PENDAHULUAN Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus.

Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan, pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis, glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan gross hematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna, pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan.

KASUS Anak laki-laki berumur 5 tahun beralamat di Jalan Tombolotutu, Palu datang ke RSUD Undata pada tanggal 25 januari 2013 pukul 20.30 WITA dengan keluhan panas sejak 3 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan panas sejak 3 hari yang lalu, panas dirasakan naik-turun. Panas meningkat utamanya pada malam hari. Jika panas tinggi pasien menggigil, juga kadang disertai dengan berkeringat, panas turun dengan pemberian obat tetapi tidak lama kemudian panas naik lagi. Pasien juga mengeluhkan wajahnya bengkak sejak 5 hari yang lalu, terutama

pada bagian kelopak mata setiap bangun tidur. Pasien tidak mengeluhkan bengkak pada kedua kaki, tangan dan perut. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Pasien sebulan yang lalu pernah menderita panas disertai dengan bentol-bentol (berisi air) pada badan dan kini sudah sembuh. Tidak ada riwayat bengkak sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama seperti pasien. Riwayat Kelahiran Pasien lahir cukup bulan, dengan persalinan spontan di Rumah sakit, ditolong oleh bidan. BBL 3100 gram PBL 49 cm, Ibu pasien mengaku tidak ada kesulitan dan komplikasi saat melahirkan. Riwayat Imunisasi Pasien telah imunisasi BCG, Hepatitis B, Polio, DPT dan Campak. Kesan imunisasi lengkap. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Tingkat kesadaran Status gizi : Sakit berat : Composmentis : Gizi baik Tinggi badan Berat badan : 118 cm : 23 kg

Tanda vital Tekanan darah Nadi : 140/110 mmHg : 86 x/menit Respirasi Suhu : 22 x/menit : 37,5 oC

Kepala-leher Thoraks Abdomen Perut tampak cembung, tidak distensi; Peristaltik (+) kesan normal Tidak ada pembesaran hati, tidak ada pembesaran limfa Perut teraba keras, nyeri tekan (+), Shifting dullness (+) Pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris; Tidak tampak retraksi dinding dada; Batas paru-paru normal, batas jantung normal; Suara napas bronkovesikuler, tidak terdengar wheezing, tidak terdengar rhonki; Bunyi jantung 1 dan 2 murni regular, tidak terdengar bising jantung. Wajah tampak bengkak Palpebra tampak edem Konjungtiva kanan dan kiri pucat; Sklera tidak ikterik; Mata tidak cowong; Bibir pucat; Mukosa mulut tidak kering; Lidah tidak kotor; Tonsil T1/T1; Faring tenang/tidak hiperemis; Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening;

Ekstremitas Akral teraba hangat Rumple leed test (-)

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah lengkap RBC MCV RDW HCT PLT WBC : 2,93 x 1012/L () : 77,5 fl (n) : 12,9 % (n) : 22,7 % () : 221 x 109/L (n) : 8,9 x 109/L (n) HGB MCH MCHC LYM GRAN : 8,3 g/dL () : 28,4 pg (n) : 36,6 g/dL (n) : 2,6 x 109/L () : 5,3 x 109/L ()

Pemeriksaan urinalisis Protein Glukosa : (+) : (-)

Sedimen leukosit : 2/lpb Sedimen eritrosit : 6/lpb Sedimen epitel Sedimen kristal : (+) : (-)

Diagnosis kerja Glomerulonefritis akut + susp. Demam dengue Diagnosis Banding Sindroma nefrotik

Terapi IVFD NaCl 0,9% 10 tpm Inj. Dexamethasone 1 ampul i.v Inj. Ceftriaxone 500 mg/12 jam i.v Inj. Ketorolac 1 ampul ( ampul i.v, ampul drips)

FOLLOW UP 26 Jan 2013 Panas (+) Bengkak pada wajah, mata, perut & punggung kaki BB: 23 kg TD : 140/100 mmHg N : 88 x/menit P : 20 x/menit S :36,9oC Mata : pucat +/+ , edema palpebra (+) Abdomen : Shifting dullness (+), lingkar perut = 63 cm Ekstremitas : edema tungkai / Output Urin : 1500 ml GNA Diet rendah garam, tinggi protein Obat : IVFD RL 10 tpm Furosemid 2 x 20mg i.v Captopril 3 x 6,25 mg Ceftriaxone 2x600 mg i.v 27 Jan 2013 Panas (-) Bengkak pada wajah, mata & perut BB: 22 kg TD : 130/90 mmHg N : 86 x/menit P : 25 x/menit S :36,3oC Mata : pucat +/+ , edema palpebra (+) Abdomen : Shifting dullness (+), lingkar perut = 62 cm Ekstremitas : edema tungkai -/Output Urin : 1700 ml GNA Diet rendah garam, tinggi protein Obat : IVFD RL 10 tpm Furosemid 2 x 20mg i.v Captopril 3 x 6,25 mg Ceftriaxone 2x600 mg i.v 28 Jan 2013 Panas (-) Bengkak pada wajah utamnya mata BB: 21 kg TD : 130/90 mmHg N : 96 x/menit P : 31 x/menit S :37,3oC Mata : pucat +/+ , edema palpebra () Abdomen : Shifting dullness (+), lingkar perut = 60 cm Ekstremitas : edema tungkai -/Output Urin : 1400 ml GNA Diet rendah garam, tinggi protein Obat : IVFD RL 10 tpm Furosemid 2 x 20mg i.v Captopril 3 x 6,25 mg Ceftriaxone 2x600 mg i.v 29 Jan 2013 Tidak ada keluhan

BB: 20 kg TD : 120/80 mmHg N : 82 x/menit P : 28 x/menit S :36,8oC Mata : pucat +/+ , edema palpebra (-) Abdomen : Shifting dullness (+), lingkar perut = 60 cm Ekstremitas : edema tungkai -/Output Urin : 1100 ml GNA Diet rendah garam, tinggi protein Obat : Furosemid 2 x 20mg i.v Captopril 3 x 6,25 mg Ceftriaxone 2x600 mg i.v

A P

DISKUSI Pasien datang dengan keluhan panas, bengkak pada mata. Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke kompartemen cairan interstitial. Edema berdasarkan lokasi dibagi menjadi edema terlokalisir dan generalisata. Pada edema terlokalisir, disebut efusi bila terdapat cairan pada sebuah rongga, asites bila cairan terdapat pada rongga peritoneum. Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema : 1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif) 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut) 3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia) 4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening) Penambahan berat badan secara cepat yang terjadi pada edema , bila penambahan 2% = kelebihan ringan , penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat. Pada pasien penambahan berat badan 3 kg dari 20 kg, sekitar 15%, yang berarti terjadi kelebihan cairan berat. Pada riwayat penyakit sekarang didapatkan pasien mengalami infeksi pada kulit 1 bulan sebelum timbulnya edema. Hal terswebut dapat menunjukkan suatu infeksi streptokokus sebelumnya.

Keluhan yang pertama timbul pada pasien adalah edema pada area periorbital. Muncul tibatiba, biasanya pada pagi hari saat bangun tidur. Menunjukkan sudah adanya manifestasi edema akibat ekstravasasi cairan ke ekstra sel. Yang kemudian edema berlanjut pada perut (asites). Keluhan selanjutnya adalah adanya BAK yang berwarna keruh kemerahan. Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :
Aktivitas vasodepresor meningkat Proliferasi dan kerusakan glomerulus

vasospasme

GFR menurun

Kerusakan kapiler generalisata

Aldosteron meningkat

Retensi Na+ Hipertensi Retensi H2O ECF meningkat Albuminuria hematuria (silinder)

Edema

Penegakkan diagnosis Glomerulonefritis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus hemolitikus grup A sebelumnya yang dikonfirmasi dengan kultur positif. Namun pada pasien ini tidak dilakukan pengambilan kultur. Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik. Namun pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata, serta tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya.

Pada pasien ini, gejala yang sangat mencolok adalah adanya hipertensi yang mencapai 140/100 mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg, dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan furosemid dengan dosis 3 x 20 mg dan diberikan antibiotik ceftriaxone. Dosis ceftriaxone yang diberikan adalah 2 x 600 mg secara i.v. Terjadinya hipertensi dapat dijelaskan, sebagai berikut:

Adanya penurunan aliran darah intrarenal Penurunan GFR Aparatus juxta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin Merubah angiotensinogen menjai angiotensin I Angiotensin I dirubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzym Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah tepi Hipertensi Merangsang korteks adrenal Sekresi aldosteron peningkatan retensi Na

Glomerulonetritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang bersifat akut spesifik, sembuh sendiri. Timbul akibat susulan dari infeksi faring atau kulit oleh strain nefritogenik streptococcus haemoliticus grup A. Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, LFG menurun, insuffisiensi ginjal. Prognosis GNA pada anak sembuh dengan sempurna.

REFERENSI Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2002. h. 345-53. Lumbanbatu SM. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak. Sari Pediatri 2003; 3:58-63. Bhimmma R. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Cited in: URL:http://emedicine.medscape.om/article/980685-overview.