Tugas Stase Ilmu Penyakit Dalam CASE REPORT III

CHF KRITERIA NYHA III et causa IHD DENGAN SVT, AFNVR, ISKEMIK ANTEROEKSTENSIF DAN INFERIOR

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp.PD

Diajukan Oleh : Avysia Tri Marga Wulan

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA 2010

BAB I PE AHULUAN

CHF KRITERIA NYHA III et causa IHD DENGAN SVT AFNVR, ISKE IK ANTEROEKSTENSIF DAN INFERIOR
Gagal jant ng kongesti ( C / Congestive Heart Failure ) telah muncul sebagai salah satu gangguan kardiovaskular di negara berkembang, seperti yang ditunjukkan oleh prevalensi yang tinggi di rumah sakit, baik angka kesakitan, kematian, dan beban ekonomi global Selain itu, diperkirakan bahwa gaga l jantung dan gangguan kardiovaskular lainnya akan menjadi beban penyakit utama di negara-negara berkembang pada tahun 2020. Farmakologi terapi C F, meskipun masih belum optimal, dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengurangi morbiditas dan kematian. Namun, C F tetap merupakan penyakit progresi tanpa henti (Giora F., & Robert R.R., 1997). Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 % 2 % dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnose ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal dalam tahun pertama (Ghani A., 2006). Ventrikel ekstrasistole adalah jenis aritmia yang paling banyak dijumpai. Pada orang dewasa makin tua umur makin sering frekuensi terkena ventrikel ekstrasistole. Penyebab lain adalah stres emosi, bahan-bahan seperti alkohol, kopi, tembakau, obat-obatan simpatomimetik, hipoksia, gangguan elektrolit

(hipokaliemi, hipomagnesemia), iskemia, infark miokard akut, kardiomiopati, dan lain sebagainya (Munawar M., & Sutandar H.,1999). Takikardi berarti nadi yang cepat. Supraventrikuler berarti berasal dari atas ventrikel. Pada episode SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA, pencetus impuls pada SVT berada diatas ventrikel. Tapi impulsnya menyebar ke ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dari biasanya

(Arrhythmia Alliance., 2006).

BAB II KASUS

Nama Umur Alamat No.RM

: Ny. Suharmi : 59 Tahun : Banaran 3/4 Nguter, Sukoharjo : 112175

Tanggal Masuk: 24 Februari 2010 jam 21.00

Riwayat Penyakit Sekarang S: Keluhan Utama: sesak nafas kurang lebih tiga hari yang lalu, mual (- ), muntah ( - ), sesak saat beraktifitas (+), saat malam tiba-tiba terbangun karena sesak nafas ( + ). batuk (-), BAB: dbn.BAK: dbn. Riwayat penyakit Dahulu: Pada bulan Desember 2009 pernah mondok dengan keluhan sama, dengan diagnosis dekompensasio kordis dengan AFRVR. O: KU: Compos mentis, terlihat sesak. Vital Sign: Tekanan Darah: 110/70. N: 80 x/ m, R: 16x/m, t: 36,5 C, Kepala : CA (-/-), SI ( - / - ) . Leher: JVP tidak meningkat, Thoraks: Cor: BJ 1-2 Interval irreguler, Pulmo: Suara Dasar Vesikuler (+/+),ST (- /-). Abdomen : Supel, peristaltik:(+), NT: (-) ekstremitas oedem: + + A: Dekompensasio Kordis

P: Oksigen 3-4 liter/ menit, Infus RL 12 tpm, Ranitidin 1A/12 j, Furosemide 1 A/12 j, Antasida Syr 3xCI, DC, EKG, C ek Darah Lengkap, ureum, creatinin, GDS, HBsAg, OT/PT.

Follow Up

Tanggal 25 Februari 2010 S: Dada sesak sejak 4 hari yang lalu, sesak saat malam hari (+), sesak saat aktifitas, sering menggeh - menggeh, kadang disertai batuk, perut mbesesek. O. Vital Sign: TD: 125/79, Nadi: 88 x/ m, Suhu: 36,4, KU: Lemah, CM. Kepala: CA (- / - ), SI ( - / - ), Leher: JVP: tidak meningkat, Thoraks: Cor: BJ I-II: interval irregular, bising sistolik (+), Pulmo: SDV (+/+), Rh (-), Wh (-), Ekstremitas :edema (+ / +) Laboratorium: Na:132, K:2.8, Cl:94 , Hb: 10.5, Eritrosit: 3.95, Hematokrit: 32%, Lekosit: 6000, Trombosit: 135.000, Gol.Darah: AB, HbSAg (-), Cr: 0.97, SgOT :312.80, SgPT: 230.30, Glukosa: 112.90, Ur: 54.35 ,

( Gambar 1: Hasil EKG tanggal 25 Februari 2010 )

Pembacaan EKG :SVT, A: Congesife Heart Failure kriteria NYHA III et causa Iscemic Heart Disease dengan SupraVentrikular Takikardi, hipokalemi P: Rawat ICU, Diet Jantung, O2 3 liter/ menit, D5% 12 tpm mikro, Drip Diltiazem HCL dosis titrasi, Inj. Digoksin 1/2 diencerkan 1:5 iv pelan ekstra, Furosemide 1A/12 J, Aspilet 1x 80 mg, Amiodaron hidroklorida 3x 200 mg, Digoksin 0.25 1-0-1

Tanggal 26 Februari 2010 S: Sesek ( + ) , perut ampeg ( + ), O: TD: 111/72, HR: 102, RR: 24 x/ m, S: 36 C, KU: CM, lemah, Kepala: CA (- / -), SI (- / -), Leher: JVP tidak meningkat, Thoraks: Cor: BJ 1-2 interval irregular, Bising ( - ), Pulmo: SDV (+/+), ST ( - ), Abdomen: Supel, Peristaltik:(+), NT (-) ,Ekstremitas: Edema ( - ) Laboratorium: Uric Acid:10.99, HDL:12.7, Cholesterol:95.11, Trigliseride:75.19. LDL : 67.7. A: Congesife Heart Failure kriteria NYHA III et causa Iscemic Heart Disease dengan Supra Ventrikular Takikardi, hipokalemi P: Terapi Lanjut

Tanggal 27 dan 28 Februari 2010 S: Sesek ( + ), ampeg berkurang, sekarang batuk ( + ), dahak ( - ), O: Vita l Sign : TD: 114/81, Suhu: 36.5 C, Kepala: CA (- / -), SI (- / -), Leher: JVP tidak meningkat, Thoraks: Cor: BJ 1-2 interval irregular, Bising ( - ), Pulmo: SDV (+/+), ST ( - ), Abdomen: Supel, Peristaltik :(+), NT (-) ,Ekstremitas: Edema ( - ) A: Congesife Heart Failure kriteria NYHA III et causa Iscemic Heart Disease dengan SupraVentrikular Takikardi, hipokalemi P: Terapi Lanjut, Codein 3X1 tab 10 mg

Tanggal 01 Maret 2010 S: lemes, sesek, ampeg, mual (-), muntah ( - ) pusing ( - ), BAB: dbn, BAK: dbn, O: Vital Sign: TD: 116x/ m, N: 78 x/ m, Kepala: CA: (-/-), SI (+/+), Thoraks. Cor: BJ 1-2 interval irregular menurun, ST (-), Pulmo: SDV (+/+), ST ( -), Abdomen : supel, peristaltik menurun. NT : seluruh kwadaran atas, Ekstremitas : dbn.

( Gambar 2: EKG Tanggal 01 Maret 2010 ) Pembacaan EKG : SVT dan AFRVR , iskemia antero ekstensif dan inferior A:CHF criteria NYHA III e.c IHD dengan SVT, AFNVR, iskemik anteroseptal dan inferior, P: KSR 3xI O2 3 l/ m, Ranitidine 1A/12J, Furosemide Stop, Tyarit 3x 200 mg, Digoksin 2x 0.5, Alprazolam 0.5 0-0-1, Miniaspi 1x80 mg, Codein 3xI

02 dan 03 Maret 2010 S: Ampeg berkurang, batuk saat bicara, perut kembung , Vital Sign: N: 55x/ m. O: Kepala: CA(-/-), SI(+/+), Leher : JVP tidak meningkat, Thoraks : Cor: BJ 1-2 interval irreguler, ST:() ,Pulmo: SDV (+/+), ST:(-),

Abdomen: supel, peristaltik menurun. NT: seluruh kwadran abdomen., Ekstremitas: Oedem (),

Pembacaan EKG : SVT dan AFRVR , iskemia antero ekstensif dan inferior VES multifokal, Laboratorium : SgOT: 84.32, SgPT: 96.30, Na: 140, K: 3.2, Cl: 94 A: CHF criteria NYHA III e.c IHD dengan SVT, AFNVR, iskemik antero

ekstensif dan inferior, P: Codein Stop, Digoksin 1x tab, Lidokain: bolus 30 mg iv pelan, drip 2 mg/ menit, Lain-lain lanjut.

04 maret 2010 S: Muntah (+), sulit BAB, batuk berkurang, ampeg. O: KU: CM, lemas, Kepala: CA (-/-), SI (+/+), Thoraks: Cor: B 1-2 interval ireguler, ST( ), Pulmo: SDV (+/+), ST ( -), Abdomen: supel, peristaltik (+),

( Gambar 3: Hasil EKG tanggal 04 Maret 2010 )

Pembacaan EKG :AFNVR, iskemik anterior dan anteroseptal, A: CHF kriteria NYHA III e.c IHD dengan SVT, AFNVR, iskemik antero ekstensif dan inferior P: terapi lanjut, Lidokain off, Inj. metoklopramid 1A/8J, Dulcolaks Sup 0-0-1

Tanggal 04 maret 2010 pukul 02.10 Serangan apnoe, EKG: VT 02.15: henti jantung, nafas apnoe, dilakukan RJP selama 10 me nit dan inj.sulfas atropine 1A IV. evaluasi = Tidak ada perubahan, dilakukan RJP lagi selam 25 menit, evaluasi = RR ( - ), TD: ( - ) Dinyatakan meninggal pada pukul 02.50 WIB.dengan sebab kematian cardiac arrest

BAB III PEMBAHASAN

I.

Congestive Heart Failure / CHF A. Definisi Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure = CHF) adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

(Carleton.,& ODonnell., 1995)

B. Etiologi Mekanisme Fisiologis yang menyebabkan gagal jantung

mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal (preload), beban akhir (afterload), menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meyebabkan meningkatnya beban awal antara lain regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel; dan bebab akhir akan meningkat pada keadaan dimana t erjadi stenosis aorta dan hipertensi sist emik. Kontraktilitas aorta dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati (Carleton.,& ODonnell., 1995). Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh, antara lain :  Kelainan mekanis a. Peningkatan beban tekanan sentral (stenosis aorta) dan perifer (hipertensi sistemik). b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, peningkatan beban awal) c. Obstruksi t erhadap pengisian ventikel (stenosis mitralis dan trikuspidalis) d. Tamponade pericardium e. Restriksi endokardium atau miokardium

f. Aneurisma ventrikel dan dis-sinergi ventrikel  Kelainan Miokardium a. Primer : kardiomiopati, miokarditis kelainan metabolik, toksisitas, dan lain-lain) b. Kelainan dis-dimanik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) : kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner), kelainan metabolik, inflamasi, kelainan sistemik, PPOK.  Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi a. b. c. d. Henti jantung Fibrilasi Takikardi atau bradikardi yang berat Asinkronik listrik, gangguan konduksi

(Carleton., & ODonnell., 1995). C. Tanda dan Gejala Klinis Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan

pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3, dan S4, pernapasan Cheyne Strokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver

engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertropi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kir i dan kanan.

10

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsiona l dalam 4 kelas : i. Klas I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa. ii. Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas. iii. Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas. iv. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan (Arif M., dkk., 2001). Kriteria Gagal Jantung menurut Framingham : Kriteria Mayor Paroxysmal nocturnal dispnea Dist ensi vena vena leher Peningkatan vena jugularis Ronki Kardiomegali Edema paru akut Gallop bunyi jantung III Refluks hepatojugular positif

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Sesak pada aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Takikardi ( > 120 denyut per menit ).

Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Panggabean M.M., 2006).

11

D. Diferensial Diagnosis  Penyakit paru : pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeks i paru berat misalnya ARDS, emboli paru  Penyakit ginjal : gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik  Penyakit hati : serosis hepatis (Rani A.A., dkk., 2006). E. Pemeriksaan Penunjang
o Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonalis

dan redistribusinya keapeks paru, peningkatan tekanan vaskuler pulmonary, kadang kadang ditemukan efusi pleura.
o Elektrokardiografi

Tetapi

bentuk

abnormal

EKG

tidak

menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis. Bent uk abnormal EKG : - Q patologis - Blokade cabang berkas - Hipertrofi ventrikel - Fibrilasi atrium - Non specifik ST atau perubahan gelombang T F. Laboratorium : kimia darah (ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, t es fungsi tiroid, tes fungsi hati, lipid darah, urinalisa untuk mendet eksi proteinuria atau glukosuria G. Pendekatan terapi pada gagal jantung adalah a. Non farmakologi Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung mengenai penyebab, faktor resiko, pengobatan. - Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air. - Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga. - Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau

menghindari penggunaan obat-obat tertentu.

12

b. Farmakologi. Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan untuk : i. Mengurangi beban awal. Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau vasodilator. ii. Memperkuat kontraktilitas Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik (+) seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin. iii. Mengurangi beban akhir. Dapat dikurangi dengan penghambat ACE (kaptropil,

enalapril). Berdasarkan klasifikasi dari NYHA, untuk survival/ mordibiditas pada gejala dengan:
y NYHA I

ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan

antagonis aldost eron, beta bloker. Pengurangan/ hentikan diuretic

y NYHA II

ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan

antagonis aldost eron, beta bloker. +/ - diuretic tergantung pada retensi cairan
y NYHA III

ACEI/ARB, Beta bloker, Antagonis aldost eron +

diuretik, + digitalis jika masih simtomatik

y NYHA IV

ACEI/ ARB Beta bloker, Antagonis aldost eron +

diuretik, + digitalis, suport inotropis (Carleton & ODonnell, 1995)

13

II.

VES ( Ventrikel Ekstra Sistole ) Ventrikel ekstrasistole adalah jenis arit mia yang paling banyak dijumpai. Rekaman EKG berupa GRS sangat lebar, mungkin lebih dari 0,14 detik.ekstrasistole ventrikel dikatakan bigemini bila ventrikel ekstrasistol e tersebut selalu terjadi set elah kompleks QRS sinus,dengan kata lain timbul berganti-ganti dengan QRS irama sinus (Munawar M.,& Sutandar H.,1999) Etiologi dari VES ini biasanya terjadi akibat cetusan dini dari suat u fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri.Penatalaksanaan VES ini adalah mengoreksi gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan hipoksia. Pada pasien yang tanpa/ tidak dicurigai mempunya i kelainan jantung organic tidak perlu diobati.perlu pengobatan bila terjadi iskemia miokard akut, bigemini, trigemini, atau multifocal alvo

ventrikel.Obat yangdigunakan adalahL xilokain intravena, dengan dosis 1-2 mg/KgBB dilanjutkan infuse 2-4 menit.obat alternative: prokainamid, disopiramid, amiodaron, meksiletin. Komplikasi dari VES ini dapat terjadi Ventrikel Takikardi/ Ventrikel Fibrilasi, kematian mendadak.prognosisnya tergantungpenyebab, (Rani A.A.,dkk., 2006). III. Supraventrikuler Takikardi A. Definisi Takikardi berarti nadi yang cepat. Supraventrikuler berarti berasal dari atas ventrikel. Pada episode SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA, pencetus impuls pada SVT berada diatas ventrikel. Tapi impulsnya menyebar ke ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Penggunaan SVT hanya digunakan jika irama jantung cepat dan reguler. Kondisi lain yang menyebabkan irama jantung cepat tetapi tidak teratur yang disebabkan oleh impuls yang abnormal dari atrium disebut atrial fibrilasi (Arrhythmia Alliance., 2006). beratnya gejala dan respon terapi

14

B. Etiologi Episode SVT biasanya terjadi secara tiba-tiba dan dengan penyebab yang kurang jelas, dapat berlangsung selama beberapa menit atau bahkan beberapa jam, dapat pula berhenti secara tiba-tiba. Jarang ditemukan episode yang berlangsung lebih dari beberapa jam. Waktu episode SVT sangat bervariasi. Pada beberapa kasus, serangan SVT dapat muncul beberapa kali sehari. Pada kejadian yang ekstrim dapat muncul sekali atau dua kali dalam setahun pada kebanyakan kasus. Pada kebanyakan kasus, episode serangan pertama SVT dimulai saat kanak-kanak atau dewasa muda. Tetapi, pada kondisi yang tidak umum dapat muncul saat usia kapan saja. Etiolologi SVT juga dapat berkaitan dengan: a. Pengerasan arteri (atherosklerosis) b. Gagal jantung c. Penyakit tiroid d. Penyakit paru kronis e. pneumonia f. emboli paru, atau bekuan darah yang bermigrasi ke arteri paru dari tempat lain di tubuh. g. Perikarditis h. Obat-obatan dan gaya hidup/ kebiasaan i. Narkoba, alkohol, rokok, kafein, minuman bersoda/ soft drink j. Stress k. Dapat juga sebagai efek samping dari pengobatan seperti digitalis, pengobatan asma. l. Pada beberapa kasus penyebab VT tidak diketahui dengan pasti
(Arrhythmia Alliance., 2010 )

15

C. Gejala Simptom dapat muncul pada detik, menit, jam atau lebih lama tetapi jarang. Simptom yang mungkin terjadi: a. Nadi rata-rata menjadi 140 - 200 permenit. Kadangkala lebih cepat. b. Palpitasi (dapat merasa detak jantung sendiri) c. Sesak nafas. d. Jika mempunyai angina, gejala angina episode SVT. Dapat pula tidak terjadi gejala, kadangkala tekanan darah menjadi rendah dengan nadi yang sangat cepat, terutama jika hal ini berlangsung dalam beberapa jam. Pada beberapa kasus hal ini dapat menyebabkan kolaps. Terutama jika pada usia tua dan mempunyai masalah paru-paru maupun jantung lain. dapat muncul dipicu oleh

D. Klasifikasi Supraventrikuler Takikardi SVT dikelompokkan berdasarkan t empat sinyal elektrik dari atrium. Tipe pertama SVT adalah AVNRT / AV Nodal Reentrant Takikardia yang terjadi karena impuls elektrik berjalan pada lingkaran ekstra fiber pada dan sekeliling AV nodal.

Gambar 4 : AV Nodal Reentrant Takikardia Sumber: (Wang P.J., & Estes A.M., 2002)

16

Tipe yang lain terjadi karena konduksi elektrikal via ekstra fiber antara atrium dengan ventrikel. Impuls elektrik berjalan turun ke ventrikel dari nodus AV dan kembali ke atrium via ekstra fiber, menghasilkan SVT yang disebut Reentrant Takikardi atau AVRT.

Gambar 5: AV Reentrant Takikardi Sumber: (Wang P.J., & Estes A.M., 2002)

E. Terapi: Terapi yang biasa digunakan adalah: a. -blocker, biasa digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan masalah jantung lain seperti angina. Pada SVT digunakan terutama untuk mengurangi konduksi melalui nodus AV, untuk menghentikan konduks i selama takikardi b. CCB, mereka juga digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan masalah jantung. Seperti -blocker, mereka digunakan juga untuk

17

menurunkan konduksi melalui nodus AV. misalnya verapamil atau diltiazem. c. Agen anti aritmia, agen ini digunakan untuk memgobati bermacam-macam arit mia dan berakibat langsung ke jaringan atrium atau ventrikel. Mereka sangat berguna pada SVT yang terjadi atrial takikardi d. Radio Frequency ablation (RFA) sudah berkembang menjadi terapi alternative untuk mengobati beberapa pasien SVT. Pada prosedur ini kateter khusus dimasukkan pada vena diatas lengan menuju jantung

dengan fluoroskop. Kateter tersebut digunakan untuk merekam sinyal elektrik dari dalam jantung.dan dapat mendeteksi lokasi SVT

(Wang P.J., & Estes A.M., 2002).

F. Pencegahan: 1. Mengurangi stres 2. Olahraga dengan teratur, dan menghindari faktor penyebab.

18

BAB IV KESIMPULAN

Telah dibahas kasus tentang CHF kriteria NYHA III e.c IHD dengan SVT, AFNVR, iskemik ant ero ekstensif dan inferior. Berdasarkan anamnesis yang telah dilakukan didapatkan keluhan -keluhan yang mengarah ke 2 kriteria mayor dan 4 kriteria minor dari kriteria menurut Framingham. Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema perifer Sedangkan dari anamnesa didapatkan sesak saat beraktifitas dan sesak tiba -tiba saat malam hari. Menurut NYHA, pasien ini termasuk gagal jantung (CHF) dengan NYHA III karena adanya perasaaan lelah, palpitasi atau angina, dan ket erbatasan melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan EKG, didapatkan hasil adanya SVT, AFNVR, iskemik antero ekstensif dan inferior. Hal ini mendukung diagnosis CHF criteria NYHA III et causa iskemikc Heart Disease pada pasien ini. Penatalaksanaan untuk pasien ini kurang lebih sudah sesuai dengan teori antara lain : - posisi berbaring - O2 3-4 liter/ menit sesaknya Pemberian diltiazem untuk mendepresi fungsi nodus SA dan AV juga vasodilatasi arteri dan arteriol koroner serta perifer sehingga akan menurunkan denyut jantung, digoksin untuk menurunkan konduksi dari impuls elektrik yang melewati SA node sehingga dapat mengontrol denyut jantung, KSR untuk mengganti kalium yang hilang, ISDN digunakan untuk mencegah serangan angina, aspilet digunakan untuk agen anti platelet, amiodaron digunakan sebagai anti arit mia dan sebagai penenang diberikan alprazolam. meringankan keluhan sesak pasien dengan ortopneu untuk membantu oksigenasi pasien karena keluhan

19

BAB V DAFTAR PUSTAKA Arif M., Kuspuji T., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Eds), 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi III. Media Ausculapius.Jakarta. Arrhythmia Alliance., 2010. Supraventricular Tachycardia (SVT). DocID: 4616 Version: 38. www.Arrhythmia Alliance.org.uk. Carleton.,&ODonnell.,1995.Paroxysmal Supraventricular Tachycardia.

www. eMedicine.com Ghanie A.,2006. Gagal Jantung Kronik. Dalam Aru W., Bambang S., Idrus A., Marcellus S., Siti S., (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.1511 514. Giora F.,& Robert R.R.,1997. Congestive Hear t Failure dan Genomic medicine: A L.ook into the 21st Century. Cardiovascular Drugs and Therapy. November .713-717. Munawar M.,& Sutandar H.,1999. Elektrokardiografi. Dalam Lily I.R., Faisal B., Santoso K., Poppy S.R.,(ed). Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 53-65. Panggabean M.M., 2006. Gagal Jantung. dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edis i IV. Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal. Rani A.A., Soegondo S., Uyainah A.,Wijaya I.P., Nafrialdi., Manjoer A., 2006. Gagal Jantung Kronik dalam Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hal: 54. Rani A.A., Soegondo S, Uyainah A,Wijaya IP, Nafrialdi, Manjoer A, 2006. Ekstrasistole ventrikular dalam Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hal: 74 Wang P.J.,& Estes A.M., 2002, Supraventricular Tachycardia. American Heart Association, Inc. 106:e206-e208.

20

Tugas Stase Ilmu Penyakit Dalam CASE REPORT III

CHF KRITERIA NYHA III et causa IHD DENGAN SVT, AFNVR, ISKEMIK ANTEROEKSTENSIF DAN INFERIOR

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp.PD

Diajukan Oleh : Avysia Tri Marga Wulan

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA 2010

21