios da sntese protica; Hemodiluio; Queimaduras severas; Hipertireoidismo; Hemorragia grave. Classificao das Protenas: - Albumina - Frao No albumnica: Globulinas -Globulinas -Globulinas -Globulinas Albumina: - Produzida no fgado - 60% das protenas plasmticas - 3,5 4,5g/dL - Funes: Transporte e Regulao osmtica. Hiperalbuminemia: - encontrada raramente. - Desidratao aguda, diarria, vmitos, neoplasias, tuberculose e etc.

Hipoalbuminemia: - Reduo da sntese: doenas hepticas (cirrose). - Ingesto inadequada de protenas. - Perda protica extravascular: doenas renais (sndrome nefrtica). - Queimaduras extensas. - Hemodiluio: ICC. - Estresse fisiolgico: fator de necrose tumoral, interleucina-1 e interleucina-6. Avaliao Laboratorial: - Protena C reativa. - Proteinria > 3g/dL. - Provas da funo heptica. - Eletroforese Alfa- Globulinas: - Alfa1-antitripsina (AAT): Tem como funo a inibio de vrias proteases provenientes dos neutrfilos. Proteo contra destruio da parede alveolar. - Alfa1-glicoprotena cida (AAG): Tem como funo primria inativar a progesterona, alm de interagir com alguma drogas. Aumentada na artrite reumatide, Lpus, queimaduras e infarto. Diminui na m nutrio, enfermidade heptica severa, sndrome nefrtica. - Alfa1-Fetoprotena (AFP): Glicoprotena sintetizada no fgado fetal, sistema digestrio e saco vitelino humano. Usada para detectar defeitos de tubo neural em fetos. - Alfa2-Haptoglobina (HAP): Sintetizada nos fgado; transportadora de Hb para o retculo endotelial para ser degradada. Aumentada durante os processos inflamatrios e diminuda em sndromes hemolticas. - Alfa2-macroglobulina: Inibidora de proteases. Aumentada durante a infncia e na sndrome nefrtica e est diminuda em hepatopatias crnicas. - Alfa2-Ceruplasmina (CER): fixadora de cobre. Est diminuda nas anemias e aumentada em neoplasias malignas; protena de fase aguda tardia. - Beta1-Transferrina TRF: Transportadora de ferro; Diagnstico diferencial da anemia ferropnica e acompanhamento do tratamento. - Beta1-Hemopexina: Complexo Heme-hemopexina - Beta1-C4 complemento - Beta2-Fibrinognio: Glicoprotena sintetizada no fgado; Substrato para a enzima trombina - Beta2-Complemento C3: Atua na resposta imunolgica humoral - Beta2-microglobulina Protena de baixa massa molecular Transporte tubular renal Hipergamaglobulinemia: - Aumento difuso das gamaglobulinas - Infeces crnicas, doena heptica, Desordens auto-imunes. - Mieloma Mltiplo: Doena maligna de plasmcitos na medula ssea. Sinais e Sintomas: Infeces recorrentes; Perda de peso; Fraqueza; Dor ssea; Leses esquelticas e Doena renal crnica. Sndrome Nefrtica: - Definida como um nvel de proteinria superior a 3,5g/24h. - Causas: Nefropatia Diabtica; Glomerulonefrites e Reao Alrgica a medicamentos. - Trade da Sndrome Nefrtica: Edema, Hiperlipidemia, Hipoalbuminemia/albuminria.

ENZIMOLOGIA CLNICA:
Enzimas: - So protenas com propriedades catalticas devido a sua capacidade de ativao especfica de seus substratos. - Aceleram a atividade de uma reao, sem, no entanto, participar dela como reagente ou produto. - Unidades funcionais do metabolismo celular. - So catalisadores biolgicos extremamente eficientes e especficos. - Atual em concentraes muito baixas. - Atuam em condies ideais de temperatura e pH.

Cofatores Enzimticos: - Pequenas molculas orgnicas e inorgnicas que podem ser necessrias para a funo de uma enzima. - No esto ligados permanentemente molcula da enzima, mas na ausncia deles, a enzima inativa. - A frao protica de uma enzima chamada de APOENZIMA. - Zn++; Cu++; Mn++; Ca++; Na+ e K+

Cofatores so pequenas molculas orgnicas ou inorgnicas que podem ser necessrias para a funo de uma enzima. Estes cofatores no esto ligados permanentemente molcula da enzima, mas na ausncia deles, a enzima inativa. Coenzimas: - Auxiliam a atividade enzimtica - Compostos orgnicos - Derivados de vitaminas: Tiamina, Riboflavina, Nicotiamida

Isoenzimas: - Mltiplas formas moleculares de uma enzima com capacidade de catalisar a reao enzimtica caracterstica. A sua determinao aumenta a especificidade diagnstica. - So enzimas que diferem na sequncia de aminocidos, mas que catalisam a mesma reao qumica. Enzimas no Sangue: Enzimas especficas do plasma: Trombina, fatores de coagulaoXII, X. Enzimas secretadas: Lipase, -amilase, colinesterase, fosfatase cida prosttica Enzimas celulares: LDH, aminotransferase, fosfatase alcalina Fatores que afetam os nveis enzimticos no plasma/soro: - Leso celular extensa. - Proliferao e aumento da renovao celular. - Produo enzimtica alterada. - Obstruo de ductos. Enzimas na Clnica: - Indicadores de leso tecidual e celular. - A distribuio rgo-especfico de algumas enzimas permite a localizao da leso. - Exemplos de doenas que podem ser diagnosticadas e acompanhadas enzimaticamente: Infarto agudo do miocrdio; Hepatites; Pancreatite; Colestase; Doenas sseas e etc. - Devido a falta de especificidade, pode-se: Determinar vrias enzimas em conjunto para minimizar a falta de especificidade ou Anlise das formas isoenzimticas.

Amilase: - Secretada pelas glndulas salivares (forma S) e clulas acinares do pncreas (forma P). - Necessita de Ca++ e Cl-. - encontrada tambm no smen, testculos, ovrios, msculo estriado, pulmes, tireide, amgdalas, leite, suor, lgrimas, tecido adiposo. - Pancreatite: Inflamao com o aumento da isoforma P (6 X VR); 20% dos casos tem amilase normal. Lpase: - Colipase (cofator). - Clulas acinares. - Mucosa intestinal, leuccitos, tecido adiposo, lngua e leite. - Normal em desordens das glndulas salivares. - Pancreatite aguda e crnica. - Interferentes: Codena, heparina, morfina e etc. Tripsina: - A tripsina uma enzima proteoltica produzida no pncreas, na forma precursora de tripsinognio. - Este convertido atravs da enteroquinase em tripsina no duodeno. - Fibrose cstica - Pancreatite crnica AST/ALT: - Exercem papel fundamental na sntese e degradao de aminocidos. - Amplamente encontrada nos tecidos: Miocrdio, fgado, msculo esqueltico, rins, pncreas, bao, crebro, pulmes e eritrcitos. - ALT (citoplasma) e AST (mitocndria) - Relao AST/ALT: AST/ALT > 1,5 = cirrose; AST/ALT < 1,5 = hepatite aguda, mononucleose LDH: - Citoplasmtica - Encontrado no miocrdio, fgado, msculo esqueltico, rim e eritrcitos. - 5 fraes isoenzimticas - Marcador de hemlise intravascular - Utilizado no diagnstico do IAM

Aumento da LDH: - IAM LDH1 e LDH2 - Anemia megaloblstica LDH1 e LDH2 - Embolia pulmonar LDH3 - Doenas hepticas LDH4 e LDH5 - Trauma muscular por exerccios intensos LDH5 Fosfatase Alcalina: - Atua em pH alcalino - Mucosa intestinal, fgado, tbulos renais, bao, ossos, leuccitos e placenta. - Elevaes: Crescimento; Obstruo heptica e Doenas sseas. Gama Glutamil Transferase - uma enzima membranria presente em praticamente todos os tecidos exceto o msculo e osso. - Responsvel pelo transporte de aminocidos pelas membranas. - Indicador muito sensvel de doena heptica e hepato-biliar. - Maior especificidade para doenas hepticas, pois no se eleva nas doenas sseas (ALP) e nem nas doenas cardacas (AST). Fosfatase cida Prosttica: - Interferentes: Toque retal; Ultra-som transretal; Bipsia da prstata e Exerccios pesados - Suas principais fontes orgnicas so: prstata, osso, fgado, bao, rins, eritrcitos e plaquetas. - Diagnstico de carcinoma prosttico e hiperplasia prosttica benigna. Creatina Quinase Total (CK): - Enzima que catalisa a fosforilao da creatina pelo ATP, formando fosfocreatina. - um dimero composto de 2 subunidades: B e/ou M - Existem 3 isoenzimas: CK1 ou BB: Crebro, intestino, pulmo, tero, etc. CK2 ou MB: Corao (Miocrdio). CK3 ou MM: Msculo esqueltico, corao. Elevao da CK: - Doenas do msculo esqueltico: Distrofia muscular progressiva e Doenas musculares. - Doenas do corao: Infarto miocrdio e Outras doenas cardacas - Doenas do Sistema nervoso central CK Total: - Marcador precoce para indicar leses no msculo esqueltico e cardaco. - Deteco: A concentrao de CK aumenta 4-8H aps o inicio da dor precordial (mesmo a CKMB); atinge picos dentro de 12-24H, retornando ao normal depois de 3-4 dias. - Desvantagem: Presente no msculo cardaco e esqueltico. CK-MB: - Mais especfico que o CK Total - Dosagens seriadas aumenta a sensibilidade para diagnosticar IAM. - Deteco: A concentrao de CK-MB aumenta 4H aps o inicio da dor precordial. Picos dentro de 24H, retornando ao normal depois de 2 dias. - Desvantagem: Presente no msculo cardaco e esqueltico.

Mioglobina: - Protena de baixo peso molecular, encontrada nas musculaturas esqueltica e cardaca. uma protena ligadora de oxignio, atuando como reserva de oxignio, o que facilita a sua movimentao dentro das clulas musculares. - Leso celular da musculatura esqueltica ou cardaca leva liberao de mioglobina para a circulao sangnea. - Mioglobina o marcador cardaco que mais precocemente se altera no infarto agudo do miocrdio. Atinge picos em 5-12H, retornando ao normal em 1 dia. - Valor alterado nas primeiras horas do incio dos sintomas no significa IAM. - No especfica para o msculo cardaco, sendo liberada em danos muscular esqueltico, distrofia muscular, insuficincia renal, choque e trauma.

Troponinas: - As troponinas constituem um grupo especial de protenas reguladoras localizadas no msculo estriado e no miocrdio, das quais existem as formas T, I e C. - No miocrdio as troponinas encontram-se fortemente ligadas ao aparelho contrtil; os seus nveis plasmticos, em condies normais, so extremamente baixos. - Na presena de injria miocrdica, ocorre a liberao de troponina no plasma, em duas fases distintas. A primeira fase de liberao dura cerca de 3 a 5 horas, aps a perda da funo da membrana celular. A seguir, a troponina continua a ser liberada (fase tardia) por at cinco ou mais dias. Esta fase tardia est associada destruio do aparelho contrtil e ocorrncia de morte celular. - A sensibilidade das troponinas na deteco da injria miocrdica maior que a da CK-MB

- A troponina I confinada ao miocrdio aps os primeiros meses de vida; acredita-se que ela mais especfica para a injria miocrdica que a troponina T. Alm disso, a troponina I, ao contrrio da troponina T, no se eleva em pacientes com insuficincia renal.

PRTICA:
- Protenas Totais e Albuminas: (Abs Teste/Abs Padro) x 4 - Globulina = Protenas Totais - Albumina