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Antibióticos contra Anaerobios

Antibióticos contra Anaerobios

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12/15/2013

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Antibióticos contra Anaerobios
^
quiere decir concentración
Metronidazol:
tiene efectos antiparasitarios y antimicrobianos contra muy diversosparásitos protozoicos y bacterias anaerobias. Es un compuestoTTRICOMONICIDA.Se considera BACTERIOSTÁTICO, el grupo nitro es esencial para su actividad, lassustituciones en la posición 2 del anillo imidazólico refuerza su actividadantiprotozoica.Muestra actividad antibacteriana contra los cocos anaerobios y bacilosgramnegativos anaerobios, incluidad especies de bacteroides y bacilosgrampositivos esporógenos anaerobios. Los bacilos grampositivos NOESPOROGENOS son RESISTENTES, también suelen serlo las bacterias aerobiasy anaerobias facultativas.Es eficaz en la ticomonosis, clamidiasis y giardiosis también especies comoBacteriodes, Clostridium, Helicobacter y Campilobacter.
Mecanismo de acción y resistencia:
es un PROFARMACO que necesita de laactivación reductiva del grupo nitro por parte de microorganismos susceptibles. Sutoxicidad selectiva contra patógenos anaerobios y microaerófilos como losprotozoos sin mitocondias T. Vaginalis, E. Histolytica, G.lamblia, se debe a sumetabolismo energético que difiere del de las células aeróbias ya que tienencomponentes del transporte de electrones como ferredoxinas, proteínas pequeñascon Fe-S, que tienen suficiente potencial redox negativo para donar electrones almetronidazol.Los microorganismos anaerobios o microaerófilosobtienen energía de lafermentación oxidativa de cetoácidos como el pirúvico. La descarbosilasa depiruvato catalizada por la oxidoreductasa de piruvato: ferredoxina, produceelectrones que reducen la ferredoxina la cual dona sus electrones al metronidazol ylo activa la transferencia de un electrón forma un anión nitro reactivo que destruyelos microorganismos susceptibles por mecanismos que actúan por mecanismosmediados por radicales que actúan en ADN y otras biomoléculas vitales.El metronidazol es reciclado por mecanismos de catálisis, la pérdida del electróndel metabolito activo, regenera el compuesto original. Los niveles crecientes deoxígeno inhiben la citotoxicidad inducida por metronidazol porque el oxígenocompita con el por los electrones que genera el metabolismo energético y por eso
 
disminuye la activación reductiva del fármaco e intensifica el reciclado del fármacoactivado.La resistencia ha sido corroborada en ALGUNAS cepas de T. Vaginalis, GG.Lamblia y otra bacterias pero NO se ha demostrado en E. Histolytica.Existen dos posibles mecanismos, el primer tipo es por la menor capacidad defagocitosis de radicales de oxígeno, lo cual permite que aumentes lasconcentraciones locales de dicho gas, disminuya la activación del metronidazol y elreciclado del fármaco quede anulado.El segundo se debe a menores niveles de la descarboxilasa de piruvato catalizadapor la oxidorreductasa de piruvato, y ferredoxina.
Absorción, biotransformación y excreción:
presentaciones oral, intravenosa,intravaginal y tópica.Se absorve por completo y a breve plazo alcanza concetraciones máximas casi0.25-4h después de ingestión de 500mg alcanza 13 microgr/ml.La eliminación depende de la dosis. Semivida
8h.
Su volumen de distribución seaproxima al del agua corporal total, menos del 20% del medicamento está ligado aproteínas plasmáticas, con excepción de la placenta, el metronidazol penetraperfectamente en tejido y líquidos corporales que incluyen secreciones vaginales,liq seminal, saliva y leche materna. También el LCR alcanza ^ terapéuticas.Después de ingerir una dosis, mas del 75% del metronidazol es eliminado por laorina, en forma de metabolitos, solo alrededor de 10% se recupera en su formaoriginal, el hígado es el SITIO PRINCIPAL del METABOLISMO ya que produce un50% de eliminación sistémica del metronidazol. Se producen dos metabolitos, elprimero tiene semivida mas larga q el segundo y tiene 50% de actividadantitricomónica.*La orina puede tener color pardo rojizo, la cimetidina inhibe el metabolismo delmedicamento en el hígado.
Usos terapéuticos:
**Antiprotozoico, cura infecciones de genitales por T. Vaginalis 2g en una dosis o250mg en tres dosis siete días.**Es un amebicida, se usa para tratar todas las formas de amebosis dosis 500-700mg adultos niños 35-50 mg/kg.**Tx de Giardiosis con dosis similares para T.vaginalis, infecciones por Bacteroides, Eubacterium, fusobacterium, peptococcus, peptostreptococcus yHelicobacter, algunas microaerofilas.
 
**Tx de infecciones x Clostriduim difficcile y enf de Crohn
Efectos tóxicos, contraindicaciones e interacciones medicamentosas:
 Cefalea, náuseas,
xerostomía, sabor metálico,
vomitos, diarrea, molestiasabdominales,
lengua saburral, glositis y estomatitis
.
Efectos neurotóxicos:
coma, mareos, vértigo, raramente ecefalopatía,convulsiones, incoordinación y ataxia. Se interrumpe el uso del fármaco si hayinsensibilidad o parestesias de las extremidades.Urticaria, hiperemia y prurito. ***el metronidazol tiene efecto similar al disulfuram osea vómitos, molestias abdominales, hiperemia o cefalea si ingieren bebidasalcoholicas.Puede haber neutropenia temporal, hay pruebas de teratogenicidad.
Cloranfenicol
:
es producido por Sterptomyces venezuelae. Es un derivado delácido dicloroacético y contiene una fraccion nitrobencénica.
Mecanismo de Acción:
inhibe la síntesis proteínica en bacterias y en menor gradoen células eucarióticas. Penetra fácilmente en las bacterias talvez por difusiónfacilitada, y actua al
unirse de forma REVERSIBLE
a la subunidad ribosómica 50s en el sitio de la peptidil transferasa e
inhibe la reaccion deTRANSPEPTIDACIÓN o
sea no hay formación del enlace peptídico.El cloranfenicol bloquea también la síntesis proteínica de mitocondrias en célulasde mamíferos talvez porque los ribosomas mitocondriales son similares a losbacterianos(ambos tienen 70s). La peptidil transferasa de los ribosomasmitocondirales PERO NO la de los citoplásmicos es sensible a la acción inhibidoradel cloranfenicol y al parecer son SENSIBLES la celulas ERITROPOYETICAS demamíferos.
Acciones antimicrobianas:
amplio espectro. Es
BACTERIOSTATICO
pero puedeser bactericida en especies
como H. Influenzae, N. Meningitidis y S.Pneumoniae.
Se ha visto que actúa además de las anteriores en
N. Gonorrhoeae, Brucella yBordetella pertussis.
Además de muchas otras bacterias ANAEROBIAS comococos grampositivos
y Clostridium, B fragilis
, algunos cocos Agalactiae pero lascepas de S.aureus son menos sensibles.También
Micoplasma, Chlamydia y Rickettsia. E colia, Klesiella
pneumoniae.Proteus mirabilis, P. Indololpositivas, algunas de
V. Cholerae.
hay varias cepas deSalmonella y Shigella.
Resistencia
: se debe por una acetiltranferasa codificada por un plásmido quedesactiva al fármaco,ya que los derivados acetilados del cloranfenicol no se fijan a

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