KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat dan hidayahnya

yang telah diberikan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan dengan judul ASKEP ANAK NEFROTIK SINDROM Adapun maksud dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Anak. Dalam menyusun makalah ini banyak hambatan dan kesulitan yang dihadapi namun berkat semangat dan dorongan berbagai pihak,akhirnya makalah ini dapat terselesaikan dengan baik. Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan makalah ini. Kami menyadari makalah ini jauh dari kesempurnaan.Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun demi perbaikan makalah selanjutnya tetap kami harapkan. Demikian makalah ini kami buat dengan harapan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.Amin.

Padang , 27 November 2012 Penulis

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar belakang Sindrom nefrotik (SN) ialah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di Poliklinik Khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000. Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura HenochSchonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk. Pada tulisan ini hanya akan dibicarakan SN idiopatik. 2. Tujuan a. Tujuan umum Di harapkan mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan penyakit sindrom nefrotik pada anak b. Tujuan khusus - Mengetahui pengertian sindrom nefrotik - Mengetahui etiologi sindrom nefrotik - Mengetahui patofisologi sindrom nefrotik - Mengetahui manifestasi klinis sindrom nefrotik - Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada anak yang sindrom nefrotik

BAB II TINJAUAN TEORI A. Pengertian Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999). Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001). Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh: Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) Penurunan albumin dalam darah Edema Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia) Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002). B. Etiologi Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi : 1. Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. 2. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. Glumerulonefritis akut atau kronik, Trombosis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa. hypoproteinuria,

 Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. 3. Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi : a. Kelainan minimal Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus. b. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik. c. Glomerulonefritis proliferatif Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Dengan penebalan batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular. Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk. Glomerulonefritis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk. Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

4. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk. C. Patofisiologi Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air. Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi

volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng. Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anakanak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. D. Manifestasi Klinik Gejala utama yang ditemukan adalah : Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak. Hipoalbuminemia < 30 g/l. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura. Anorexia Fatique Nyeri abdomen Berat badan meningkat Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri. E. Komplikasi Infeksi (akibat defisiensi respon imun) Tromboembolisme (terutama vena renal) Emboli pulmo Peningkatan terjadinya aterosklerosis Hypovolemia Hilangnya protein dalam urin Dehidrasi F. Pemeriksaan Diagnostik Adanya tanda klinis pada anak Riwayat infeksi saluran nafas atas Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin Menurunnya serum protein

 Biopsi ginjal

G. Penatalaksanaan Terapeutik o Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat o Pembatasan sodium jika anak hipertensi o Antibiotik untuk mencegah infeksi o Terapi diuretik sesuai program o Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang o Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai progra

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Keadaan umum : Lemah, kesadaran composmentis, edema anasarka, tampak pucat. 2. Riwayat : Identitas anak: Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Ruang Rawat : Anak R : 12th : laki-laki : Bandung : Ruang penyakit dalam anak RSHS Bandung

Riwayat kesehatan yang lalu: Ibu klien mengatakan 1 tahun yang lalu wajah anak kelihatan gemuk dan ibu menganggap klien gemuk biasa, tetapi lama kelamaan bengkak diseluruh tubuh dan akhirnya dirawat di RS swasta. Ibu klien mengatakan waktu kecil klien sangat sering terserang batuk pilek dan hanya diobati oleh obat-obat warung.

3. Riwayat penyakit saat ini: Keluhan utama : bengkak seluruh tubuh Alasan masuk rumah sakit : klien sebelum di rawat di RS swasta karena bengkakbengkak kemudian dirujuk ke RSHS Bandung. 4. Pengkajian sistem Pengkajian umum : TTV : Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu : 145/90 mmHg : 119x/menit : 30x/menit : 36 C

Sistem pernafasan : pola bernafas teratur, adanya ronki, retraksi dadanya tidak jelas, cuping hidung kembang kempis. Sistem persarafan : tingkat kesadaran Composmentis, fungsi pergerakan terganggu karena edem/bengkak seluruh tubuh. Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

5. Pemeriksaan hasil Labor Tanggal 2 oktober 2007 Pemeriksaan Hematologi Hb Ht Leukosit : 7.2 gr/dl : 20% : 27.900/mm3

Trombosit : 118.000/mm3 Natrium Kalium : 137 mEq/l : 4.4 mEq/l

Urine rutin Berat jenis pH Protein Glukosa Bilirubin Urobilinogen Keton Eritrosit Leukosit : 1.015 : 5.0 :+ ::: 0.2 :: 3.5/lapang pandang : 18.22/lapang pandang

Tanggal 3 oktober 2007 Pemeriksaan Hematologi Hb Ht Leukosit : 9.4 gr/dl : 26% : 30.550/mm3

Trombosit : 139.000/mm3 Protombin : 9.5 detik APTT : 22.8 detik

Fibrinogen : 111.8 ug/dl Ureum : 256 mg/dl

Kreatinin : 5.70 mg/dl Na Kalium Kalsium : 137 mEq/dl : 3.8 mEq/dl : 5.05mEq/dl

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi. 2. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin. 3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik. 4. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air. 5. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C. Intervensi Keperawatan 1. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik a. Tujuan : cairan tubuh seimbang b. Kriteria hasil : Mukosa mulut lembab Tanda vital stabil

c. Intervensi : Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam) Monitor tanda-tanda vital Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit) Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill) 2. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air a. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang b. Kriteria hasil : BB stabil Tanda vital dbn Tidak ada edema

c. Intervensi : Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari Monitor tekanan darah Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas Pemberian deuretik sesuai program Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen

BAB IV PENUTUP 1. Kesimpulan Ginjal merupakam salah satu organ penting dalam system urinia. Sedangkan sindroma nefrotik merupakan salah satu penyakit kelainan pada ginjal. Sindroma nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbunemia, hyperlipedemia dan edema. Penyebab sindroma nefrotik belum diketahui secara pasti. Namun para ahli telah membagi dalam beberapa etiologi. 2. Saran Apabila terdapat gejala-gejala klinis pada anak seperti edema di waktu pagi, anak segera diperiksakan ke petugas-petugas kesehatan terdekat untuk mengetahui apakah anak menderita sindrom nefrotik dan dapat mendapat pertolongan secara dini.

10

DAFTAR PUSTAKA id.scribd.com/doc/49029025/SINDROM-NEFROTIK

11

12