Regulación de la Secreción de Insulina
La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, delsistema nervioso autónomo, de hormonas y de señales intercelulares(paracrinas).La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasosconstituyen los estímulos primarios. Al metabolizarse, incrementan laconcentración de ATP, inhiben los canales de potasio ATP sensibles yfavorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir los canales electrosensibles deeste catión. El calcio se une a una proteína - la calmomodulina - la que activadainteractúa con otras proteínas como la
protein kinasa C,
que a su vez activa elcitoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilioscontráctiles.Los agentes potenciadores como el glucagón, secretina, pancreozimina, elpéptido inhibidor gástrico y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y asíincrementan la concentración de AMP cíclico que a su vez activaproteinkinasas AMP dependientes.Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúancomo inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en lamembrana, generando diacyl glicerol, que regula la activación de lasproteinkinasas.El sistema nervioso autónomo es un importante modulador de la secrecióninsulínica. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe. El efectoadrenérgico es complejo, pues la estimulación de los a 2 receptores inhibe lasecreción, mientras la estimulación crónica de los ß receptores la incrementa.Las entero hormonas (gastrina, colecistokinina y el péptido inhibidor gástrico)en concentraciones suprafisiológicos, también estimulan la secreción deinsulina.Posiblemente, por regulación paracrina el glucagón es un poderoso estimulantede la secreción de insulina, en cambio la somatostatina, la inhibe.
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