NEUROPATI DIABETIK

Definisi Proses patologik sistem saraf perifer yang menetap (lebih beberapa jam) berupa degenerasi axonal / demyelinasi atau gabungan dengan gejala gangguan motorik, sensorik dan otonom, ditandai menurunnya refleks tendon. Neuropati diabetik merupakan komplikasi vaskulitis disusunan saraf perifer. Anoksia akibat mikro-trombosis dan mudah terkena substansisubstansi yang bersifat toksik mungkin sekali merupakan mekanisme yang mendasari disfungsi susunan saraf perifer, terutama komponen sensoriknya. Neuropati diabetik timbul bilateral dan terutama mengenai bagian-bagian distal kedua tungkai saja. Etiologi Sindroma yang disebabkan oleh degenerasi saraf perifer atau autonom akibat diabetes mellitus. Neuropati diabetik pada saraf autonom disebabkan oleh vaskulitis. Pembuluh- pembuluh darah yang terkena proses itu ialah yang memperdarahi pleksus serabut autonom, terutama pleksus vesikalis. Oleh karena itu timbullah inkontinensia urine, impotensi dengan hilangnya ereksi. Lesi spinovaskular dan serebrovaskular pada penderita diabetes sering terjadi akibat trombosis ataupun pecahnya mikro-aneurisme. Klasifikasi Neuropati diabetiik merupakan kelainan yang heterogen, sehingga ditemukan berbagai ragam klasifikasi. Secara umum ND ditemukan bergantung pada 2 hal,menurut perjalanan penyakitnya dan menurut jenis srabut saraf yang terkena lesi. Menurut perjalanan penyakitnya,ND dibagi menjadi : Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat perubahan biokimiawi.

Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan struktural serabut saraf.

Kematian neuron/tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut saraf akibat kematian neuron.

Menurut jenis serabut saraf yan g terkena lesi: Neuropati difuse Polineuropati sensori-motor simetris distal Neuropati otonom : Neuropati sudomotor, neuropati otonom, neuropati kardiovaskular, neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria. Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)

Neuropati fokal Neuropati kranial Radikulopati/pleksopati Entrapment neuropathy

Patomekanisme Proses kejadian ND berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivitas protein kinase C (PKC). Aktivitas berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah ND. Berbagai penelitian membuktukan bahwa kejadian ND berhubungan sangat kuat dengan lama dan beratnya DM.

Gejala klinis

khas, pertama tama extremitas paling distal yaitu jari-jari kaki kmd meluas ke kaki yang menyebabkan hilangnya rasa nyeri dan suhu dengan pola stocking, dan terakhir extremitas atas yang dimulai pada jari jari tangan (glove) stocking and glove appearance.

ulkus pada kaki. ataksia (ataksia diabetik) , tabes diabetikum kelemahan otot fleksor dan ekstensor kaki, refleks tendon achilles sering negatif.

Diagnosa Polineuropati sensori-motor simetris distal atau distal symmetrical sensorymotor polyneuropathy (DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. DPN ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Bentuk lain dari ND yang juga sering ditemukan ialah neuropati otonom (parasimpatis dan simpatis) atau diabetic autonomic neuropathy (DAN). Pemeriksaan penunjang Pengendalian Glukosa darah dan monitor HbA1c secara berkala Pemeriksaan EMNG

Terapi Untuk mencegah timbulnya atau berlanjutnya komplikasi kronik DM termasuk neuropati,obat-obat yang berperan pada proses timbulnya komlikasi kronik diabetes, yaitu:

golongan aldose reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat penimbunan sorbitol dan fruktosa.

Penghambat ACE Neurotropin : nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor Alpha Lipoic acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil, suproksida dan peroksil serta membentuk kembali glutation.

Penghambat protein kinase C Gangliosides, merupakan komponen utama membran sel Gamma linoleic acid (GLA), suatu prekursor membran fosfolipid Aminoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan AGEs Human intravenous immunoglobulin, memprbaiki gangguan neurologik maupun non neurologik akibat penyakit autoimun. ND dengan nyeri, dianjurkan ialah :

NSAID (ib uprofen 600mg 4x/hari, sulindac 200mg 2x/hari) Antidepresan trisiklik amitriptilin 50-150mg malam hari, imipramin 100mg/hari, nortriptilin 50-150mg malam hari, paroxetine 40mg/hari)

Antikonvulsan (gabapentin 900mg 3x/hari, karbamazepin 200mg 4x/hari)

Antiaritmia (mexilletin 150-450mg/hari) Topikal : capsaicin 0,075% 4x/hari,fluphenazine 1mg 3x/hari, transcutaneous electrical nerve stimulation.

Prognosis
Prognosis penderita neuropati diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia penderita diabetes mellitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki dan tungkainya, lamanya menderita diabetes mellitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis.

DAFTAR PUTAKA
Aru W.Sudoyo,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.Fk UI.Jakarta.2006. Diktat kuliah Endokrin dan Metabolik. Mahar Mardjono/Priguna Sidharta.Neurologi Klinis Dasar.Dian rakyat.Jakarta.1978. www.medicine computer.com

PERIODIK PARALYSIS THYROTOKSIKOSIS

Definisi Paralysis periodik tirotoksikosis adalah suatu komplikasi dari tirotoksikosis berupa kelainan neuromuskuler yang ditandai oleh serangan kelemahan otot terutama otot tungkai bawah dan tungkai atas secara periodik. Serangan paralisis biasanya berlangsung selama beberapa menit sampai berjam-jam dan diprepitasi oleh makanan yang banyak mengandung

karbohidrat(glukosa), latihan berat, penderita yang mendapat pengobatan insulin, infeksi, trauma, stres berat. Etiologi Serangan hanya pada thyrotoksikosis Penyebab paling sering : Graves' disease Penyebab lain : - Tumor pituitary - Penyakit Basedow - Penyalahgunaan hormon thyroid - Adenoma thyroid toksik - Pemberian insulin dan karbohidrat pada pasien hiperthyroidisme dengan riwayat Patomekanisme Mekanisme terjadinya paralisis pada penderita tirotoksokosis belum diketahui dengan jelas, diduga hormon tiroid meningkatkan permeabilitas membran plasma terhadap natrium dan kalium yang dikendalikan oleh NA+/K+-ATPase sehingga jumlah kalium yang masuk dalam sel akan meningkat dengan akibat terjadinya hipokalemia. Gejala klinis Nafsu makan meningkat Berat badan menurun Perubahan pada kulit : lembab, hangat dan pucat Tremor paralisis

Takikardi dan Palpitasi Nyeri kepala Tidak tahan panas Gelisah Banyak berkeringat Amenorea Palpitasi

Tanda Struma Tekanan nadi tinggi,takikardi. Duduk tidak tenang, jari-jari tangan tremor, kulit halus kebiru-biruan dan lembab Mata terkesan membelalak Kelenjar gondok membesar dan terdengar bising

Diagnosa Diagnosa ditegakkan berdasarkan adanya gambaran klinis terdapatnya tirotoksikosis dan tanda-tanda hipokalemia berupa kelemahan otot dan kelainan EKG (gelombang T datar, interval QT dan PR memanjang, adanya gelombang U, amplitudo gelombang P meningkat, depresi segmen ST dan aritmia jantung). Paling penting adalah pemeriksaan kalium plasma pada saat serangan periodik paralisis, oleh karena diluar serangan biasanya kadar kalium kembali normal.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan lab FT4,T3 dan T4 serum meningkat FT4 > 1,8 TS HS < 0,1 Antitiroid antibodi

Serum kalium : - rendah selama serangan - normal diantara serangan EKG : abnormal (Hipokalemik : bradycardia, flattened T waves, prolonged PR and Qt intervals) EMG : gambaran myopati : durasi berkurang, potensial polyphasic, amplitudo aksi potensial menurun
Biopsi otot : perubahan struktur membran sarcolemma dan T system

gangguan aksi potensial. Terapi Tujuan pengobatan pada penderita dengan paralisis periodik adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme dan suplementasi kalium. Terapi umum Istirahat Diet cukup kalori dan vitamin

Pada keadaan akut dengan hipokalemi berat maka kalium diberikan sebanyak 25 meq/jam yang dilarutkan dalam NaCl 0,9 % (piggyback NaCl)

Medikamentosa : Obat- obat antitiroid : seperti karbimasol 15 mg tid pada permulaan, dikurangi sampai 5 mg tid selama 12-18 bulan. Beta bloker : untuk penyembuhan simtomatik. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah. Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI).

Untuk mencegah serangan ulang maka faktor yang diduga sebagai pencetus serangan harus segera diatasi. Propanolol telah terbukti dapat mencegah serangan ulang.

Prognosis Penyakit Graves dapat remisi spontan Eksoftalmus berat ( malignant exophtalos) prognosisnya buruk.

DAFTAR PUSTAKA John MF Adam.Penatalaksanaan Endokrin Darurat.Makassar. Aru W.Sudoyo,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.Fk UI.Jakarta.2006. Diktat kuliah Endokrin dan Metabolik. Mubin,halim.Panduan praktis Ilmu Penyakit Dalam edisi 2.EGC.Jakarta.2006. Peter C Hayes,Thomas W.Mackay.Buku Saku Diagnosis dan Terapi.EGC.Jakarta.1993.

TUGAS

1. Bagaimana mekanisme pada neuropati diabetik sehingga dapat menimbulkan hilangnya ereksi??? 2. Bagaimana mekanisme kerja antideprersan trisiklik amitriptilin pada penyakit neuropati diabetik??? 3. Bagaimana membedakan antara thyrotoksikosis dan hipertiroidisme sedangkan kedua-duanya mempunyai manifestasi klinis yang sama????? 4. Mengapa pada pasien-pasien yang mendapat terapi RAI dapat mengalami hipotiroidisme dalam waktu 10 tahun mendatang????? 5. Bagaimana mendiagnosis neuropati perifer diabetik????karena hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan adanya neuropati.