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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
CONCEPTO
La insuficiencia renal crónica es un síndrome clinicohumoral resultante de lapérdida sostenida y progresiva de la función renal; este síndrome puede variar desde la etapa subclínica hasta la etapa sintomática florida, y cuyo destino final esla uremia.En su fase final es fatal a plazos más o menos largos, a menos que puedarealizarse un tratamiento que sustituya la función renal mediante diálisis y/otrasplante renal.
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
Para que una nefropatía dé lugar a este síndrome debe poseer dos caracteresfundamentales: ser bilateral y difusa, y de evolución lenta y progresiva.Distintas teorías han tratado de explicar los cambios fisiopatológicos queacontecen en la insuficiencia renal crónica:− Teoría de las nefronas intactas.− Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas.
Teoría de las nefronas intactas
Desde hace muchos años ha predominado la llamada hipótesis de la nefronaintacta, según la cual la insuficiencia renal es consecuencia de una marcadadisminución del número de nefronas funcionantes en ambos riñones. En estadiosavanzados, solo algunas nefronas permanecen sanas o intactas, a las quecompete la eliminación de la carga osmótica correspondiente a la totalidad de lapoblación nefrónica del sujeto sano.A medida que disminuye la población de nefronas indemnes, se retienen másproductos nitrogenados y aumenta la carga osmótica de las nefronas remanentes.Se produce así una diuresis osmótica que da origen a una Poliuria isotónica con elplasma. El riñón no concentra ni diluye la orina, condicn conocida po
isostenuria
.Esta etapa suele estar precedida por la llamada fase hipostenúrica, caracterizadapor una poliuria hipotónica, expresión del compromiso medular y tubulodistal, conrdida de la capacidad de concentración de la orina y conservación de lacapacidad de dilución.
 
Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas
Inicialmente se creyó que la hiperazoemia, y dentro de ella la urea, era laresponsable de la constelación sintomática de la uremia; por ello, el términouremia fue empleado como sinónimo de insuficiencia renal, el cual se mantienepor la facilidad para dosificar la urea y su elevación en la insuficiencia renal. Estaarraigada concepción fue desafiada con el advenimiento de los métodos dialíticosde depuración extrarrenal, los cuales pusieron en evidencia que la mayoría de lossíntomas urémicos desaparecían, aunque se mantuviera artificialmente una altaconcentración sanguínea de urea (añadiendo urea al baño de hemodiálisis).No obstante, la medición de la urea plasmática sigue siendo el mejor “marcador”de toxicidad urémica, ya que pacientes en diálisis crónicas con ureas superiores a160 mg/dL tienen mayor número de complicaciones.Con poco éxito se ha tratado de implicar otros compuestos nitrogenados presentesen concentraciones anormalmente altas en estos enfermos, como los fenoles, laguanidina y ciertos polipéptidos.Existen síntomas dependientes de la hipertensión arterial, de las alteracioneshidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, y síntomas de origen propiamenteurémico, ninguno de los cuales pueden ser atribuidos con certeza a lasperturbaciones humorales encontradas en estos enfermos. Se atribuyen entoncesa un mecanismo multifactorial donde participan sustancias dializables, ndesconocidas, que explican la mejoría clínica que se consigue con los métodosartificiales de depuración.Vale la pena recordar que el catabolismo proteico origina cuerpos nitrogenadosque aumentan en caso de insuficiencia renal, los cuales pueden clasificarse endos grupos:
nitrógeno unido a proteína
;
nitrógeno restante
 
o nitrógeno no proteico
(incluye urea, creatinina, ácido úrico, aminoácidos y cuerpos aromáticos). La urearepresenta 50 % de este segundo grupo, pero no es tóxica;la metilguanidina y el ácido guanidinsuccínico son los compuestos simportantes por su toxicidad. La hiperazoemia no guarda una relación directa conla alteración del filtrado. s exacta es la relación que existe entre lacreatininemia, la depuración de creatinina y la filtración glomerular. El ascenso dela creatinina se anticipa al de la urea, cuando está alterada la filtración glomerular.Esquemáticamente se acepta que:
 
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO
Cuadro clínico
AntecedentesHistoria personal previa de nefropatía (hematuria, proteinuria, cólicos nefríticos,expulsión de cálculos, infección urinaria, edemas, hipertensión arterial) coma,toxemia gravídica, consumo excesivo de analgésicos (que contengan fenacetina);historia familiar de nefropatías.SíntomasConsideramos útil el esquema que establece tres etapas en la insuficiencia renalcrónica:− Fase compensada.− Fase descompensada inicial.− Fase descompensada tardía: uremia.
Fase compensada
Por definición es asintomática. Solo detectable por pruebas funcionales (filtraciónglomerular).
Fase descompensada inicial 
Se caracteriza por anemia e hipertensión arterial (ligeras a moderadas), poliuriahipotónica y nicturia.
Fase descompensada tardía: uremia
La insuficiencia renal crónica terminal da origen a una rica constelaciónsintomática que comprende todos los sistemas ornicos y constituye unverdadero síndrome: la uremia.Las
manifestaciones clínicas de la uremia
se presentan cuando el filtradoglomerular cae por debajo de 25 %, si es de instalación lenta, ya que si la caídaaparece bruscamente tendremos que buscar factores desencadenantes como son:infecciones, uropatías obstructivas, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterialacelerada o trastornos hidrominerales.La constelación clínica se expresa por las manifestaciones siguientes:
Manifestaciones cutáneas y del tejido celular subcutáneo
Es constante la palidez cutaneomucosa resultante de una anemia comúnmentesevera. Puede exhibir cierto tinte melánico.

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