abstrak Latar Belakang: Meskipun bukti yang mengaitkan obesitas dengan gangguan fungsi kekebalan tubuh, sedikit yang

diketahui tentang spesifik mekanisme. Karena bukti yang muncul bahwa respon imun yang epigenetically diatur, kita hipotesis bahwa perubahan metilasi DNA terlibat dalam obesitas disebabkan disfungsi kekebalan tubuh dan bertujuan untuk mengidentifikasi perubahan. Metode: Kami melakukan analisis genom metilasi lebar di tujuh kasus obesitas dan tujuh kontrol ramping berusia 14 sampai 18 tahun dari ujung ekstrim dari distribusi obesitas dan dilakukan validasi lebih lanjut dari enam lokasi CpG dari enam gen dalam 46 kasus obesitas dan 46 kontrol ramping berusia 14 sampai 30 tahun. Hasil: Dibandingkan dengan kontrol ramping, kami mengamati satu situs CpG pada gen UBASH3A menunjukkan lebih tinggi tingkat metilasi dan satu situs CpG pada gen TRIM3 menunjukkan tingkat metilasi lebih rendah dalam kasus obesitas di kedua langkah genome (P = 5 = 2 10-5 untuk UBASH3A dan gen TRIM3 masing 10-6 dan P) dan langkah validasi (P = 0,008 dan P = 0.001 untuk masing-masing UBASH3A dan gen TRIM3).