BAB I KONSEP DASAR PENYAKIT

A. ANATOMI FISIOLOGI Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk system urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan darah. Urin yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melelui ureter ke dalam kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lawat uretra. 1. Ginjal Adalah organ berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua, panjangnya sekitar 12,5 cm, tebal 2,5 cm. Setiap ginjal memiliki berat antara 125 175 gram pada laki laki dan 115 155 gram pada perempuan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, posisi ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri karena diatas ginjal kanan terdapat hati. Setiap ginjal diselubungi oleh 3 lapisan jaringan ikat yaitu : a. Facial renal adalah pembungkus terluas yang mempertahankan posisi organ

b. Lemak perineal adlah jaringan adipose yang terbungkus facial ginjal. Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisinya c. Kapsul fibrosa adalah membrane halus transparan yang langsung

membungkus ginjal dan dapat dengan mudah dilepas. d. Satu ginjal mengandung 1 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urin. Nefron adalah unit structural dan fungsional dari ginjal, setiap nefron memiliki satu komponen vaskuler ( kapiler ) dan satu komponen turbular. Nefron tersusun dari : Glomerulus, adalah tempat penyaringan urin tepatnya pada kapsula bowman, Tubulus Kontortus Proximal, Ansa Henle, Tubulus Kontortus Distal, Tubulus dan duktus pengumpul.

a. Suplai Darah 1) Arteri ranalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing masing ginjal dan masuk ke hilus malalui cabang arterior dan posterior. 2) Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri arteri interlobaris yang mengalir diantara piramida piramida ginjal. 3) Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan korteks dan medulla. 4) Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arteari arkuata di sudut kanan dan melewati korteks. 5) Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Suatu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus. b. Fungsi Ginjal Fungsi ginjal terdiri dari : 1) Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekskresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon. 2) Pengaturan Keseimbangan Asam - Basa Tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion hydrogen ( H+), bikarbonat ( HCO3- ), dan ammonium ( NH4- ) serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh. Asam ( H+ ) disekresikan oleh sel sel tubulus ginjal ke dalam filtrate, dan disini dilakukan pendaparan terutama oleh ion ion fosfat

serta ammonia ( ketika didapar dengan asam, ammonia akan berubah menjadi ammonium ). Melalui proses pendaparan, ginjal dapat mengekskresikan sejumlah besar asam dalam bentuk yang terikat tanpa menurunkan lebih lanjut nilai pH urin. 3) Pengaturan Konsentrasi ion ion penting Ginjal mengekskresi ion natrium, kalium, kalsium, sulfat dan fosfat. Ekskresi ion ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti saluran gastrointestinal atau kulit. 4) Pengaturan Produksi Sel Darah Merah Ginjal melepas eritropoitin, yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang. 5) Pengaturan Tekanan Darah Suatu hormone yang dinamakan rennin disekresikan oleh sel sel jukstaglomerular ketika tekanan darah menurun. Suatu enzim akan mengubah rennin menjadi angiotensin I yang akan diubah menjadi angiotensin II, yaitu senyawa vasokonstriktor paling kuat. Vasokonstriksi menyebabkan

peningkatan tekanan darah. Aldosteron disekresikan oleh korteks adrenal sebagai reaksi terhadap stimulasi oleh kelenjar hipofisis dan pelepasan ACTH sebagai reaksi terhadap perfusi yang jelek atau peningkatan osmolalitas serum. Akibatnya adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan darah menurun renin ( disekresikan oleh sel sel jukstaglomerular)

Ginjal

Hati

Angiotensin I

Kelenjar hipofisis

Angiotensin II (vasokonstriktor kuat)

ACTH

Aldosteron (dilepas oleh kelenjar adrenal)

Meningkatkan tekanan darah

Kelenjar adrenal

Retensi air dan natrium

Volume cairan ekstrasel meningkat

6) Penendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah. Ginjal melalui eksresi glikosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrient dalam darah. 7) Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarakan polutan, zat tambahan makanan, obat obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh. 2. Ureter Ureter adalah perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang merentang sampai kandung kemih. Setiap ureter panjangnya antara 2530 cm dan berdiameter 4-6 mm. Saluran ini menyempit di 3 tempat : a. Di titik asal ureter pada pelvis ginjal b. Di titik saat melewati pinggiran pelvis c. Di titik pertemuannya dengan kandung kemih 3. Kandung Kemih ( Vesika Urinaria ) Adalah organ muscular berongga yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan urin, pada laki laki, kandung kemih terletak tepat di belakang simfisis pubis dan di depan rectum. Pada perempuan, organ ini terletak agak di bawah uterus di depan vagina. Ukurannya sebesar kacang kenari dan terletak di pelvis saat kosong, organ berbentuk seperti buah pir dan dapat mencapai umbilicus dalam rongga abdominopelvis jika penuh berisi urin. Kandung kemih ditopang dalam rongga pelvis dengan lipatan lipatan peritoneum dan kondensasi fasia. a) Dinding kandung kemih terdiri dari 4 lapisan : 1. Serosa, adalah lapisan terluar, 2. Otot destrusor adalah lapisan tengah. Lapisan ini tersusun dari berkas berkas otot polos yang satu sama lain saling membentuk sudut. Ini untuk memastikan bahwa selama urinasi, kandung kemih akan berkontraksi dengan serempak ke segala arah, 3. Sub mukosa, 4. Mukosa adalah lapisan terdalam. b) Trigonum, adlah area halus, triangular, dan relative tidak dapat berkembang yang terletak secara internal di bagian dasar kandung kemih.

4. Uretra Mengalirkan urin dari kandung kemih ke bagian eksterior tubuh. Uretra laki laki panjangnya mencapai 20 cm dan melalui kelenjar prostate dan penis. Uretra pada perempuan, berukuran pendek ( 3,75 cm ). Saluran ini membuka keluar tubuh melalui orifisium uretra eksternal yang terletak dalam vestibulum antara klitoris dan mulut vagina. Panjangnya uretra laki laki cenderung menghambat invasi bakteri ke kandung kemih perempuan. Proses Pembentukan Urin Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada simpai bowmen berfungsi sebagai/ untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali dari zat zat yamg sudah disaring pada glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal terus berlanjut ke ureter. Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah. Tiga tahap pembentukan urin : a. Proses Filtrasi Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan afferent labih besar dari permukaan afferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat, dan lain lain, diteruskan ke tubulus ginjal. b. Proses Reabsorpsi Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida, pospat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada tubulus ginjal atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dan sodium dan ion bikarbonat, bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah, penyerepannya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papilla renalis. c. Proses Sekresi Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan keluar. (sistitis) yang lebih sering terjadi pada

Karakteristik Urin a. Komposisi Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut berikut : 1) Zat buangan meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisma asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatinin fosfat dalam jaringan otot. 2) Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah. 3) Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil. 4) Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, ammonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan magnesium. 5) Hormon atau katabolit hormone ada secara normal dalam urin. 6) Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara normal ditemukan dalam jumlah kecil. b. Sifat Fisik 1) Warna Urin encer berwarna kuning pucat, dan kuning pekat jika kental. Urin segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan. 2) Bau Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau ammonia jika didiamkan. Bau ini dapat bervariasi sesuai dengan diet, misalnya setelah makan asparagus. Pada diabetes yang tidak terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin. 3) Asiditas atau alkalinitas pH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya sekitar 6,0, tetapi juga bergantung pada diet. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas, sementara diet sayuran meningkatkan alkalinitas. 4) Berat jenis urin berkisar antara 1,001 sampai 1,035, bergantung pada konsentrasi urin. Filtrasi, Reabsorpsi dan ekskresi bahan tertentu dari Plasma yang Normal Disaring 24 jam Natrium Klorida Bikarbonat 540,0 g 630,o g 300,0 g Direabsorpsi 24 jam 537,0 g 625,0 g 300,0 g Diekskresikan 24 jam 3,3 g 5,3 g 0,3 g

Kalium Glukosa Ureum Kreatinin Asam urat c. Proses Miksi

28,0 g 140,0 g 53,0 g 1,4 g 85 g

24,0 g 140,0 g 28,0 g 0,0 g 7,7 g

3,9 g 0,0 g 25,0 g 1,4 g 0,8 g

Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stress reseptor yang inding kandung kemih dengan jumlah kurang lebih 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih ( proses miksi ).Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinkter internus, segara diikuti oleh relaksasi spinkter eksternus, akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih

B. DEFINISI Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

C. EPIDEMIOLOGI Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS

diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti.

D. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

E. MANIFESTASI KLINIS 1. Gangguan pernafasan 2. Udema 3. Hipertensi

4. Anoreksia, nausea, vomitus 5. Ulserasi lambung 6. Stomatitis 7. Proteinuria 8. Hematuria 9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi 10. Anemia 11. Perdarahan 12. Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit 13. Distrofi renal 14. Hiperkalemia 15. Asidosis metabolic Gejala di sistem lain : 1. Kardiovaskuler pulmoner, perikarditis

2. Dermatologi -abu mengkilat

t tipis dan kasar 3. Pulmoner

4. Gastrointestinal

cerna 5. Neurologi

6. Muskuloskeletal

pada tungkai

7. Reproduktif

(Smeltzer & Bare, 2001)

F. PATOFISIOLOGI Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

2. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis 3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Urine : o Volume o Warna o Sedimen o Berat jenis o Kreatinin o Protein 2. Darah : o Bun / kreatinin o Hitung darah lengkap o Sel darah merah o Natrium serum o Kalium o Magnesium fosfat o Protein o Osmolaritas serum

3. Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa. 4. Sistouretrogram berkemih o Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi. 5. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 6. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. 1. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

I. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Hiperkalemia 2. Perikarditis 3. Hipertensi 4. Anemia 5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001) J. PENATALAKSANAAN 1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 2. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan

parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 age in years) weight (kg) ]/plasma creatinine (mol/l) 0.82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

K. KLASIFIKASI Secara umum Gagal Ginjal Kronik dibagi menjadi 3 stadium yaitu : Stadium I : Penurunan cadangan ginjal Kreatinin serum dan kadar BUN normal Asimptomatik Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR Stadium II : Insufisiensi ginjal Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) Kadar kreatinin serum meningkat Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit Air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

 90 % nefron rusak, BUN Kreatinin sangat meningkat, oligouria. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2) Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG menurun ringan antara 60-89 ml/menit/1,73 m2 Stadium 3 Kelainan ginjal dengan LFG menurun sedang antara 30-59 ml/menit/1,73m2 Stadium 4 Kelainan ginjal dengan LFG menurun berat antara 15-29ml/menit/1,73m2 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG < 15ml/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal

DAFTAR PUSTAKA Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) 4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001 8. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)

1.