LAPORAN KASUS HEPATITIS VIRAL AKUT e.

c HEPATITIS VIRUS A

Disusun Oleh : Gilda Putri A Sutan Malik M.S

Pembimbing: Dr. Fedriansyah, M.kes, Sp.A Dr. Rogatianus Bagus, M.kes, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD Dr. Hi. ABDUL MOELOEK - BANDAR LAMPUNG November 2012

STATUS PENDERITA No. catatan medik Masuk RSAM Pukul : 273164 : 20 November 2012 : 19.35 WIB

I. ANAMNESIS Alloanamnesis dari ibu pasien Identitas - Nama penderita Jenis kelamin Umur Nama Ayah Umur Pekerjaan Pendidikan Nama Ibu Umur Pekerjaan Pendidikan : An. S : Perempuan : 14 tahun : Tn. Y : 40 tahun : Wiraswasta : SMA : Ny. M : 37 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMA

Hub. dg orangtua : Anak kandung Agama Suku Alamat : Islam : Jawa : Jl. Airan 3 Way Huwi Lampung Selatan

Riwayat Penyakit Keluhan utama Keluhan tambahan : Mata dan badan tampak kuning : Demam, tidak nafsu makan, buang air kecil seperti teh

Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 minggu yang lalu pasien demam selama 3 hari dan demam dirasakan tidak terlalu tinggi, terus menerus, dan tidak disertai dengan menggigil. Pasien juga mengeluhkan mata dan badan tampak kuning sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga sempat mengalami mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu, muntah berupa makanan dan cairan sebanyak 2 x dalam sehari. Setiap kali muntah kira-kira sebanyak 5 sendok makan. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa nyeri pada perut kanan atas dan nafsu makan yang berkurang. Pasien juga mengatakan buang air kecilnya berwarna kuning tua seperti air teh sejak 3 hari yang lalu setelah demam. Buang air besar berwarna kuning biasa. Pasien sempat berobat ke puskesmas setempat dan diberikan obat penurun panas namun karena tidak ada perubahan, maka pasien berobat ke Rumah Sakit Abdul Muluk.

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Riwayat kontak dengan orang yang sakit kuning ada. Pasien mengatakan sempat makan bersama dengan teman sekolahnya yang sakit kuning. Riwayat disuntik atau transfusi darah tidak ada. Riwayat minum obat yang menyebabkan air kencing berwarna merah tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah menderita sakit seperti ini.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini.

Riwayat Kehamilan Selama hamil ibu pasien tidak pernah sakit dan rajin memeriksakan kehamilannya ke bidan, dan tidak ada keluhan yang berarti selama kehamilan.

Riwayat Persalinan Ibu melahirkan di rumah ditolong oleh bidan. Bayi lahir cukup bulan, spontan, langsung menangis, berat badan lahir 2800 gram, panjang badan 49 cm. Pasien anak ke-2 dari 3 bersaudara. Riwayat Makanan Umur : 0 - 6 bulan 6 - 12 bulan 1 - 2 tahun > 2 tahun Kesan : ASI ( sesuai kemauan bayi) : ASI (sesuai kemauan) + Bubur Susu 2x + Buah 2x : Susu formula 5x 180 cc + Nasi Tim saring 3x + buah 2x : Sama dengan menu keluarga : Kualitas dan kuantitas makanan cukup

Riwayat Imunisasi BCG Polio DPT Campak Hepatitis B Kesan : 1x umur 1 bulan, scar (+) : 4x umur 0, 2, 3, 4 bulan : 3x umur 2, 3, 4, bulan : 1x umur 9 bulan : 3x umur 2, 3, 4 bulan : Imunisasi belum lengkap sesuai umur

II. PEMERIKSAAN FISIK, 21 November 2012 Status Present Keadaan umum Kesadaran Nadi Respirasi Suhu BB TB : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 96 x/menit, kualitas cukup, isi penuh. : 28 x/menit : 37 C : 42 kg :150 cm 4

Status gizi BB/U TB/U BB/TB

: Baik : 42/49 x 100% = 84 % : 150/160 x 100% = 93,75 % : 42/43 x 100% = 97,67%

Status Generalis Kelainan mukosa kulit /subkutan Pucat Sianosis Ikterus Perdarahan Oedem umum Turgor : (-) : (-) : (+) : (-) : (-) : Cukup

Pembesaran kelenjar getah bening generalisata : (-)

KEPALA Bentuk UUB Rambut Mata Telinga Hidung Mulut : Bulat, simetris : Sudah menutup, datar : Hitam, tebal, tidak mudah dicabut : Kelopak mata oedem (-/-), konjungtiva ananemis, sklera Ikterik (+/+) : Bentuk normal, simetris : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-) : Bibir basah, sianosis (-).

LEHER Bentuk Trakhea KGB Kaku kuduk : Simetris : Di tengah : Tidak membesar : (-) 5

THORAKS - Bentuk Retraksi

: Simetris : Retraksi intercostal (-), retraksi suprasternal (-), retraksi substernal (-).

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midclavicula sinistra : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextra Batas jantung kiri sela iga IV garis midclavicula sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-)

PARU Inspeksi ANTERIOR KIRI Pergerakan pernafasan Palpasi Perkusi Auskultasi KANAN Pergerakan pernafasan POSTERIOR KIRI Pergerakan pernafasan KANAN Pergerakan pernafasan

simetris simetris simetris simetris Fremitus taktil = Fremitus taktil = Fremitus taktil = Fremitus taktil = kanan Sonor Vesikuler Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-) kiri Sonor vesikuler Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-) kanan Sonor Vesikuler Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-) kiri Sonor vesikuler Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Datar, simetris, : Turgor kulit cukup, hepar tak teraba, nyeri tekan (+), lien tak teraba. : Timpani. : Bising usus (+) normal. 6

GENITALIA EXTERNA - Kelamin : Perempuan, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS - Superior Inferior

: Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (-) : Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG, 22 November 2012 Laboratorium Rumah Sakit Abdul Muluk SGOT SGPT Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek HBs Ag : 193 U/L (L : 6-30 U/L, P : 6-25 U/L) : 495 U/L (L : 6-45 U/L, P : 6-35 U/L) : 4,0 mg/dl (0,2-1,0 mg/dl) : 2,8 mg/dl (0-0,25 mg/dl) : 1,2 mg/dl (0,1-0,8 mg/dl) : (-)

RESUME I. Anamnesis

Seorang anak perempuan, umur 14 tahun, berat badan 42 kg, datang dengan demam sejak 7 hari yang lalu selama 3 hari, tidak terlalu tinggi, terus menerus, dan tidak disertai dengan menggigil. Pasien juga mengeluh kuning pada mata dan badan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu, muntah 2 x sehari, sebanyak 5 sendok makan berupa cairan. Pasien nyeri pada perut kanan atas dan tidak nafsu makan. BAK pasien kuning tua seperti air teh pekat sejak 3 hari yang lalu. BAB berwarna kuning. Riwayat sakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Riwayat kontak dengan orang yang sakit kuning ada. Riwayat disuntik atau transfusi darah tidak ada. Riwayat sakit kuning pada ibu selama kehamilan tidak ada. Riwayat imunisasi hepatitis B : 3x umur 2, 3, 4 bulan Keadaan umum Kesadaran Nadi Respirasi Suhu BB / TB Status gizi : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 96 x/menit, kualitas cukup, isi penuh. : 28 x/menit : 37 C : 42 kg/ 150 cm : Baik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Ikterus Mata Palpasi Abdomen : (+) : Sklera ikterik (+) : Hepar tak teraba, nyeri tekan (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG, 22 November 2012 Laboratorium Rumah Sakit Abdul Muluk SGOT SGPT Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek HBs Ag : 193 U/L (L : 6-30 U/L, P : 6-25 U/L) : 495 U/L (L : 6-45 U/L, P : 6-35 U/L) : 4,0 mg/dl (0,2-1,0 mg/dl) : 2,8 mg/dl (0-0,25 mg/dl) : 1,2 mg/dl (0,1-0,8 mg/dl) : (-)

IV. Diagnosa Banding - Hepatitis virus akut e. c Hepatitis Virus A - Hepatitis virus akut e. c Hepatitis Virus B - Hepatitis virus akut e. c Hepatitis Virus E V. Diagnosis Kerja - Hepatitis virus akut e.c Hepatitis Virus A VI. Pemeriksaan Anjuran - Pemeriksaan IgM anti HAV dan pemeriksaan IgG anti HAV - Darah Lengkap dan Urin Lengkap - Alkali Fosfat VII. Penatalaksanaan Umum : 1. Bed rest 2. Diet rendah lemak Medikamentosa : IVFD D5% 20 tetes/menit (Makro) Hepatoprotektor : Rhizoma Curcuma 3 x1 tablet Antiemetik : Domperidone 2 x 1 tablet

VIII. Prognosa - Quo ad Vitam FOLLOW UP TANGGAL Keluhan: - Demam - Mual - Muntah - Nyeri perut kanan atas - Buang air besar - Buang air kecil Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign: - Nadi - Pernafasan - Suhu Pemeriksaan Fisik : - Konjungtiva - Sklera - Abdomen Hepar Nyeri tekan Laboratorium : Bil Total - Bil. Direk - Bil. Indirek Liver Function Test - SGOT - SGPT Serologi -HBsAG Penatalaksanaan Tirah baring IVFD D5% 18 tpm Quo ad Functionam Quo ad Sanationam

: Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

20 11 2012 (-) (+) (+) (+) belum buang air besar warna seperti air teh Tampak Sakit Sedang Compos Mentis 84x/menit 24 x/menit 37,0 C Ananemis ikterik tak teraba +

21- 11 2012 (-) (-) (-) (+) belum buang air besar warna seperti air teh Tampak Sakit Sedang Compos Mentis 80x/menit 26 x/menit 37,4 C Ananemis ikterik tak teraba +

22 11 2012 (-) (-) (-) (-) normal warna coklat mulai kuning biasa Tampak Sakit Ringan Compos Mentis 82 x/menit 22 x/menit 37,2 C Ananemis ikterik tak teraba (-)

4,0 2,8 1,2 193 495 (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) 10

(Makro) Rhizoid curcuma 3x1 tablet Domperidone 2 x 1 tablet Tanggal 22 - 11 - 2012 :

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

Pasien dipulangkan dan mendapatkan obat untuk diminum dirumah: - Rhizoma Curcuma 3 x 1 tab Dengan Anjuran : Istirahat bed rest Olah raga dibatasi sampai 6 bulan sesudah sembuh Tidak jajan sembarangan dan untuk sementara mengurangi kegiatan di sekolah

11

ANALISA KASUS A. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat ? Diagnosis pada kasus ini sudah tepat yaitu hepatitis akut e.c hepatitis virus A berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang telah dilakukan. Dari anamnesis yang telah dilakukan didapatkan bahwa pasien perempuan berusia 14 tahun dengan keluhan : 1. Demam sejak seminggu yang lalu selama 3 hari , demam dirasakan tidak terlalu tinggi, terus menerus, dan tidak disertai dengan menggigil. 2. Mata dan wajah menguning disertai BAK kuning tua air teh pekat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. 3. Mual dan muntah berupa cairan sejak 2 hari yang lalu, muntah 2 x sehari, sebanyak 5 sendok, disertai nyeri pada perut kanan atas dan kurang nafsu makan. Hal tersebut menunjukkan bahwa pasien memiliki gejala yang mirip dengan gejala hepatitis secara umum yang terbagi menjadi 4 tahap yang dibedakan menjadi masa inkubasi, masa prodromal, fase ikterik, dan fase penyembuhan yang memberikan manisfestasi klinis berupa ikterus, malaise, anoreksia, nyeri perut kanan atas dan buang air kecil warna seperti air teh.11 Pada penderita ini juga memiliki kontak makan bersama dengan teman sekolahnya yang menderita sakit kuning, hal ini sesuai dengan gejala infeksi virus hepatitis A ,dimana penularan infeksi virus hepatitis A melalui rute fekal oral.11, 12 Pada pemeriksaan fisik yang telah dilakukan didapatkan : 1. Mukosa Kulit / Subkutan ikterus 2. Skelra Mata Ikterik (+/+) 3. Palpasi Abdomen didapatkan hepar tidak teraba, nyeri tekan (+) Dari pemeriksaan fisik menunjukan pasien terinfeksi virus hepatitis, hal ini sesuai dengan Arief (2011), namun pada palpasi abdomen hepar tidar tidak teraba, hal ini mungkin disebabkan karena pasien sudah mendapatkan terapi selum dilakukan anamnesa.

12

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan : SGOT SGPT Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek HBs Ag : 193 U/L (L : 6-30 U/L, P : 6-25 U/L) : 495 U/L (L : 6-45 U/L, P : 6-35 U/L) : 4,0 mg/dl (0,2-1,0 mg/dl) : 2,8 mg/dl (0-0,25 mg/dl) : 1,2 mg/dl (0,1-0,8 mg/dl) : (-)

Hal ini sesuai dengan kepustakaan dimana peningkatan SGOT, SGPT, billirubin dapat menunjukan diagnosis infeksi HAV bila didapatkan riwayat kontak dengan penderita ikterus. Hasil tes serologi HBsAg pada pasien ini didapatkan hasil yang negative. Hal ini juga mendukung untuk dapat menyingkirkan diagnosis infeksi virus hepatitis B. .3,7 Disamping itu, jalur penularan infeksi virus hepatitis B tidak melalui rute fekal-oral, melainkan dapat ditularkan melalui cairan tubuh, hubungan sexual, tranfusi darah, penggunaan jarum suntik bersamaan, maupun transmisi maternal natal. 11 Pada pasien ini tidak didapatkan adanya riwayat penyakit keluarga yang menderita penyakit maupun kelainan pada hati. Pasien juga mengatakan belum pernah menjalani transfusi darah, dan menyangkal adanya pemakaian jarum suntik secara bersama. Pada pasien ini sebaiknya perlu dilakukan pemeriksaan tes serologis terlebih dahulu berupa IgM anti-HAV untuk menegakkan diagnosis hepatitis virus e.c infeksi virus hepatitis A akan tetapi karena di RSAM belum tersedianya reagen immunoglobulin tersebut sehingga penegakan diagnosis hanya dapat dilakukan berdasarkan gejala klinis dan adanya riwayat kontak dengan penderita hepatitis virus A sebelumnya. Virus hepatitis A biasanya menyerang usia anak-anak dan dewasa muda (20-40 tahun). Sementara untuk hepatitis E biasanya menyerang usia dewasa muda, jarang terjadi pada anak-anak. Meskipun hepatitis dan A dan E memiliki jalur penularan melalui fecal oral. Pada pasien ini usianya 14 tahun, sehingga dapat dikatakan pasien ini terdiagnosis hepatitis A. 8

13

B. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat? Pada penatalaksanaan umum pada kasus HAV ini dirasakan sudah cukup tepat. Tirah Baring Berdasarkan kepustakaan penatalaksanaan pada hepatitis A akut cukup hanya dengan tirah baring, dimana tidak ada pengobatan anti virus yang spesifik untuk HAV. Pengobatan hanya meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya asetaminofen. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOT-SGPT masih >3 kali batas atas nilai normal. 3, 13 Pasien dirawat inap bila terdapat adanya indikasi berupa dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, muntah hebat, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati. Diet Rendah Lemak Pemberian diet rendah lemak pada kasus ini dirasakan tidak tepat karena pada kasus hepatitis viral akut atau pada penyakit hati dapat digunakan diet khusus untuk hati. Berdasarkan kepustakaan terdapat 4 jenis diet khusus penyakit hati yaitu Diet hati I, II, III, dan IV. Hal ini disesuaikan dengan gejala dan keadaan penyakit pasien. Pada pasien ini sebaiknya digunakan diet hati III. Karena pada kasus ini pasien masih memiliki nafsu makan yang cukup walaupun terjadi penurunan nafsu makan. Pada Diet hati III makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1,5 g/Kg berat badan dan lemak diberika sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Pemberian diet hati ini ditujuka untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati. 4

14

Pemberian Infus D5% 20 tetes/ menit Pemberian Infus D5% dirasakan tidak tepat, karena tidak adanya indikasi pemberian infus D5% yaitu untuk memenuhi kebutuhan kalori dan terapi hipoglikemia. Karena kondisi umum pasien yang masih baik serta masih dapat diberikan nutrisi peroral walaupun pasien mengalami penurunan nafsu makan. Sebaiknya digunakan larutan KAEN-3A dimana larutan ini merupakan salah satu cairan rumatan yang mengandung elektrolit, glukosa dan kalori.4 Pemberian cairan infuse sebanyak 20 tetes/menit. Penghitungan untuk infuse didapatkan dari = kebutuhan cairan x 15 24 x 60 4 = 1940 96 = 20 tetes/menit Pemberian Rhizoma Curcuma tab 2x1 tab Pemberian Rhizoma Curcuma tab 2x1 tab sudah cukup tepat. Dimana rhizoma curcuma digunakan sebagai supplement tambahan yang berfungsi untuk memperbaiki fungsi hati serta memperbaiki nafsu makan. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Hartono, dkk (2005) dengan menggunakan dosis 5-10 mg/kgBB/ hari telah terbukti dapat memperbaiki sel sel hati yang rusak dan bersifat hepatoprotektor. Bentuk sediaan yang tersedia adalah tablet 200 mg. Pengunaan hepatoprotektor pada penyakit hati hanya bersifat mengurangi beratnya keluhan bukan untuk mengatasi penyakitnya. 1 Pemberian Domperidon 2x 1 tab Biasanya pemberian antiemetik tidak diperlukan, namun bila muntah berkepanjangan, pasien dapat diberikan antiemetic. 3 Mual dan muntah dapat disebabkan karena adanya gangguan pada saraf pusat maupun perifer, dimana mual akibat gangguan saraf pusat disebabkan karena adanya gangguan di chemoreseptor trigger zone (CTZ) baik karena visual maupun akibat bau bauan 15

(aromatik), sedangkan pada kasus hepatitis ini mual dan muntah disebabkan karena adanya gangguan di saraf perifer akibat adanya gangguan pada saraf otonom (N.vagus dan saraf simpatis) dan pada sel parietal gaster sehingga terjadi peningkatan produksi HCL yang bersifat iritatif. Pemberian domperidon 2 x 1 tablet digunakan untuk mengurangi mual dan muntah yang diderita pada pasien tersebut, dimana domperidone berkerja dengan menghambat rangsangan sel parietal gaster untuk mensekresi HCl yang berlebihan sehingga menghambat terjadinya iritasi pada gaster. Domperidon merupakan antagonis dopamine yang secara peripheral bekerja selektif pada reseptor D2. Domperidon mempunyai khasiat yang sama dengan metoclorpramide. Namun karena pada anak metoklorpamid sering menimbulkan efek piramidalis, maka penggunaan metoklorpamid tidak diberikan pada anak sedangkan domperidon tidak menimbulkan efek piramidalis. Dosis yang digunakan pada anak 0,2- 0,4 mg/kgBB/ kali. Pada kasus ini BB pasien adalah 42 kg. sehingga pasien membutuhkan 8,4 mg (0,2 mg x 42 kg = 8,4 mg). Domperidone mempunyai bentuk sedian tablet 10 mg sehingga pasien diberikan 2 x 1 tablet.

C. Apakah prognosis pada kasus ini sudah tepat ? Prognosis pada kasus ini sudah cukup tepat. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal. 13

16

BAB II Tinjauan Pustaka

A. Definisi Hepatitis Viral Akut Hepatitis viral akut merupakan infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakan yang berupa inflamasi dan nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuklear. 3 Hepatitis viral akut merupakan infeksi sistemik yang menyerang hati yang disebabkan salah satu virus yaitu hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). 7 Hepatitis viral akut merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang merupakan kumpulan perubahan klinis serta seluler yang khas. Hepatitis adalah infeksi virus pada hati yang berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala sampai terjadi nekrosis hati
8,9,10

Hepatitis viral akut adalah suatu proses peradangan pada jaringan hepar yang dapat disebabkan infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan kimia 5. Hepatitis viral akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas, walaupun efek utamanya pada hati. 8

B. Etiologi Hepatitis Viral Akut Hepatitis viral akut dapat disebabkan oleh 5 virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, virus hepatitis D, virus hepatitis E. 7 Namun dengan berkembangnya ilmu dan teknologi maka telah banyak ditemukannya penemuan baru penyebab hepatitis viral akut. Dimana penyebab utama hepatitis viral akut ada 6 yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G.3

17

C. Manifestasi Klinis Hepatitis Viral Akut Gejala klinis hepatitis virus akut terbagi dalam 4 tahap : 11 Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum makin pendek fase inkubasi ini. Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Hal ini dapat ditandai dengan adanya malise umum, mialgia, mudah lelah, anoreksia. Demam derajat rendah dapat juga terjadi, biasanya pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktifitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Fase Ikterus Ikterus muncul setelah hari 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Setelah timbul ikterus jarang terjadi prburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Fase konvalesen (Penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, akan tetapi pada kasus hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati akan tetap ada ikterus. Fase ini juga ditandai dengan adanya perasaan sudah sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu, sedangkan hepatitis B dalam 16 minggu.

18

D. Diagnosis Hepatitis Viral Akut Diagnosis hepatitis biasanya ditegakan dengan pemeriksaan tes fungsi hati khususnya alanin amino transferase ( ALT = SGPT) aspartat amino transferase (AST = SGOT). Bila perlu ditambah dengan pemeriksaan bilirubin. menunjukan kerusakan hepar. Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mulai meningkat pada masa prodromal dan mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus. Peninggian kadar SGOT dan SGPT yang menunjukan adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50 20.000 IU/ml. Terjadi peningkatan bilirubin total serum (berkisar 5-20 mg/dl). Tinja akolis mungkin dijumpai sebelum timbul ikterus. Penurunan aktivitas transaminase diikuti penurunan kadar bilirubin. Bilirubinuria dapat negative sebelum bilirubin darah normal. Kadar alkali fosfatase mungkin hanya sedikit meningkat. Gamma GT dapat meningkat pada hepatitis dengan kolestasis. Jenis virus penyebab hepatitis akut didiagnosis dengan petanda virus yaitu IgM anti-HAV, IgM anti-HBc dan dapat dilengkapi dengan HBsAg. Bila terdapat riwayat transfusi darah, pemakaian obat-obatan narkoba, atau ada resiko infeksi vertical dapat dilakukan pemeriksaan anti-HCV. IgM anti-HDV diperiksa pada kasus hepatitis B kronik. Hepatitis E tidak terjadi pada anak. Bila dicurigai pasien menderita hepatitis E, dilakukan pemeriksaan IgM antiHEV. HBsAg yang menetap selama 6 bulan didefinisikan sebagai keadaan karier karena pasien ini kemungkinan sembuhnya berkurang. Umumnya menjadi infeksi kronis. Biasanya pada pasien yang sembuh dari hepatitis B akut, serokonversi menjadi anti HBs timbul tidak lama setelah hilangnya HBsAg. Pada beberapa kasus, periode antara hilangnya antigenemia dan munculnya anti-HBs memanjang disebut sebagai core-window yang dapat berlangsung beberapa hari hingga beberapa bulan. Pada hepatitis C, peningkatan kadar SGPT serum umumnya lebih rendah daripada hepatitis akut A atau B dan mungkin berfluktuasi pada fase awal. Terdapat peningkatan ringan leukosit dengan limfosit atipikal yang besar. Masa protrombin mungkin memanjang dan berhubungan 19 Adanya peningkatan alkali fosfatase dapat

dengan keparahan dan perluasan nekrosis sel hati. Untuk mendiagnosis hepatitis C dilakukan pemeriksaan terhadap anti-HCV. Hal ini tidak mudah karena anti HCV baru dapat dideteksi pada minggu ke 12. Bila anti HCV negatif pada saat sakit kurang dari 12 minggu, pemeriksaan ini mungkin perlu diulang. Biopsi hati bukan pemeriksaan rutin yang dilakukan pada hepatitis virus akut kecuali diagnosis masih meragukan. Gambaran histologis hepatitis C akut menyerupai gambaran histologis hepatitis A atau B kecuali aktivasi sel sinusoid yang lebih nyata. 11 E. Diagnosis Banding Dalam menentukan kemungkian penyebab hepatitis harus dipikirkan virus lain yang bias menyebabkan gejala hepatitis meskipun bukan merupakan virus hepatotropik seperti, CMV, herpes simpleks, virus Epstein bar, varricella, rubella, adenovirus, arbovirus dan HIV. Sedangkan kelainan metabolic seperti fruktosemia, tirosinemia, difisiensi alfa-1 antripsin maupun kelainan antomis seperti atresia billiaris dan kista duktus koledoktus juga memberikan gejala hepatitis. Obat-obatan seperti asetaminofen, isoniazid, asam valproat dan halotan juga dapat memberikan gejala hepatitis. 3,11 F. Komplikasi Dapat terjadi komplikasi ringan misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimptomatik dan AST fluktuatif. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sirosis hati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoselular. Selain itu dapat pula terjadi anemia aplastik, glomerulonefritis, necrotizing vasculitis atau mixed cryoglobulinemia. 3, 11 G. Prognosis Dengan berkembangnya alternative pengobatan maka diharapkan prognosis hepatitis menjadi lebih baik. Hepatitis A biasanya memiliki prognosis baik kecuali yang fulminan sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini. 3, 11

20

Hepatitis A A. Definisi dan etiologi Hepatitis A Hepatitis Virus A merupakan penyakit self limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus, famili Picornavirus. VHA bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal-oral. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme imun yang diperantarai sel T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re-infeksi 3 HAV adalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27-nm yang adalah family piconavirus , pada mulanya virus ini diisolasi dari tinja penderita yang terinfeksi, strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. HAV pertama kali diindentifikasi dengan mikroskop electron pada tahun 1973, dan diklasifikasikan dalam genus hepatovirus, family piconavirus yang penyebaraannya melalui fecal-oral. 7,12 Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan beberapa primate yang dapat menjadi host alamiah. Karena tidak ada keadaan karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke individu lain yang rentan. Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di membrane hepatosit. HAV matur yang sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar bersama feses. 3

B. Epidemiologi Hepatitis Virus A Infeksi HAV terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di Negara berkembang. Dimana angka prevalensi mendekati 100% pada anak umur 5 tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi HAV sebelumnya. 7 Insedensi tinggi hepatitis A banyak didapatkan dinegara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania dan Amerika Selatan, diamana anak yang berusia 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A dalam bentuk subklinis. 3 21

Di Indonesia, prevalensi di Jakarta, Bandung dan Makasar berkisar antara 35% - 45% pada usia 5 tahun dan lebih dari 90% pada usia dewasa dengan puncaknya usia 30 tahun. Penelitian di Jogyakarta tahun 1997 menunjukan 35-60% dari umur 4 tahun 37 tahun. 3 C. Patogenesis HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan rplikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh immunoglobulin A spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA, fibronektin dan -2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratories. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. 3 Jejas yang diakibatkan virus hepatitis A merupakan jejas pada hepatosit, yang melepaskan Alanin aminotransferase (ALT) dan Aspartat aminotransferase (AST) kedalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati dari pada AST yang juga dapat naik pada kerusakan eritrosit, otot skelet atau sel miokardium. Hepatitis virus juga disertai dengan ikterus kolestatik, dimana kadar billirubin direk dan indirek naik. Ikterus akibat obstruksi saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit. Kenaikan Alkalifosfatase serum, 5-nukleotidase,-glutamil transdpeptidase dan urobillinogen memperlihatkan system biliaris. Kelainan sintesis protein oleh hepatosit memperlihatkan kenaikan protombin time (PT). PT adalah indicator cedera hati yang sensitif. Cedera hati dapat menyebabkan perubahan pada karbohidrat, amonia dan metabolisme obat. 7

22

D. Gejala Klinis Mulanya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik demam, malaise, mual muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Urin pada pasien hepatitis A berwarna gelap yang kurang dari 1 bulan urin akan kembali normal. Hampir semua penderita HAV dapat sembuh sempurna tetapi dapat kambuh kembali selama beberapa bulan. 7 Gejala muncul secara mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi ikterus. Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir 70% simptomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu : 1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (rata rata 28 hari). 2. Masa prodromal, terjadi 4 hari 1 minggu. Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas perut, demam (biasa < 390 C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu. 3. Fase Ikterik, dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual, muntah bertambah berat. 4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset. Gejala klinis terjadi tidak lebih dari sebulan, sebagian besar penderita sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenali adanya pertanda viremia persisten maupun penyakit kronik. 3

23

E. Diagnosis

Gambar 1. Pola respon terhadap infeksi HAV. Diagnosis Hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV. Antibody ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR) tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian Pemerikasaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai 5000 U/l, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya. Pemanjangan waktu/masa protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas seperti pada bentuk fulminan. Biopsy hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis hepatitis A. 3 Diagnosis infeksi HAV dapat dipikirkan bila ada riwayat kontak dengan penderita ikterus baik keluarga, teman atau teman sekolah . kenaikan secara universal pada ALT dan AST, bilirubin, alkali fosfatase dengan nukleotidase, glutamil transpeptidase dapat menunjukan infeksi HAV. PT memanjang dapat menunjukan terjadinya kerusakan hepar dan indikasi pasien dirawat inap. 7

24

F. Penatalaksanaan Menurut Arief, (2011) tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. Pasien dirawat inap bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, muntah hebat, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati. Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya asetaminofen. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOT-SGPT masih >3 kali batas atas nilai normal. Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, pengobatan hanya berupa tirah baring sedangkan terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol. 13

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang sudah berjamur, yang mengandung zat pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Pada pasien dengan gangguan hati dapat diberikan diet berupa diet hati. Diet hati diberikan guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan kerja hati. Pemberian diet hati ini diberikan secara berangsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi penderita.

25

Terdapat 4 pembagian yaitu Diet Hati I (DH I), Diet Hati II (DH II), dan Diet Hati IV (DH IV). 4 Diet Hati I (DH I) Diet hati pada penderita SH berat, hepatitis infeksiosa akut dalam keadaan prekoma Diet Hati II (DH II) Diet Hati II diberikan bila pasien dalam keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Diet Hati III (DH III) Diet hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1,5 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Diet Hati IV (DH IV) Diet Hati IV diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati III atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mineral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat.

Tabel 1. Diet Hati Diet Hati DH I DH II DH III DH IV Tujuan Diet Adapun tujuan Diet Hati secara umum antara lain: 1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati 2. Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan/atau meningkatkan fungsi jaringan hati yang tersisa. 26 Kalori 1025 1475 2013 2553 Protein 7 gr 27 gr 54 gr 91 gr Lemak 1 gr 30 gr 46 gr 64 gr Karbohidrat 247 kal 278 kal 349 kal 404 kal

3. Mencegah katabolisme protein. 4. Mencegah penurunan BB atau meningkatkan BB bila kurang. 5. Mencegah atau mengurangi asites, varises esophagus, dan hipertensi portal. 6. Mencegah koma hepatik. Syarat Diet 1. Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein, yang diberikan bertahap sesuai kemampuan pasien, yaitu 40-45 kkal/Kg BB. 2. Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan energo total, dalam bentuk yang mudah dicerna atau dalam bentuk emulsi. Bila pasien mengalami steatorea, gunakan lemak dengan asam lemak rantai sedang. Pemberian lemak sebanyak 45 Kg dapat mempertahankan fungsi imun dan proses sintesis lemak. 3. Protein agak tinggi, yaitu 1.25-1.5 g/Kg BB agar terjadi anabolisme protein. Asupan minimal protein 0.8-1g/Kg BB, protein nabati memberikan keuntungan karena kandungan serat yang dapat mempercepat pengeluaran amoniak melalui feses. 4. Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat defisiensi. Bila perlu, diberikan suplemen vitamin B kompleks, C, dan K serta mineral Zn dan Fe bila ada anemia. 5. Natrium diberikan rendah, tergantung tingkat edema dan asites. Bila pasien mendapat diuretika, garam natrium dapat diberikan lebih leluasa. 6. Cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada kontraindikasi. 7. Bentuk makanan lunak bila ada keluhan mual dan muntah, atau makanan biasa sesuai kemampuan saluran cerna. Bahan Makanan yang Dibatasi: Bahan makanan yang dibatasi untuk Diet Hati I, II, dan III adalaha dari sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak dan santan serta bahan makanan yang menimbulkan gas seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka. 27

Bahan Makanan yang tidak dianjurkan: Bahan makanan yang tidak dianjurkan untuk Diet Hati I, II, III adalah makanan yang mengandung alkohol, teh atau kopi kental. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik dari pada 3 kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasien dapat diberikan antiemetik seperti metoklorpramid. Vitamin K diberikan bila terdapat pemajangan masa protrombin G. PENCEGAHAN Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka pencegahan lebih diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan endemisitas tinggi. Pencegahan meliputi nasihat kepada pasien yaitu: Perbaikan hygiene makanan dan minuman Perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi Isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbulnya gejala) Pencegahan khusus dengan imunisasi

Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG), dan imunisasi aktif dengan vaksin yang dilemahkan (Havrix, Vaqta dan Avaxim) Indikasi pemberian imunisasi pasif : 1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita. 2. Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didaptkan seorang penderita atau keluarganya menderita hepatitis A. 3. Pegawai jasa boga bila diketahui menderita hepatitis A. 4. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke Negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Juga diberikan pada anak berusia di bawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak di bawah 2 tahun. Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0,06 ml/kgBB untuk perlindungan selama 5 bulan yang diberikan secara intramuscular dan tidak boleh diberikan 28

dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines sebab akan menurunkan imunogenisitas vaksin. Tabel 2. Dosis immunoglobulin yang dianjurkan pada saat,sebelum dan setelah paparan. Kejadian Sebelum paparan Saat paparan Sesudah paparan Imunisasi Aktif Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix , Vaqta dan Avaxim. Semuanya berasal dari inaktivasi dengan formalin dari sel kultur. Havrix mengandung preservasif (2phenoxyethanol) sedangkan vaqta tidak. Vaksin disuntikan 2 kali dengan jarak 6 bulan dan tidak diberikan pada anak usia 2 tahun karena transfer antibody dari ibu tidak jelas pada usia ini. Tabel 3. Dosis havrix yang dianjurkan Umur anak (Tahun) 2-18 >18 Dosis (El/U) 720 1440 Volume (mL) 0,5 1,0 Jumlah dosis 2 2 Waktu dalam bulan 6-12 6-12 Lama perlindungan dalam bulan Jangka pendek (1-2) Jangka panjang (3-5) Dosis IG (ml/kgBB) 0,02 0,06 0,02

Efikasi dan imugenitas kedua produk adalah sama. Kadar protektif antibody mencapai 8899% pada havrix dan 95-100% pada vaqta pada bulan ke -1 dan ke-7 setelah diimunisasi. Diperkirakan kemapuan proteksi bertahan antara 5-10 tahun. Vaksinasi memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari kontak penderita maupun pada saat timbul wabah. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus diperhitungkan.

Indikasi imunisasi aktif : 1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalansi HAV sedang sampai tinggi 2. Anak-anak berusia 2 tahun ke atas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodic outbreak. 3. Homoseksual 29

4. Pengguna obat terlarang baik injeksi maupun non injeksi. 5. Peneliti HAV 6. Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesuadah transplantasi hati. 7. Penderita gangguan pembekuan darah. Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat penyuntikkan. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat proteksi lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. 3

LAMPIRAN

30

Epidemiologi dan faktor resiko

Hepatitis A Sering pada anak, dewasa muda. Endemisitas tinggi di negara berkembang. Faktor resiko meliputi paparan pada : - pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita - institusi untuk developmentally disadvantage - berpergian ke negara berkembang - perilaku seks oral

Hepatitis B Sering pada dewasa muda, bayi dan balita. Sebanyak 1,5 % dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang jadi hep. Kronik, sirosis dan kanker hati. FR : - donor darah - penggunaan jarum suntikbersama - transmisi seksual - pekerja kesehatan - pengggunaan bersama benda yang tajam, dll...

Virology

- Picornavirus subklasifikasi hepatovirus - D = 27 28 nm - btk kubus simetrik ( icosahedral) - genom 7,5 Kb RNA ss (+) replikasi di sitoplasma hepatosit - tahan thp cairan empedu.

- hepadnavirus - genom 3,2 Kb DNA , sirkular, ss/ds 1. 42 nm double shelled virion ( suface and core), spheris, HBsAg, e,c. 2. 27 nm inti nukleokapsid, HbcAg (prot.struktural), HBeAg ( nonstruktural) 3. 22 nm sferis dan filamentous menujukkan materi coat virus yang lain, HBsAg. - rusak bila terpajan empedu dan deterjen - replikasi di hati dan tpt lain

Hepatitis C Semua umur tetapi lebih srg dewasa. Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai ( 55 85 %). Prevalensi serologi lampau/ infeksi yang sedang berlangsung 1,8% di USA. Distribusi geografi luas. FR : - donor darah - penggunaan jarum suntik bersama - flaviviridae genus hepacivirus - D = 40 60 nm - rusak dengan empedu dan deterjen - inti nukleokapsid 33 nm

Hepatitis D Semua umur (hampir sama dengan HBV) Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, bagian Eropa bekas Rusia. Insiden berkurang dengan adanya pemakaian vaksin. FR : - penggunaan jarum suntik bersama - homoseksual atau biseksual - donor darah - virus RNA tdk lengkap hrs dengan HBV - D = 35 37 nm - btk icosahedral, nonenvelope - genom 7,6 Kb, RNA linear ss (+) - 2 jenis antigen : 1. besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan dlm perakitan HDV 2. kecil : angkut RNA ke inti, ptg utk replikasi replikasi di hepatosit rusak dengan empedu dan deterjen

Hepatitis E Sering pada dewasa muda ( 20 40 tahun). Distribusi luas dlam btk epidemi dan endemi. Sering pada negara berkembang. FR : - imigran baru di daerah endemik orang yang kembali dari perjalan panjang

alphavirus, calicivirus - D = 27 34 nm - genom 7,2 Kb RNA linear ss (+) - btk icosahedral, nonenvelope replikasi di hepatosit - dpt menyebar pada sel embrio diploid paru - tahan thp cairan empedu.

Masa inkubasi Onset Rute Klinis : a. severity b. Fulminant c. progression to chronic Carrier Cancer Prognosis

15 50 hari ( rata rata 30 hari) akut Fecal oral perkunatan tdk biasa, seksual Mild 0,1 % None Baik +++,

15 180 hari (rata rata 60 90 hari) insidious atau akut Perkutan +++, perinatal +++, seksual ++ Biasanya parah 0,1 1 % Biasanya 1 10 % 0,1 30 % + neonatus infeksi Memburuk dgn + umur

15 160 hari ( puncak kira kira 50 hari) Insidious Perkutan +++, perinatal , seksual Moderate 0,1 % Sering ( 50 70 % hep. Kronik, 80 90 % infeksi kronik) 1,5 3,2 % + -

4 7 minggu insidious atauakut Perkutan +++, perinatal +, seksual + + Biasanya parah 5 20 % sering variasi Acute ; baik

40 hari Akut Fecal oral +++ Mild 12% None

31

Baik

(Tabel 2 perbedaan Hepatitis A,B,C,D,E Sumber : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC.2005)

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim,

(www.

farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=35228).

Diakses tanggal 4 desember 2012. 2. Anania, Agnes. 2008. All About Heptitis B. http://www.mikrobia.files.wordpress.com. Diakses pada tanggal 4 desember 2012. 3. Arief Syamsul. Mohammad, Sri Supar YS, Hanifah Oswari, et all. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Badan Penerbit IDAI. 2011.

32

4. Atmarita. 2005. Nutrition problem in Indonesia, in intergrated international seminar and workshop on live style related desease. Yogyakarta. 19-20 march. Gajahmada university, Yogyakarta 5. Hadim sujono,gastroenterologt,universitas padjajaran,bandung.2000 6. Hartono, dkk. Pengaruh Ekstrak Curcuma Terhadap Peningkatan Kadar SGOT, SGPT Akibat Pemberian Asetaminoven, fakultas kedokteran universitas sebelas maret. 2005. 7. Lubis, Dr. Imran. 2004. Penyakit Hepatitis Virus.

http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis virus.pdf. diakses pada tanggal 4 desember 2012. 8. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Volume 1, Edisi 15, Jakarta. EGC 2000. 9. Price Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine, mc Carty. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC.2005. 10. Sabdra M. Nettina, Universitas Pembangunan Nasional, Veteran.PDI. 2001 ;248 11. Smeltzer, Suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddar. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8. Jakarta. EGC. 2001.

12. Sudoyono, Aru. 2007.Hepatiitis Viral Akut, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi III, Cetakan Kesepuluh. Jakarta ; 251-256. 13. WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C . http://www.who.org. Diakses pada tanggal 4 Desember 2012. 14. Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.

33