Jurnal Glaukoma

1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
Glaukoma
I. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas) Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada sel ganglion dan saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (J. Douglas Wurtzbacher) Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe) II. Prevalensi Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO). Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai 50 juta orang. Diperkirakan di Amerika serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas). Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan
Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.
Keterangan : Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat ketika dilahirkan. Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain. Contoh: Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor normal dari bilik posterior ke bilik anterior melalui pupil. Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat kelainan dalam pengembangan bilik mata bagian depan yang menghambat aliran aqueous humor tanpa adanya anomali secara sistemik.
III. Patofisiologi Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (aqueous humor) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata. Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009) Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu: 1. Jumlah produksi aqueous oleh badan siliar 2. Tahanan aliran aqueous humor yang melalui system trabekular meshwork-kanalis Schlem 3. Level dari tekanan vena episklera Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor
Aqueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana masing-masing proseus ini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5 L/menit, mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system
vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (Collector channel). Aliran aqueous humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10-15%).
Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan. Proses kerusakan papil saraf optik (Cupping) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropati.
Aqueous Humor adalah: The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the lens and its attachments. (Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers) The clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the lens. (The American Heritage - Medical Dictionary) A transparent liquid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins, proteins, and other nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine) Fungsi Aqueous Humor: 1. 2. 3. 4. 5. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan mempertahankan bentuk bola mata. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll. Membuang produk sisa metabolisme Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan Mentransportasikan imunoglobulin
Sistem Irigasi Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di belakang iris) masuk ke bilik posterior melewati bagian antara iris dan lensa masuk ke pupil bilik anterior jaringan trabekular meshwork filtrasi melalui kanal Schlemm masuk ke peredaran darah. Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan kornea laju alir (produksi) normal : 2-2,5 L/menit Volume normal : 125 L laju clearance normal : 1-4 L/ menit/ mmHg Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg
Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO) Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk dan yang keluar tidak seimbang Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh: Senyawa -adrenergik Dan diturunkan oleh: Penghambat 2-, -, dan -adrenergik Penghambat dopamin Penghambat karbonik anhidrase Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh: Senyawa kolinergik, yang menyebakan kontraksi otot siliari
a. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (TIO). Tekanan ini berkaitan dengan aliran cairan mata (aqueous humor). Gangguan pada aliran dapat disebabkan oleh : 1. produksi cairan mata yang berlebih 2. adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata, yaitu trabecular meshwork, sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup.
Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervous opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migrain, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid). Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina
dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenarasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea. b. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Disebut sudut terbuka karena aqueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran schleem, dan saluran yang berdekatan. Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) glaukoma sudut terbuka. Saat ini : 1. 2. 3. 4. 5. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, Aliran darah berkurang atau disregulasi, Eksitotoksisitas, Reaksi autoimun, Proses fisiologis normal Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma saat ini belum diketahui. Sebelumnya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab kerusakan, namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. Peningkatan kerentanan optik saraf ke iskemia, aliran darah berkurang atau disregulasi, eksitotoksik, reaksi autoimun, dan proses fisiologis normal kemungkinan merupakan fakor penyebab tambahan. Hasil akhir dari proses apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara permanen. Hal yang cukup menarik, tampaknya ada cukup banyak
diduga satu-satunya penyebab kerusakan
kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit Alzheimer dan glaukoma. Memang glaukoma sudut terbuka dapat mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi yang hanya mewujudkan gejala yang sama. Kerentanan terhadap hilangnya penglihatan pada TIO bervariasi jauh, dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi, sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan glaukoma). Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk, resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan TIO dalam jangkauan apapun. Bahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO, baik dengan pretreatment TIO dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi. Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih kontroversial. Beberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada glaukoma. Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk, mengakibatkan kematian aksonal. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata, disregulasi perfusi, atau kelainan dinding pembuluh, dan hasil dalam degenerasi serat aksonal retina. Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik. Saat ini, glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan. Agen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma, diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan penyakit. Agen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO.
c. Patofisiologi closed-angle glaucoma Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm. Peningkatan Tekanan intraokular terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular Pasien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya, dan biasanya sakit kepala) Peningkatan TIO > 40 mmHg, kerusakan syaraf mata Jika TIO > 60 mmHg, kehilangan penglihatan (kebutaan), dalam hitungan jam s/d hari. Dapat disebabkan oleh: Turunan genetik (anterior chamber sempit) Sumbatan pada pupil iris dan lensa bergesekan sumbatan aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior pergeseran iris, yang memblok trabecular meshwork Abnormalitas (Plateau iris) pergeseran iris Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada trabecular meshwork oleh iris perifer. Penyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh, di mana terjadi secara berselang, sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala), dan tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG). Tekanan intraokular akan normal pada serangan CAG, kecuali pada penderita open-angle glaukoma (POAG) dan closedangle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irreversible) yang semakin besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle. Penderita closed-angle glaucoma, disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal, yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil). Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle-closure, yang menghasilkan sudut sempit melalui midriasis (tes midriasis).
Closed-angle glaucoma, dibagi menjadi 2 bagian yaitu closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan, menyebabkan sumbatan pada aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior, sehingga terjadi pergeseran iris, yang memblok trabecular meshwork. Pada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. Posisi mid dilatasi ini adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris, sehingga menyebabkan pergeseran iris. Pendekatan sudut terjadi selama miosis. Akan tetapi, closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil, tetapi karena adanya abnormal yang disebut plateau iris. Siliari terdapat pada anterior, yang memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular meshwork, terutama pada midriasis. Midriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. Sedangkan obat yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil. IV. Etiologi a. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma Genetik Terjadi pada usia dewasa Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular meshwork Faktor lainnya adalah: Iskemia, penurunan dan ketidakteraturan aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dll Pada glaukoma sudut lebar sekunder, diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik, inflamasi, obat, operasi, dll Seperti yang dinyatakan sebelumnya, kerusakan saraf optic di POAG ( Primary OpenAngle Glaucoma) terjadi pada cakupan luas dari intraokular, dan tingkat perkembangannya sangat bervariasi. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum penyakit penglihatan ini berkembang. Itulah sebabnya glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai pencuri penglihatan. Sumber : DiPiro edisi 6, hal. 1715-1716
b. Etiologi closed-angle glaucoma Genetik Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh iris secara mekanik Tanpa Pupillary Block : Terjadi pada keadaan plateau iris Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan aqueous humor, yang terjadi antara bagian iris dan trabecular meshwork pada mata. Dengan adanya sumbatan, terjadi gangguan aliran aqueous humor, padahal tubuh tetap menghasilkan cairan aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan meningkat. Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Tekanan yang lebih tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dimulai dari hitungan jam sampai hari. Kontak antara iris dan trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka (synechiae) permanen. Salah satu tipe closed-angle glaucoma, dikenal sebagai creeping pendekatan sudut, terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular meshwork.
c. Glaukoma congenital Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. Hal ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan syndrom Marfan. Gejala 1. Glaukoma Sudut Lebar (GSL) GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang. 2. Glaukoma Sudut Sempit Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala). Tahap akut memiliki gejala: Kornea berawan Edematous Nyeri pada ocular Mual Muntah nyeri abdominal diaforesis
V. DIAGNOSIS Diagnosa Glaukoma a. Pengukuran tekanan intra okular (TIO) Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang paling luas digunakan. b. Gonioskopi Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
c. Pemeriksaan Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.
d. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15O dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey,Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.
Normal
Glaukoma
Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma

VI. Faktor Resiko Glaukoma Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain: TIO yang tinggi Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata. Genetik (faktor keturunan), riwayat glaukoma dalam keluarga Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma.Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga. Apabila salah satu orangtua Anda mengidap glaukoma, maka resiko Anda terkena glaukoma mencapai sekitar 20%. Apabila saudara kandung Anda mengidapnya, maka kemungkinan Anda terkena glaukoma mencapai 50%. Suku bangsa Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih, dan enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat glaukoma. Orang Asia, khususnya keturunan Vietnam, juga beresiko lebih besar. Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid) Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi, dan pemakai obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda terkena glaukoma. Usia Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2 % dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. Glaukoma kronis jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Resiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 tahun. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut. Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya
Bila Anda mengidap diabetes, maka risiko Anda terkena glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. Adanya riwayat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. Selain itu, penyakit radang mata, seperti iritis, tumor mata, terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita miopia.
Cedera fisik
Trauma parah, seperti mata terkena pukulan, dapat meningkatkan tekanan pada mata. Cedera juga dapat mengeser letak lensa, sehingga sudut drainase tertutup. Penyakit hipertensi
Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama penyebab glaukoma. Hipertensi atau sindrom prahipertensi sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma. VII. Penanganan non Farmakologi Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah. a. Terapi Laser pada Glaukoma 1. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. 2. Laser iridotomi Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup). Jika tidak ada laser iridotomi, dapat pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS], 2003).
3. Laser iridoplasti Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Laser ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi, sudut antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi sempit kembali. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak sempit lagi. b. Operasi bedah pada Glaukoma 1. Trabekulektomi Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. Pada teknik ini, dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
2. Siklodekstruksi Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. 3. Iridektomi Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris. Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser. Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut tertutup primer, risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum dilakukan operasi bedah. c. Edukasi Akupuntur, meditasi, mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah banyak atau diet khusus tidak signifikan pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma. Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu memperlambat keparahan penyakit dan membantu pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal. (National Collaborating Centre for Acute Care, 2009). Menjaga mata tetap bersih. Kosmetik pada mata, harus berhati-hati dan pilihlah produk yang tidak menyebabkan alergi Tidak menggaruk mata Saat berenang, menggunakan kacamata berenang Menggunakan kaca pembesar untuk membaca Pola hidup sehat (istirahat cukup, makan makanan sehat, tidak mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak mengonsumsi garam terlalu banyak, menghindari stres melakukan exercise) Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan sesuai dosis
dan
Periksa kondisi mata secara teratur VIII. Penanganan Secara Farmakologi Golongan Obat- obat yang digunakan 1. -bloker : produksi aqueous humour $ 2. Agonis 2-Adrenergik : produksi aqueous humour $ 3. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor 4. CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan pembentukan aqueous humour 5. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari, dan $ aliran aqueous humor 6. Agonis Adrenergik Nonspesifik : $ laju pengeluaran aqueous humor 7. Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma
Efek Samping Okular Sistemik Konstriksi bronkus Hipotensi Rasa terbakar Bradikardia Menyengat Blokade jantung -bloker Fotofobia Menutupi Gatal hipoglikemia Non selektif Mengurangi produksi aqueous Pengeluaran air Perubahan kadar Timolol humour dengan cara memblok mata Levobunolol reseptor 2-adrenergik pada lipid Sensitivitas korneal Impotensi ciliary body menurun Selektif Capek Hiperaemia Betaxolol Depresi Punctate keratitis Syncope Diplopia Bingung Alopecia Agonis 2- Mengurangi produksi aqueous Reaksi alergi Depresi SSP Adrenergik humour; Brimonidin juga okular Mulut kering diketahui dapat meningkatkan Rasa terbakar Sakit kepala Brimonidin pengaliran uveoskleral Menyengat Capek Apraclonidin Penglihatan kabur Mengantuk Foreign-body Bradikardia Kelas Mekanisme Kerja Septian Dwi Nurcahyo Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal
Meningkatkan pengaliran uveoskleral
Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2 Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost
CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid
Menurunkan sekresi aqueous humor dari cilliary body dengan cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor
Sistemik Acetazolamid Dichlorphenamid Methazolamid Parasimpatomim Meningkatkan pengeluaran etik / Kolinergik aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya Pilokarpin trabecular meshwork pada Karbakol kontraksi otot ciliary sehingga menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor Septian Dwi Nurcahyo
sensation Gatal Hipotensi Hiperaemia Hipotermia Lid retraction Apnoea Conjunctial blanching Gangguan rasa Fotofobia Syncope Midriasis (Apraclonidin) Penglihatan kabur Rasa terbakar Menyengat Hiperaemia konjungtiva Foreign-body sensation Gatal Peningkatan Sangat jarang pigmentasi pada iris Penebalan bulu mata Reversible macular oedema Reactivation of herpetic infection Iritis/uveitis Rasa terbakar dan Sakit kepala menyengat Muntah sementara Kelelahan Ketidaknyamanan Mulut kering okular Pusing Penglihatan kabur Anafilaksis sementara Jarang terjadi konjungtivitis, lid reaction, fotofobia Sakit kepala Salivasi Frekuensi urinasi meningkat Kejang perut Tremor
Sakit mata Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari Penglihatan kabur Miosis
Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal
2-receptormediated meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor
Myopic shift Retinal detachment Ketidaknyamanan dalam pemblokan pupil Lakrimasi Rasa terbakar Ocular discomfort Alis sakit Hiperemia Alergi Blepharoconjuncti vitis Jarang terjadi: Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata Stenosis saluran Nasolakrimal Penglihatan kabur
asma Hipotensi Muntah dan Mual
Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin
Sakit kepala Hilang kesadaran Tekanan darah meningkat Takikardia Aritmia Tremor Kegelisahan Laju pernafasan meningkat
Hiperosmotik Manitol, Gliserin, Isosorbid
Mengurangi vitreous
volume
Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea cairan -
Sakit kepala Menggigil Pusing Hipotensi Takikardia Mulut kering Pulmonary oedema
Kelas
-bloker Non selektif Timolol Levobunolol
Kontraindikasi
Asma Bradi aritmia Blokade jantung
Perhatian
Diabetes Hipertiroid Kegagalan jantung Penyakit paru-paru Bradikardia
Selektif Betaxolol Agonis 2-Adrenergik Brimonidine Apraclonidine Analog Prostaglandin Latanoprost Bimatoprost Travoprost CAI Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamide Dorzolamide Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Parasimpatomimetik / Kolinergik Pilokarpin Karbakol Uveitis Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan hambatan pengeluaran cairan aqueous humor Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase inhibitor) Anak di bawah 2 tahun
Atherosclerosis Diabetes Miastenia gravis Penyakit kardiovaskular Depresi
Inflamasi intraokular (iritis/uveitis) Aphakia dan pseudophakia (Carbonic Cangkok kornea Distrofi endotelial dapat menyebabkan udem pada kornea Alergi sulfonamida mempunyai risiko alergi terhadap CAI Keruskan hati dan ginjal yang parah
Asma Obstruksi saluran kemih Miopi yang parah Aphakia Degenerasi perifer retina
Agonis adrenergik nonspesifik Glaukoma sudut sempit akut Hipersensitif terhadap obat Dipivefrin Hiperosmotik Manitol, Gliserin, Isosorbid
Hipersensitif terhadap gliserin, manitol Intrakranial hematoma akut
Hipertensi Arteriosclerosis Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Dehidrasi Gangguan fungsi ginjal dan retensi urin Kegalalan jantung kongestif Diabetes insipidus Geriatri
Terapi Farmakologi 1. Terapi Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi glaukoma. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut. Pasien dengan TIO > 25mmHg, rasio vertical cup:disk lebih dari 0.5, ketebalan pusat kornea kurang dari 555m mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga, ras (kulit hitam), miopi yang parah, dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional, juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. Pasien tanpa faktor risiko, tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma. Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti -bloker, agonis 2, inhibitor karbonik anhidrase (CAI), atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap
pasien. Pertimbangan biaya, ketidaknyamanan penggunaan, dan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi kombinasi, inhibitor antikolinesterase, dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien. Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik, umumnya 20% atau 25%30% penurunan dari TIO awal pasien. Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan optic disk, penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal, melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan, kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pa Algoritma terapi
2. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Umumnya, target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif bloker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan bimatoprost), 2-agonis (brimonidin), dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara individual. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan, pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk. Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi, harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. Apabila hanya timbul respon parsial, maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang ditentukan melalui percobaan. Karena frekuensi efek samping, karbakol, inhibitor kolinesterase topikal, dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik.
Algoritma terapi hipertensi ocular
Sumber : NHMRC Guidelines, 2010

Sumber : Japan Glaucoma Society, Guidelines for Glaucoma (2nd Edition), Sept 2006 3. Glaukoma Sudut Tertutup Untuk sudut tertutup yang akut, terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO, mengurasi rasa sakit, dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi. Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. Untuk kasus yang gawat, sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan. Saw, Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm. Kemudian setelah TIO sudah menurun, dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Jika berhasil, maka dilakukan pengontrolan terhadap TIO. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO,
pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan, maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. Lalu TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang diharapkan atau tidak. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO, pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan, maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. Algoritma terapi
IX. Interaksi Obat Obat A Betabloker optalmik Obat B Digitalis Efek yang terjadi Penggunaan propanolol menyebabkan bradikardia pada pasien aritmia akibat menggunakan digitalis Kinidin meningkatkan kadar serum metoprolol dan timolol karena inhibisi enzim CYP2D6, Kinidin Betabloker optalmik demikian juga kadar serum propanolol naik, dapat terjadi bradikardia. Pada penggunaan klorpromazin thioridazin Betabloker Senyawa fenotiazin dengan propanolol terjadi peningkatan kadar serum kedua obat, terjadi hipotensi Karbakol, pilokarpin Latanoprost Dilaporkan karbakol dan pilokarpin menjadi NSAID Obat tetes mengandung timerosal Karbakol Flubiprofen, surprofen Dilaporkan karbakol menjadi tidak efektif bila digunakan bersamaan dengan Flubiprofen atau surprofen tidak efektif bila digunakan NSAID topikal Terjadi pengendapan sacara invitro, gunakan dengan interval 5 menit
1. -Blocker Betatoxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol

Memblok adrenoreseptor 2 pada prosesus siliaris sehingga menurunkan sekresi aqueous. Memblok reseptor pada pembuluh darah aferen yang memperdarahi prosesus siliaris. Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. Oleh karena itu, -bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia pada pasien yang peka. Jadi sebaiknya dihindari pada pasien dengan asma, gagal jantung, blok jantung, atau bradikardia. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh -bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika umum. Pada penderita diabetes, interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. Ini menyebabkan bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik.
ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. Analgetik (AINS) melawan efek hipotensif. Antiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium dan bradikardia. Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi.
2. 2-Adrenergic Agonis Apraclonidine, brimonidine Menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor 2 pada terminal saraf adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin). Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama periode waktu tertentu. Oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit kardiovaskular, gangguan ginjal, serebrovaskular, dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang digunakan seperti antihipertensi, obat kardiovaskular, monoamine oksidator inhibitor, dan antidepresan tetrasiklik. 3. Carbonic Anhydrase Inhibitor Brinzolamide, dorzolamide, methazolamide, acetazolamide, dichlorphenamide. Termasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam kulit dan bronkospasme. Penggunaan CAI dan diuretic dapat menyebabkan
hipokalemia. penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat. Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol, efromoterol, pirbuterol, reproterol, rimeterol, dan salmoterol. dengan asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. asetalozamid meningkatkan efek amfetamin, karbamazepin, efedrin, kuinidin, dan mengurangi efek histamine dan turunannnya. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. 4. Parasympathomimetic Agents Carbachol, pilocarpine, echothiophate Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida.
5. Epinephrine and Dipivefrin Penggunaan dengan -bloker menyebabkan midriasis
Obat -Blocker
Interaksi Obat Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect; potentially life-threatening situations may occur, especially on withdrawal.
Betatoxolol
NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Prazosin: May increase postural hypotension. Verapamil: May increase effects of both drugs. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect; may cause potentially life-threatening increases in BP, especially on simultaneous discontinuation of both drugs. Epinephrine: May cause initial hypertensive episode followed by bradycardia. Ergot alkaloids: May cause peripheral ischemia with cold extremities. Peripheral gangrene possible. NSAIDs: May impair antihypertensive effect. Prazosin: May increase orthostatic hypotension.
Carteolol
Systemic beta-blocker: When administered concomitantly with ophthalmic carteolol hydrochloride solution, may cause additive effects and toxicity. Theophyllines: May reduce elimination of theophylline. May cause pharmacologic antagonism, reducing effects of one or both drugs. Verapamil: May increase effects of both drugs. Beta blockers, oral: Additive effects on systemic beta blockade. Levobunolol Epinephrine, ophthalmic: Hypertension due to unopposed alphaadrenergic stimulation. Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect; potentially life-threatening situations may occur, especially on withdrawal. Epinephrine: Initial hypertensive episode followed by bradycardia may occur. Ergot alkaloids: Peripheral ischemia, manifested by cold extremities and possible gangrene, may occur. Timolol Insulin: Prolonged hypoglycemia with masking of symptoms may occur. NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Prazosin: Orthostatic hypotension may be increased. Theophyllines: Elimination of theophylline may be reduced. Effects of both drugs may be reduced. Verapamil: Effects of both drugs may be increased. 2-Adrenergic Agonis Brimonidine Antihypertensives, beta blockers, cardiac glycosides: Brimonidine may reduce pulse and BP; use with caution. CNS depressants (eg, alcohol, anesthetics, barbiturates, opiates, sedative): Additive or potentiating CNS depressant effect. MAO inhibitors: Concurrent use contraindicated. Tricyclic antidepressants: May decrease the effect of brimonidine by altering the metabolism and uptake of circulating amines. Carbonic Anhydrase
Inhibitor Diflunisal: May cause significant decrease in IOP. Primidone: Primidone concentrations may be decreased. Acetazolamide Quinidine: Quinidine serum levels may be increased. Salicylates: May cause acetazolamide accumulation and toxicity, including CNS depression and metabolic acidosis. Parasympathomimetic Agents Anticholinergics: May antagonize action of pilocarpine (PO and ophthalmic). Pilocarpine Beta-blockers: Potential for cardiac conduction disturbances with oral pilocarpine. Parasympathomimetics: Additive pharmacologic effects and increased Epinephrine toxicity possible. Alpha-Adrenergic Blockers (eg, Phentolamine): Vasoconstricting and hypertensive effects are antagonized. Antihistamines: Epinephrine effects may be potentiated. Beta Blocking Agents: May decrease effects of these agents, resulting in hypertension. Diuretics: Vascular response may be decreased. Ergot Alkaloids/Phenothiazines/Nitrates: Pressor effects of epinephrine may be reversed. General Anesthetics (eg, Halothane, Cyclopropane)/Cardiac Glycosides: The potential for the myocardium to be sensitized to the effects of sympathomimetic amines is increased. Arrhythmias may result with coadministration and may respond to beta-blockers. Guanethidine: May increase pressor response. Levothyroxine: Epinephrine effects may be potentiated. Oxytoxic Drugs: May cause severe persistent hypertension. Rauwolfia Alkaloids, Methyldopa, Furazolidone: May cause hypertension.
Tricyclic Antidepressants: May potentiate epinephrines vasopressive effects. INCOMPATIBILITIES: Epinephrine is unstable in alkaline solutions (eg, sodium bicarbonate); avoid admixture.
Risiko Kebutaan Mendadak Setelah Operasi Filtrasi Pada Glaukoma Stadium Akhir
FOTIS TOPOUZIS, MD, PARIS TRANOS, MD, ARCHIMIDIS KOSKOSAS,MD, THEOFANIS PAPPAS, MD, ELEFTHERIOS ANASTASOPOULOS, MD, STAVROS DIMITRAKOS, MD, AND M. ROY WILSON, MD, MS
TUJUAN: Untuk mengevaluasi efek dari operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual dalam pasien dengan endstage glaukoma selama periode pasca operasi dan untuk menilai risiko terjadinya kebutaan mendadak. DESAIN: Para calon intervensi, serangkaian kasus secara berturut-turut. METODE: Penelitian prospektif mencakup pasien secara berurutan dengan stadium akhir glaukoma yang menjalani trabeculectomy dengan mitomycin-C. Kriteria inklusi adalah lapang pandang sebelum operasi dengan Advanced Glaukoma Intervensi Study skor lebih dari 16. Hasil pengukuran utama termasuk perubahan terbaik dikoreksi log-MAR ketajaman visual, dalam mean deviasi (MD) tes lapang pandang, di sejumlah titik di antara empat pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dan sensitivitas rata-rata dari empat pusat titik lapang pandang setelah operasi. Insiden intraoperatif dan pasca operasi komplikasi juga dicatat. HASIL: Dua puluh satu pasien (21 mata) yang terdaftar. Rata-rata usia 64 tahun (kisaran 31-78). Operasi mengakibatkan penurunan tekanan intraokular (TIO) sebesar 14,1 9.2 mm Hg (P <.001) dan penurunan penggunaan obat pasca operasi antiglaucoma (P <.001). Sebelum operasi ketajaman visual rata-rata adalah 0,77 0,78, dan nilai rata-rata deviasi rata-rata di tes bidang visual itu - 27.94 2.7 dB. Tiga bulan setelah operasi, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam ketajaman visual (0,74 0,79, P = .73) Dan rata-rata deviasi ( - 27.50 2.6 dB, P = .1). Demikian pula tidak ada perubahan signifikan pada parameter bidang visual teruji untuk menilai sensitivitas lapang pandang pusat. Tidak ada komplikasi intraoperatif. Hypotony Transient terjadi pada tiga pasien mata tersebut. KESIMPULAN: Dalam kasus kami-rangkaian pasien berturut-turut dengan stadium akhir glaukoma, diikuti selama 3 bulan setelah operasi filtrasi TIO berkurang secara efektif dan visus dipertahankan tanpa kejadian "wipe-out" fenomena. Ada kontroversi seputar kebutaan potensial, setelah operasi filtrasi pada pasien dengan stadium akhir glaukoma. Telah dilaporkan bahwa prosedur penyaringan dalam lanjutan glaukoma dapat dikaitkan dengan risiko langsung dijelaskan pasca operasi kehilangan lapang visual, yang mencakup fiksasi dengan perubahan yang menyertainya dalam ketajaman visual pusat ("wipeout" fenomena). 1-4 Penurunan penglihatan setelah operasi glaukoma pada pasien dengan glaukoma stadium lanjut mungkin disebabkan komplikasi yang mudah dikenali termasuk katarak, edema cystoid makula, perdarahan suprachoroidal atau vitreous, lepasan retina, dan endophthalmitis uveitis. 1 Namun, dalam sejumlah kasus, kehilangan penglihatan sentral lapangan dapat menyertai suatu operasi dinyatakan sukses dengan tidak ada komplikasi yang disebutkan di atas ada ,1-4 Ada laporan yang bertentangan, dengan beberapa mengidentifikasi risiko "wipe-out" fenomena, setinggi 14% pada pasien dengan defek lapang tingkat lanjut, 2 sedangkan yang lain menganggap fenomena ini sebagai .5 sangat jarang terjadi Kerangka utama dari evidence klinis didasarkan terutama pada studi retrospektif yang memiliki beberapa keterbatasan dan yang gagal untuk memberikan bukti kuat dan pedoman praktek untuk
pengelolaan yang optimal pada pasien dengan stadium akhir glaucoma. 1-9 Penelitian ini dilakukan untuk prospektif mengevaluasi pengaruh operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual pada pasien dengan stadium akhir glaukoma selama periode pasca operasi segera dan untuk menilai risiko kehilangan penglihatan mendadak. Hal ini juga bertujuan untuk mengatasi faktor penentu yang mungkin dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko kehilangan penglihatan pasca operasi pada pasien.
Metode dan Pasien

Prospektif, intervensi, berturut-turut studi ini serangkaian kasus terdaftar subyek dengan stadium akhir glaukoma yang karena menjalani operasi filtrasi antara Maret 2001 dan April 2004 di Rumah Sakit AHEPA, Universitas Aristoteles Thessaloniki, Yunani. Tahap akhir glaukoma didefinisikan berdasarkan hasil lapangan visual. Pasien dengan risiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena yang dipilih. Secara khusus, pasien ini memiliki skor bidang visual di mata dioperasikan lebih dari 16 menurut Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) sistem penilaian .10 Dalam bidang visual dengan skor AGIS lebih besar dari 16, hanya pulau tengah visi hadir sementara sebagian dari titik-titik bidang visual tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB). Studi ini disetujui oleh Komite Etika lokal dan informed consent tertulis diperoleh dari masingmasing peserta. Sebelum operasi, wawancara terstruktur dilakukan oleh staf penelitian dan termasuk pertanyaan tentang penggunaan obat antiglaucoma, bersamaan penyakit sistemik yang sedang diderita atau penyakit mata lainnya, penggunaan obat sistemik, dan prosedur bedah intraokular sebelumnya. Sebuah pemeriksaan mata awal dilakukan dalam waktu 2 hari sebelum operasi. Koreksi ketajaman visual untuk jarak diukur dengan pencahayaan ambien standar oleh ETDRS grafik retroilluminated, ditempatkan di 4 m. Visual ketajaman tercatat sebagai jumlah huruf dibaca dengan benar dari 0 (20/250) sampai 70 (20/10) .11 Selanjutnya, a 30-2 penuh ambang batas uji lapangan visual (Humphrey Field Analyzer 750A10.1) dan garis dasar pemeriksaan celah-lampu dilakukan. Selain itu, Goldmann applanasi tonometry, gonioscopy, dan fundoscopy melebar dengan dilakukan penilaian dari cup / disk rasio secara vertikal. Jenis glaukoma, jenis dan jumlah obat sebelum operasi antiglaucoma digunakan, dan status lensa didokumentasikan. Teknik bedah adalah standar pada semua subjek dan semua operasi dilakukan oleh dokter bedah yang sama (FT). Teknik ini melibatkan flap konjungtiva berbasis forniks dan ketebalan 4 mm parsial x 4 mm tutup scleral persegi panjang. Pada semua pasien antimetabolites digunakan sebagai tambahan untuk operasi filtrasi dengan 0,3 mg / mL mitomycin-C yang diaplikasikan dengan spons di bawah lipatan konjungtiva selama 3 menit intraoperatively setelah flap scleral dibuat. Daerah ini kemudian diirigasi dengan larutan garam seimbang (BSS). Sebuah saluran paracentesis dibuat pada kornea perifer. Sclerostomy ini dibuat dengan pisau asurgical dan Vannas gunting (Carl Teufel, GMBH & CO, Liptingen, Jerman) diikuti oleh iridectomy. The Flap scleral itu dijahit dengan tiga terganggu 10,0 jahitan nilon. Setelah suntikan BSS ke bilik anterior melalui saluran paracentesis, ruang anterior tetap terbentuk dengan kebocoran ini terlihat di sekitar flap scleral pada kondisi ekuilibrium. The Flap konjungtiva ditutup dengan jahitan 8.0 Vicryl (Ethicon Inc, Somersville, NJ).
Pasien diamati 1 hari, 1 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan pasca operasi dengan didokumentasi ketajaman visual, TIO, status disk yang optik, dan jumlah agen antiglaucoma yang diperlukan untuk mencapai tingkat optimal dari IOP. Penilaian disk yang terlibat optik evaluasi cup disk ratio. Kunjungan tambahan dijadwalkan sebagaimana yang dijaminkan secara klinis. Insiden intraoperatif dan komplikasi pasca operasi seperti ruang COA, hypotony, edema makula, detasemen choroidal, dan lepuh bocor (Seidel) tercatat pada setiap kunjungan. Hypotony didefinisikan sebagai TIO kurang dari 5 mm Hg, dan itu dianggap sementara ketika durasi kurang dari 15 hari. Bidang Visual diulangi pada 3 bulan setelah operasi. Hasil pengukuran utama termasuk terbaik dikoreksi ketajaman visual dan deviasi mean (MD) dari bidang visual 3 bulan setelah operasi dibandingkan dengan nilai sebelum operasi. Selain itu, empat titik bidang visual sentral dianggap dalam dua cara dalam analisis. Pertama, jumlah titik di antara empat pusat titik bidang visual dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dimasukkan sebagai ukuran hasil utama. Kami ingin titik cut-off dalam sensitivitas yang akan dianggap oleh konsensus klinis menjadi sangat rendah dan 5 dB secara acak dipilih. Selain itu, sensitivitas ratarata dari empat titik sentral digunakan untuk memberikan pendekatan yang berbeda untuk mengevaluasi status dari empat titik pusat. Tabel dan histogram digunakan untuk meringkas distribusi. Hubungan dari ukuran hasil dengan karakteristik dasar dan variabel penjelas mungkin dievaluasi dengan uji t independen untuk variabel terdistribusi secara normal. Mann-Whitney U, uji korelasi Spearman rank, dan uji Wilcoxon signed-rank digunakan untuk variabel yang menunjukkan abnomality. Hubungan antara variabel kategori dievaluasi oleh 2 tes. Semua tes asosiasi dianggap signifikan secara statistik jika P < .05. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS (versi 10.0, SPSS Inc, Chicago. Illinois, USA).
Hasil
Dua puluh satu mata berturut-turut 21 pasien (14 laki-laki dan 7 perempuan) memenuhi kriteria inklusi dan direkrut ke dalam penelitian. Skor rata-rata AGIS mata ini adalah 19,24 0.56 (kisaran 17 sampai 20). Karakteristik klinis demografi dan baseline dari semua pasien dirangkum pada Tabel 1. Usia rata-rata dari subyek adalah 64 13 tahun (kisaran 31-78 tahun), dan interval rata-rata antara diagnosis glaukoma dan operasi filtrasi adalah 10 12 bulan (mulai 1 sampai 37 bulan). Trabeculectomy sendiri dilakukan pada 19 mata (91%) sedangkan pada dua mata (9%), operasi dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intraokular. Glaukoma jenis sudut terbuka primer dari tujuh pasien (33%), dua pasien (10%) memiliki glaukoma kronis sudut tertutup, 11 pasien (52%) memiliki glaukoma pseudoexfoliation, dan satu pasien (5%) memiliki glaukoma disebabkan uveitis kronis. Kasus terakhir memiliki riwayat idiopatik iritis kronis tanpa melibatkan segmen posterior, yang diam selama minimal 6 bulan sebelum operasi. Satu pasien pseudoexfoliative dihadapkan dengan penutupan sudut (Tabel 1 dan 2). Enam dari pasien buta di mata lain saat datang. Dalam lima dari pasien ini, kebutaan disebabkan glaukoma. Lima pasien menjalani operasi filtrasi pada penelitian mata sebelumnya. Tidak ada komplikasi intraoperatif. Transien hypotony terjadi pada tiga mata saat satu mata dihadapkan dengan hypotony yang lebih luas. Tiga mata ini mengalami kebocoran bleb (Seidel). Dalam semua kasus kebocoran bleb (Seidel) dianggap ringan. Tidak ada kasus dangkalnya COA, edema makula, atau ablasi koroid. Sepuluh pasien (48%) yang diperlukan suturelysis dengan Laser argon. Salah satu pasien mengembangkan hypotony berikutnya untuk jangka waktu lebih dari 15 hari yang berhasil dikelola dengan injeksi pada daerah kebocoran bleb tersebut. Selain itu, suntikan 5-fluoruracil (5-FU) dilakukan pada sembilan pasien (43%) selama periode pasca operasi. Kami memperoleh penurunan yang signifikan dari TIO dari 27 9 mm Hg sebelum operasi sampai 12 7 mm Hg, 3 bulan setelah operasi (Wilcoxon signed-rank, P < 001). Enam belas pasien (76%) memiliki TIO kurang dari 16 mm Hg pada akhir masa studi sedangkan TIO lebih besar dari 21 mm Hg pada tiga pasien (14%). Dalam dua pasien, pengobatan antiglaucoma yang ditentukan sebelum kunjungan 3 bulan sedangkan pasien ketiga menerima pengobatan selama kunjungan ini. Penurunan TIO mengakibatkan penurunan kebutuhan untuk pasca operasi agen antiglaucoma dari 3,1 0,7 pada awal menjadi 0,5 1.1 pada akhir tindak lanjut (P < 001). Enam belas pasien (76%) mencapai TIO yang optimal dengan tidak perlu untuk pasca operasi obat topikal atau sistemik dan hanya dua pasien (10%) membutuhkan dua atau lebih agen antiglaucoma. Visus sebelum operasi adalah 20/40 atau lebih baik dalam sembilan mata (43%) sedangkan lima mata (29%) memiliki ketajaman visual dari 20/200 atau lebih buruk. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam mean logMAR ketajaman visual (Wilcoxon signed-rank, P =73) 3 bulan setelah operasi filtrasi (Tabel 3).
Semua pasien mata glaukoma tingkat lanjut memiliki defek lapang pandang sebelumnya. Sebelum operasi deviasi rata-rata kurang dari 26 dB dalam enam mata (29%), 10 mata (48%) memiliki deviasi rata-rata antara 26 dan 30 dB, dan lima mata (23%) memiliki deviasi rata-rata lebih besar dari 30 dB. Perubahan minimal (penurunan sebesar 0,4 1,4 dB) yang diamati pada deviasi mean (MD) 3 bulan setelah operasi, tetapi perubahan ini gagal untuk mencapai tingkat yang signifikan secara statistik (uji Wilcoxon signed-rank, P= 0,159) (Tabel 3). Demikian pula, jumlah rata-rata dari pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB tetap pada sebelum operasi (2,8 1,0 dan 2,5 1,0 sebelum dan setelah operasi, masing-masing, P = 14). Ketika perubahan sensitivitas rata-rata dari empat titik lapang pandang tengah diuji, hasil menunjukkan perbaikan sebesar 1,4 3.6 dB (P = .05). Peningkatan ini lebih besar pada pasien dengan skor AGIS awal yang lebih tinggi (P = 0,031). Namun hasil di atas kehilangan signifikansi statistik (uji Wilcoxon signed-rank, P = 0,061 dan P = 0,073, masing-masing) ketika dua pasien dengan katarak gabungan dan operasi glaukoma tidak termasuk dalam analisis (Tabel 3). Tak satu pun dari peserta berkembang menjadi "wipe-out" fenomena. Perubahan minimal dalam ketajaman visual dan lapang pandang diamati dalam beberapa kasus. Dalam dua pasien (Tabel 2, 3 dan 21 pasien), Visus diganti dengan lebih dari satu baris 3 bulan setelah operasi. Pada pasien 3, ini diyakini karena perkembangan katarak. Enam bulan setelah operasi, dan setelah ekstraksi katarak, Visus adalah 20/20. Pada pasien 21, penurunan Visus transien 20/80 diamati disebabkan hypotony setelah suturelysis dengan laser argon satu minggu setelah operasi. Pada kunjungan 3 bulan, dan setelah keberhasilan pengelolaan hypotony dengan injeksi darah autologus, ketajaman visual ditingkatkan untuk 20/40 (Tabel 2). Pada 6 bulan setelah operasi, perbaikan lebih lanjut diamati dan Visus kembali ke nilai sebelum operasi. Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa perubahan dalam ketajaman visual atau bidang penglihatan setelah trabeculectomy tidak terkait dengan usia, jenis kelamin, jenis operasi (trabeculectomy sendiri atau dikombinasikan dengan ekstraksi katarak), jenis glaukoma, hidup bersama penyakit sistemik, penggunaan obat sistemik, penggunaan 5 aplikasi-FU, atau perubahan TIO (uji Spearman rank korelasi, P > .05).
Diskusi
Potensi resiko kehilangan penglihatan pasca operasi filtrasi pada glaukoma stadium akhir telah menjadi perhatian banyak dokter mata sejak diperkenalkannya prosedur drainase ."Wipeout" fenomena telah digambarkan sebagai penurunan tiba-tiba visus setelah operasi filtrasi dalam stadium akhir glaukoma, dan tidak tampak kelainan patologi pada mata yang jelas untuk memperhitungkan penurunan visus ini.1 Hanya sejumlah studi retrospektif didominasi ada, dan ini gagal untuk menyediakan data konklusif pada prognosis visual pasien dengan maju cacat bidang visual yang menjalani prosedur glaukoma.1-9 Kolker dan rekan melaporkan kejadian 13,6% (3/22) kehilangan penglihatan sentral dalam periode pasca operasi.2 Dalam setiap contoh, ketajaman visual menurun menjadi <20/200 pada setiap pemeriksaan visus berikutnya. Salah satu pasien yang telah bertahan hypotony pasca
operasi dan yang lain lebih parah, uveitis fibrin dan setelah operasi katarak. Selain itu, para penulis menyatakan bahwa semua pasien, pra operasi cacat bidang visual yang dengan fiksasi, sehingga menunjukkan bahwa komplikasi ini sangat jarang ketika penglihatan sentral terhindar. Laporan yang lebih baru menunjukkan bahwa risiko kehilangan pasca operasi dapat dijelaskan dari bidang visual pusat tidak ada tetapi lebih rendah dari 1% dan lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua dengan membelah makula di bidang visual pra operasi.1 Aggarwal dan rekan, dalam studi prospektif , melaporkan tiga kasus hilangnya bidang visual pusat setelah trabeculectomy dari sembilan pasien dengan bidang visual sangat kecil (<100) karena glaucoma stadium akhir.3 Namun, dua kasus tersebut telah mengembangkan pasca operasi edema makula cystoid atau hypotony bertahan dengan hanya pasien ketiga tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan kerugian visual ini. Otto juga melaporkan tentang hilangnya fiksasi setelah cyclodialysis dan trephining operasi.4 Dia menyatakan bahwa kejadian pada komplikasi ini adalah sangat rendah dan terutama disebabkan oleh insufisiensi jantung dan gangguan gizi. Meskipun mekanisme yang tepat dari "wipe-out" fenomena tetap sulit dipahami, telah disimpulkan bahwa dapat berhubungan dengan timbul mendadak intraoperatif okular hypotony selama operasi glaukoma. Hal ini dapat mengakibatkan perdarahan saraf optik dan penurunan tekanan perfusi yang sudah mengganggu suplai darah ke saraf optik. Hal ini juga dapat menyebabkan microemboli yang dapat merusak serat saraf yang tersisa .5,7 Sebaliknya, peneliti lain menunjukkan bahwa intervensi bedah pada glaukoma tingkat lanjut jarang, jika pernah, dikaitkan dengan pengurangan kolom visual yang berada di pusat. 6 Chandler dan rekan menyatakan bahwa ia belum pernah melihat kasus kehilangan penglihatan secara mendadak yang tidak dapat dijelaskan pasca operasi terlepas dari sempitnya bidang visual pada praoperasi .12 Lichter dan Ravin dalam studi retrospektif dari 52 pasien mata dengan cacat bidang visual glaukoma, dengan atau tanpa keterlibatan fiksasi, melaporkan tidak ada kasus kehilangan ketajaman visual mendadak, komplikasi yang jarang terjadi penyaringan operasi. 5 Hasil serupa juga telah dilaporkan oleh O'Connell dan rekan, dan lebih baru-baru ini oleh Martinez dan rekan dalam studi retrospektif yang menunjukkan bahwa pada pasien dengan glaukoma tingkat lanjutpenurunan pasca operasi mendadak ketajaman visual terlepas dari penyebab yang mendasari (edema makula, hypotony maculopathy , atau keratopathy) sangat jarang.6,7 Keragaman ini laporan tentang kejadian hilangnya penglihatan yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi filtrasi dapat mengakibatkan kebingungan di kalangan dokter. Hal ini mungkin disebabkan ketidak jelasan definisi nya, karena beberapa studi telah mempertimbangkan kasus dengan jelas patologi dari makula termasuk edema makula pasca operasi dan lipatan retina sentral sebagai "wipe-out" fenomena. Bahkan di mata tanpa kerusakan makula pra operasi, penggunaan intraoperatif mitomycin-C dapat mempengaruhi makula dan menyebabkan hilangnya penglihatan. Selain itu, kurangnya evaluasi yang sistematis penurunan bidang visual dengan cara skor penilaian standar untuk mengklasifikasikan glaukoma berdasar tingkat kerusakan , Tidak adanya definisi kriteria pasien glaucoma, dan keterbatasan yang terkait dengan sifat retrospektif dari penelitian sebelumnya telah memberikan kontribusi pada ketidaksesuaian mencatat dalam literatur yang ada.
Studi kami secara prospektif meneliti efek dari operasi glaukoma pada visus dan bidang visual dalam serangkaian pasien secara berturut-turut . Penggunaan sistem penilaian AGIS memastikan perekrutan kelompok yang homogen dari pasien dengan stadium akhir glaukoma stadium akhir. Penggunaan empat titik bidang visual berada di pusat di samping berarti deviasi (MD) memungkinkan penghitungan akurat pasca operasi perubahan bidang visual. Pada stadium akhir glaukoma di mana sebagian besar titik kolom visual yang tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB), deviasi mean (MD) yang mewakili semua titik kolom visual yang mungkin kurang sensitif terhadap perubahan kecil, yang bisa terjadi di pulau tengah yang tersisa pada penglihatan. Dengan menggunakan empat titik bidang visual berada di pusat sebagai ukuran hasil, kami mampu mengukur perubahan kecil yang bisa terjadi pada bidang visual berada di pusat yang tersisa. Selain itu, pengukuran ketajaman visual dilakukan dengan metode standar (grafik ETDRS pada cahaya ambient standar). Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada peserta mengembangkan "wipe-out" fenomena dalam 3 bulan pasca operasi. Penelitian kami termasuk pasien dengan risiko tinggi "wipe-out" fenomena menurut laporan sebelumnya.1,3 Sebagian besar pasien kami berada di kelompok usia yang lebih tua, sementara mereka semua memiliki kolom visual yang sangat kecil (<100) pada awal. Kurangnya kehilangan penglihatan atau komplikasi perioperatif penting lainnya didampingi oleh penurunan yang cukup besar dari TIO setelah operasi.filtasi Hal ini mengakibatkan kontrol optimal lebih TIO dan penurunan besar dari penggunaan obat pasca operasi, dengan hampir 80% dari subyek tidak memerlukan pengobatan setelah prosedur drainase. Sebagai kesimpulan, penelitian kami menunjukkan bahwa operasi glaukoma memiliki efek menguntungkan pada sebagian besar pasien dengan bidang visual yang terancam dan TIO yang tinggi. Karena kita tidak mengidentifikasi kasus hilangnya lapangan penglihatan akibat kelainan fungsi makula yang tidak dapat dijelaskan, dan sebagai yang terakhir juga telah dijelaskan setelah jenis operasi lainnya intraokular, kita berspekulasi bahwa kejadian langka ini tidak boleh dianggap hanya khas pada operasi glaukoma.6,13 kita harus menunjukkan bahwa meskipun ukuran sampel adalah kecil, hal itu mencapai kekuatan statistik yang cukup dengan nilai tradisional 0,05. Namun, yang terakhir mungkin tidak cukup rendah untuk mengidentifikasi kasus "wipe-out" yang terjadi dikarenakan sangat jarang. Sebaliknya, calon desain, populasi penelitian homogen dengan pasien berisiko tinggi untuk "wipe-out" fenomena, standarisasi operasi dilakukan oleh dokter ahli bedah dan follow up secara menyeluruh dari semua peserta dengan evaluasi sistematis logMAR visus dan bidang visual yang berada di pusat, memberikan tingkat akurasi yang tinggi dan kehandalan dalam informasi yang diperoleh. Berdasarkan hasil yang kami peroleh , kami menyimpulkan bahwa mendadak hilangnya penglihatan pasca operasi yang tidak dapat dijelaskan dari penglihatan pada pasien dengan glaukoma stadium akhir yang menjalani operasi filtrasi paling banyak, komplikasi yang jarang terjadi. Oleh karena itu kami merekomendasikan intervensi awal bedah meskipun kehadiran tingkat lanjut kerusakan bidang visual ketika kontrol kesehatan mata denagan TIO yang tinggi telah gagal, dan ada bukti kerusakan glaukoma progresif pada saraf optik. Penelitian prospektif lebih lanjut, dengan sejumlah besar pasien, akan diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan kami dan lebih baik menentukan risiko dan faktor risiko untuk "wipe-out" fenomena setelah operasi .
Daftar Pustaka
1. Costa VP, Smith M, Spaeth GL, Gandham S, Markovitz B. Loss of visual acuity after trabeculectomy. Ophthalmology 1993;100:599612. 2. Kolker AE. Visual prognosis in advanced glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma. Trans Am Ophthalmol Soc 1977;75:539 555. 3. Aggarwal SP, Hendeles S. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advanced primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol 1986;70:9799. 4. Otto J. Loss of point of fixation after glaucoma surgery. Klin Monatsbl Augenheilkd 1957;131:178 195. 5. Lichter PR, Ravin JG. Risks of sudden visual loss after glaucoma surgery. Am J Ophthalmol 1974;78:1009 1013. 6. OConnell EJ, Karseras AG. Intraocular surgery in advanced glaucoma. Br J Ophthalmol 1976;60:124 131. 7. Martinez JA, Brown RH, Lynch MG, Caplan MB. Risk of postoperative visual loss in advanced glaucoma. Am J Ophthalmol 1993;115:332337. 8. Levene RZ. Central visual field, visual acuity, and sudden visual loss after glaucoma surgery. Ophthalmic Surg 1992;23: 388394. 9. Langerhorst CT, de Clercq B, van den Berg TJ. Visual field behavior after intra-ocular surgery in glaucoma patients with advanced defects. Doc Ophthalmol 1990;75:281289. 10. The Advanced Glaucoma Intervention Study Investigators. Advance Glaucoma Intervention Study. Visual field test scorring and reliability. Ophthalmology 1994;101:14451455. 11. Klein R, Klein BEK, Moss SE. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology 1984;91:19. 12. Chandler PA, Grant WM. Lectures on glaucoma. Philadelphia: Lea and Febiger, 1965:136. 13. Newsom RSB, Johnston R, Sullivan PM, Aylward GB, Holder GE, Gregor ZJ. Sudden visual loss after removal of silicone oil. Retina 2004;24:871 877.

Jurnal Glaukoma

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Jurnal Glaukoma

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

2 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

3 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

4 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

5 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

6 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

7 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

8 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

diduga satu-satunya penyebab kerusakan

9 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

10 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

11 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

12 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

13 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

14 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

15 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

16 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma

17 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

18 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

19 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

20 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

21 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

22 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Meningkatkan pengaliran uveoskleral

Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2 Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost

CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

23 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

2-receptormediated meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor

asma Hipotensi Muntah dan Mual

Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin

Hiperosmotik Manitol, Gliserin, Isosorbid

24 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Atherosclerosis Diabetes Miastenia gravis Penyakit kardiovaskular Depresi

Hipersensitif terhadap gliserin, manitol Intrakranial hematoma akut

25 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

26 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

27 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

28 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Algoritma terapi hipertensi ocular

29 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

30 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

31 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Sumber : NHMRC Guidelines, 2010

32 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

33 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

34 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

1. -Blocker Betatoxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol

35 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

36 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

5. Epinephrine and Dipivefrin Penggunaan dengan -bloker menyebabkan midriasis

37 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

38 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

39 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

40 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

41 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

42 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

43 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Metode dan Pasien

44 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

45 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

46 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma