Neurobiologia do TDAH

Autoras: CALAFANGE, Selene. B.; MENDES, Clenes O.

1 - Trabalho apresentado - I Simpsio Internacional da revista NEUROBIOLOGIA XIII Simpsio sobre o Crebro - Universidade Federal de Pernambuco - UFPE Julho/ 2005 Local: Campus da Universidade Federal de Pernambuco, Recife-PE.

2 - Trabalho publicado na Revista Neurobiologia-68(2):apr/jun;2005 pg 93

1- Introduo O Transtorno de Dficit de Ateno/Hiperatividade (TDAH) caracterizado por uma constelao de problemas relacionados com falta de ateno, hiperatividade e impulsividade. A etiologia observa o fator hereditrio como o mais importante. Mltiplos genes estariam envolvidos, o que justificaria a heterogeneidade do quadro clnico. O TDAH um distrbio bio-psicossocial, isto , indica fortes influncias genticas, biolgicas, sociais e vivenciais que contribuem para a intensidade dos problemas experimentados.O presente estudo pretende pontuar alguns dos aspectos neurobiolgicos do Transtorno do Dficit de Ateno e Hiperatividade - TDAH, tendo em vista a necessidade de se especificar as reas cerebrais envolvidas no transtorno. 2- Objetivos A carncia de marcadores biolgicos pode induzir a um diagnstico duvidoso, onde se pode agrupar sob a mesma denominao indivduos que diferem nas suas manifestaes comportamentais, na etiologia do transtorno ou na resposta ao tratamento. Isto posto, ressaltamos a necessidade de estabelecer subgrupos que permitam delimitar, de forma clara, a neurobiologia do TDAH, o que contribuir para estimativas do estudo deste transtorno sob distintas e metodolgicas perspectivas sejam elas, genticas, neuroanatmicas, neuroqumicas ou neurofisiolgicas, possibilitando o progresso de alternativas teraputicas eficazes. 3- Metodologia O presente trabalho constou de um levantamento bibliogrfico sobre o tema, a partir de obras encontradas em literatura cientfica e textos eletrnicos em sites especializados. De posse o assunto, os temas de interesse foram separados e interpretados, para a preparao final deste trabalho. Palavras-chave como: neurobiologia, hiperatividade, desateno, transtorno do dficit de ateno e hiperatividade e neuropsicologia,foram utilizadas como critrio para a formulao da pesquisa

4- Neuroanatomia do TDAH O conhecimento cientfico sobre as causas do TDAH tem aumentado muito nas ltimas dcadas, inclusive no Brasil, indica que o transtorno no secundrio a fatores culturais (como os pais educam os filhos, as prticas de determinada sociedade, etc.) como tambm no conseqncia do modo como os pais educam os filhos ou mesmo resultado de conflitos psicolgicos. Estudos demonstram um metabolismo diminudo nas regies frontais de pacientes com TDAH quando comparados a pacientes com outros transtornos psiquitricos, o que refora a idia de uma alterao especfica do TDAH e no um achado ligado a problemas psquicos ou comportamentais em geral. A regio frontal orbital uma das mais desenvolvidas no ser humano em comparao com outras espcies animais e parece ser responsvel pela inibio do comportamento (isto , controlar ou inibir comportamentos inadequados), pela capacidade de prestar ateno, auto-controle e planejamento para o futuro. As hipteses sobre os substratos anatmicos enfocam, geralmente o papel que desempenha o crtex pr-frontal nesse transtorno. Sabe-se que o funcionamento executivo (que constitui um grupo de habilidades mentais de alto nvel que incluem inibio de resposta e do planejamento comportamental, ateno seletiva e organizao da informao necessria para a soluo de problemas) est ligado ao crtex pr-frontal. Nas crianas com TDAH encontrou-se um volume cerebral total 3,2% menor que os controles, ajustados por variaes entre grupos que chegaram a ser estatisticamente significativas. Existem evidncias, mesmo que controversas, de que esta diminuio global de volume sustenta a alterao de um circuito especfico que implicaria nos sintomas de TDAH. 5- Aspectos Neuroqumicos O que parece estar alterado nesta regio cerebral o funcionamento de um sistema de substncias qumicas, os neurotransmissores, (principalmente dopamina e noradrenalina), que passam informao entre as clulas nervosas

(neurnios). Estudos com o metilfenidato mostram que o uso da medicao aumenta a quantidade destas substncias no crebro, diminuindo os sintomas do TDAH. H ainda a hiptese de que o TDAH poderia advir de uma imaturidade dos sistemas de neurotransmisso e mais concretamente, dos sistemas monoaminrgicos. 6- Hiptese dopaminrgica Estudos indicam a existncia de ligao entre o TDAH e as alteraes dos sistemas dopaminrgicos, tendo em vista: 1. a ao da dopamina no comportamento motor 2. a observao das tcnicas de neuroimagem que relacionam a distribuio anatmica da dopamina com as regies cerebrais alteradas no transtorno; 3.que alguns frmacos eficazes no tratamento do TDAH possuem atividades dopaminrgicas. 7- Hiptese noradrenrgica As implicaes da noradrenalina no TDAH se assemelham s razoes da dopamina, isto , eficcia teraputica de frmacos com ao noradrenrgica, distribuio anatmica da noradrenalina etc...Considera-se tambm o seu papel modulador de funes corticais como a ateno, a vigilncia e as funes executivas. Especula-se ainda sobre o papel dominante da adrenalina e seu efeito inibitrio na atividade do lcus ceruleus no TDAH. 8- Hiptese serotoninrgica A dificuldade para validar as hipteses anteriores induziu o estudo de outros sistemas de neurotransmisso que pudessem estar relacionados com o TDAH. Garcia-Mediavilla C.(2003) menciona estudos com ratos os quais mostram que os altos nveis de dopamina no estriado produzem uma conduta hiperativa e este estado dopaminrgico alterado poderia determinar a potncia

dos efeitos inibidores serotoninrgicos; a serotonina portanto poderia modular a hiperatividade sem produzir alteraes nas concentraes de dopamina. Concluso: A carncia de marcadores biolgicos pode induzir a um diagnstico duvidoso, onde se pode agrupar sob a mesma denominao indivduos que diferem nas suas manifestaes comportamentais, na etiologia do transtorno ou na resposta ao tratamento. Isto posto, ressaltamos a necessidade de estabelecer subgrupos que permitam delimitar, de forma clara, a neurobiologia do TDAH, o que contribuir para estimativas do estudo deste transtorno sob distintas e metodolgicas perspectivas ou sejam elas, genticas, a neuroanatmicas, neuroqumicas neurofisiolgicas, viabilizando

descoberta e o avano de alternativas teraputicas eficazes.

Referencias bibliogrficas: KAPCZINSKI F. QUEVEDO J IZQUIERDO I. e col.- Bases biolgicas dos transtornos psiquitricos -. Riesgo R.; Rohde L. A. TDAH - Porto Alegre Artmed - 2 ed. 2004. GARCIA-MEDIAVILLA C. Neurobiologia del trastorno de hiperactividad [Rev Neuro 2003;36 (6) : 555-565l ] http://www.tdah.org.br/