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Trombosi venose retiniche

Trombosi venose retiniche

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Trombosi venose a carico dei vasi retinici
Trombosi venose a carico dei vasi retinici

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1
 
ANNO 7, NUMERO 81,
GIUGNO
2013
 
 
Newsletter per l’aggiornamento e la formazione professionale
continua degli oculisti
 
Corso accreditato presso il Ministerodella Salute con il codice N. 5-50473
TROMBOSI VENOSE RETINICHE:CLASSIFICAZIONE,EZIOPATOGENESI, CLINICA EDIAGNOSI
 
Dr. Mauro Cassinerio
ANNO
 
SETTIMO
,
NUMERO
81,
GIUGNO
2013
 
RESPONSABILE SCIENTIFICO
 
PROFESSIONE OCULISTA
PERCORSO FORMATIVO
 
PROFESSIONE
 
OCULISTA
2013
800 198 966
www.professioneoculista.it 
 
2
 
ANNO 7, NUMERO 81,
GIUGNO
2013
 
TROMBOSI VENOSE RETINICHE:CLASSIFICAZIONE, EZIOPATOGENESI,CLINICA E DIAGNOSI
 
 Luciano Quaranta, Ivano Riva, Giovanni Gambirasio -
Cattedra di Malattie dell’Apparato Visivo II – 
 Università degli studi di Brescia Dipartimento di Scienze Neurologiche e della Visione -
USVD “Centro per lo studio del Glaucoma” Spedali Civili di Brescia
L
e trombosi venose retiniche (RVO, RetinalVein Occlusion, occlusione venosa retinica)costituiscono un disordine vascolare comunee minaccioso per la vista. Le caratteristichecliniche, la prognosi e la risposta altrattamento sono influenzate sia dalla sede della
trombosi sia dall’ampiezza dell’area di retina non
 perfusa. I trattamenti a disposizione per le RVO e le lorosequele sono attualmente in fase di evoluzione, sebbenegran parte degli studi disponibili sui nuovi trattamentisiano ancora non controllati e manchevoli di un follow-
up a lungo termine. Inoltre l’interpretazione dei risultati
di questi studi è spesso resa difficoltosa dalle differenze
nelle tempistiche dell’intervento e dall’inclusione di
occhi affetti da differenti tipi di RVO. Recentementeterapie farmacologiche a uso intravitreale sono statevalutate in studi con ampia numerosità, ben disegnati, prospettici, randomizzati e controllati. Questi studi hannovalutato diversi trattamenti a somministrazioneintravitreale, tra cui triamcinolone acetonide per leocclusioni venose di branca (BRVO) e per le occlusionidella vena centrale della retina (CRVO) (Studio SCORE)
1
, 
ranibizumab per CRVO (Studio CRUISE)
2
 e
desametasone in forma di impianto a rilascio prolungato per BRVO e CRVO (Studio GENEVA).
3
 Questi studi,
insieme ad altri ancora in fase di svolgimento, aiuterannoa definire il futuro del trattamento delle RVO.
Classificazione delle occlusioni venoseretiniche
Classicamente le RVO sono suddivise in BRVO, CRVOe occlusione venosa emiretinica (HRVO). La BRVO
consiste nell’occlusione di una branca venosa che drena
un intero quadrante retinico, un settore maculare o una porzione di retina periferica. La CRVO consiste
nell’occlusione della vena centrale della retina einteressa tutti i quadranti retinici. La sede dell’occlusione
 può essere localizzata a livello della lamina cribrosa o posteriormente a essa, influenzando a seconda della posizione la severità del quadro clinico (es.: edema di papilla, estensione delle emorragie).
 Una CRVO senza
edema di papilla ha più frequentemente come sito diocclusione la regione della lamina cribrosa, mentre unaCRVO associata a edema di papilla è più spesso alocalizzazione più posteriore.
6
 In occhi con HRVO viene
compromesso il flusso sanguigno a provenienza dalla porzione superiore o inferiore della retina.Fisiologicamente esistono molte varianti nellaramificazione della vena centrale della retina.
7
  Nel 20%
degli occhi l’unione tra ramo superiore e inferiore si
realizza posteriormente alla lamina cribrosa.
8
 Se uno di
questi tronchi si occlude, si verifica una HRVO.
 Dati
i molteplici scenari anatomici che possono portare a unaHRVO, non è ancora chiaro se la HRVO debba essere
considerata un’entità nosologica autonoma o sia da
considerarsi una variante della BRVO e della CRVO.
7, 8, 10
Peraltro i ricercatori del National Eye Institute SCOREhanno classificato la HRVO come una variante dellaBRVO.
1
 In tutte le forme di RVO la gravità della riduzione
visiva è correlata all’estensione dell’interessamento
maculare da parte di emorragie, edema o ischemia.Altre cause di riduzione visiva in occhi con RVOincludono emorragie vitreali, distacco retinicotrazionale e glaucoma neovascolare.
Epidemiologia
In studi di popolazione su individui anziani e di mezza
età la prevalenza di RVO varia dallo 0.7% all’1.6%,
costituendo il secondo disordine vascolare più comune,dopo la retinopatia diabetica.
L’incidenza e la
 prevalenza di RVO aumentano con l’età e non si
differenziano per sesso.
 La prevalenza della malattia
è inoltre simile tra i quattro maggiori gruppi etnici presenti negli Stati Uniti (bianchi, afro-americani,ispanici, cinesi).
  Nel corso dei 15 anni di svolgimento del Beaver Dam
Eye Study l’incidenza di BRVO e CRVO è statarispettivamente dell’1.8% e dello 0.5%, consistente conl’incidenza dell’1.6% a 10 anni riscontrata nel Blue
Mountain Eye Study.
 In tre studi di popolazione, la
 prevalenza di BRVO è risultata compresa tra 0.6% e
1.1%, mentre quella di CRVO è risultata compresa tra
0.1% e 0.4%, mostrando come la BRVO sia dalle 3 alle
4 volte più comune della CRVO.
L’HRVO sembra
essere meno frequente, con una prevalenza dello 0.08%in uno studio
 e nessun caso identificato in altri due
studi.
In uno studio più recente l’incidenza di
BRVO è risulta pari a 1.59 per 1000 persone/anno,dopo aggiustamento per età, mentre la prevalenza è
risultata di 13.66 per 1000 persone/anno. L’incidenza e
la prevalenza di CRVO sono invece risultaterispettivamente di 0.94 e di 7.76 per 1000 persone/anno.
 
3
 
ANNO 7, NUMERO 81,
GIUGNO
2013
 
Fattori di rischio
I fattori di rischio universalmente accettati per RVOcomprendono età e disordini vascolari sistemici. In oltre
la metà dei casi, l’età d’insorgenza della patologia è
superiore ai 65 anni, sebbene anche soggetti al di sottodei 45 anni ne possono essere colpiti.
5
 Ipertensione,
dislipidemia, aterosclerosi e diabete mellito sono fattoridi rischio per RVO.
 Una recente meta-analisi ha
suggerito che il 48% delle RVO è causata daipertensione arteriosa, il 20% da dislipidemia e il 5% dadiabete.
Anche il fumo di sigaretta è considerato un
 possibile fattore di rischio per RVO.
Il ruolo della trombofilia nell’insorgenza delle RVO è
controverso, dato che diversi studi hanno mostratorisultati conflittuali. Alti valori di omocisteina sierica, unfattore di rischio per eventi trombo-embolici venosi earteriosi, così come bassi livelli di vitamina B6 e di acidofolico sono stati identificati come fattori di rischioindipendenti per RVO.
 Altri studi tuttavia non hanno
individuato una correlazione tra RVO eiperomocisteinema.
 Alcuni studi hanno individuato
un’associazione tra RVO e ictus cerebri, angina, glaucoma,
disfunzione renale e anomalie ematiche. Un aumentatorischio di RVO può essere riscontrato in corso di condizioniinfiammatorie sistemiche, incluso il morbo di Bechet.
 È stata riscontrata una forte correlazione tra BRVO edisordini vascolari sistemici, come ipertensione arteriosae malattia vascolare periferica. Una bassa pressione di perfusione, incroci atero-venosi, restringimentiarteriolari focali sono fattori associati a un aumentatorischio di BRVO.
 Alcuni studi hanno anche
suggerito un’associazione tra BRVO e ipermetropia,
misurata mediante lunghezza assiale, sebbene questirisultati non siano poi stati riconfermati.
 Valori
elevati di BMI all’età di 20 anni e elevati livelli di alpha
-
2-globuline nel sangue sono stati associati a un aumento
del rischio di BRVO.
 Un aumento delle lipoproteine
ad alta densità e consumo di alcool sono risultati invecefattori protettivi nei confronti di BRVO.
 Il glaucoma è uno dei principali fattori di rischioassociati a CRVO.
 Il ruolo della trombofilia nella
genesi della CRVO rimane invece controverso. Unaumento della viscosità ematica, il Fattore V di Leiden,
l’iperomocisteinemia, la deficienza di proteina C e di
 proteina S potrebbero contribuire allo sviluppo diCRVO.
 Uno studio caso controllo ha identificato
elevati livelli di omocisteina e Fattore V di Leiden comefattori di rischio per CRVO, mentre non ha riscontratonessuna associazione della malattia con anticorpi anti-cardiolipina o lupus anticoagulant.
 Una meta-analisi sui fattori di rischio trombofilici harilevato che solo valori elevati di omocisteina e anticorpianti-cardiolipina sono associati a rischio di CRVO.
Tuttavia un recente studio caso-controllo non haindividuato alcuna associazione tra CRVO e fattori dirischio trombofilici, inclusa omocisteina e livelli dianticorpi anti-cardiolipina.
 Episodi ricorrenti di CRVO
sono stati riportati in associazione a elevati livelli di
omocisteina, ma l’associazione con anticorpi anti
-cardiolipina e Fattore V di Leiden non è stata confermatain uno studio multivariato, in cui pazienti con CRVOricorrente e pazienti con singolo episodio di CRVOvenivano confrontati.
 Considerando questi risultati
conflittuali, lo specifico ruolo dei fattori trombofilici edella iper-coagulabilità nella genesi della CRVOnecessita di ulteriori approfondimenti.Fattori di rischio per HRVO includono ipertensionesistemica, diabete e glaucoma: questi fattori di rischio sisovrappongono quindi a quelli già esposti per BRVO eCRVO.
PATOGENESIOcclusione venosa di branca
Il meccanismo patogenetico alla base della BRVOcomprende probabilmente sia la compressione venosache il danno alle pareti vascolari, responsabili dellaformazione di trombi.
L’occlusone di una branca
venosa si verifica praticamente sempre in corrispondenza
del punto in cui l’arteria incrocia la vena.
 In
corrispondenza dell’incrocio atero
-venoso la tonaca
avventizia dei due vasi è in comune. L’arteria è
 posizionata anteriormente alla vena in circa il 60-70%degli incroci atero-venosi non affetti da BRVO, inconfronto al 98-99% degli incroci con BRVO.
Considerata la posizione relativa dell’arteria nei
confronti della vena in corrispondenza di un incrocioatero-
venoso e considerando l’aterosclerosi che a essa
 può associarsi, è verosimile che la compressione della
vena retinica ad opera dell’arteria contribuisca alla
 patogenesi della BRVO.
 Anche il vitreo potrebbe
essere coinvolto nella compressione della branca venosain corrispondenza degli incroci, considerando che unaridotta lunghezza assiale e una tenace adesione vitreo-maculare possono aumentare il rischio di BRVO.
 È stato proposto che il restringimento venoso incorrispondenza degli incroci possa generare un flusso
sanguigno turbolento, capace di danneggiare l’endotelio
e portare alla formazione di trombi nella venaincriminata. Probabilmente stati trombofolici oinfiammatori associati possono esacerbare gli effettidella compressione arteriosa sul danno endoteliale,creando un ambiente ancora più favorevole alla
formazione di trombi. In alcuni casi l’alterazione del
 bilancio trombosi-fibrinolisi può essere implicato nellagenesi di RVO, ma i risultati degli studi clinici sonorisultati inconsistenti, così che il ruolo dei fattori dellacoagulazione rimane poco chiaro.
Una volta che l’occlusione si è instaurata, un aumento
della pressione venosa posteriormente al sito diocclusione può determinare leakage di fluidi e piccolemolecole attraverso la parete vascolare, invadendo iltessuto retinico circostante e causando edema intra-retinico. La presenza di una trazione vitreo-maculare puòfacilitare la formazione di edema maculare cistoide
(EMC). Oltre a questo, il danno a carico dell’endotelio
della vena affetta può determinare uno statoinfiammatorio cronico e indurre una
upregulation
dei
mediatori dell’infiammazione. Questi mediatori
includono prostaglandine, leucotrieni, molecole diadesione intercellulalare di tipo I (ICAM-I), integrine,TNF
 – 
 
e VEGF.
 Molte di queste citochine
indeboliscono la barriera emato-retinica e cronicizzano
l’EMC. Il VEGF inoltre contribuisce alla genesi della
neovascolarizzazione oculare.
 Questi fattori sono tutti
 possibili target per strategie future di trattamento. Inmodelli animali una
upregulation
 
del VEGF può
verificarsi addirittura entro un giorno dalla formazionedella BRVO.
I livelli di VEGF nell’acqueo e nel vitreo sono staticorrelati anche con la gravità dell’EMC e l’entitàdell’ischemia retinica.
Dato l’importante ruolo del
VEGF nella BRVO, trattamenti che abbiano come bersaglio il VEGF potrebbero essere molto importanti inquesto tipo di patologia.
Occlusione della vena centrale della retina
 
L’eziopatogenesi alla base della CRVO non è stata
ancora completamente chiarita. Probabilmente unacombinazione di fattori (vascolari, anatomici einfiammatori) contribuisce alla sua insorgenza. La

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