Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2 Faktor Risiko Pre-eklampsia; Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat, dan wanita hamil usia > 35 tahun ), primigravid muda maupun tua, faktor keturunan, faktor, obesitas/overweight, iklim/musim, kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa.1,2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan oedema.2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia. a. Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b. Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. c. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, (disebut teori resesiv). dengan riwayat keluarga

preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta. d. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. e. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2 1. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat, dan wanita hamil usia > 35 tahun

2. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3. Faktor keturunan 4. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5. Obesitas / overweight 6. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7. Kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1,2,3 a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. b. Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.1,2 1. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. 2. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati

Skema patofisiologi Pre-eklampsia

Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur, paritas, genetik, dll )

Perubahan plasentasi

Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis

Menurunkan perfusi uteroplasenter

PGE2/PGI2

Renin/angiotensin II

Tromboksan

Disfungsi endotel endotelin, NO

Vasokonstriksi arteri

Kerusakan endotel

Aktivasi intravascular koagulasi

Hipertensi sistemik

DIC

Ginjal

SSP

Hati

Organ lainnya

Proteinuri GFR Edema

kejang koma

LFT abnormal

iskemi

Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :2 a. Pre eklampsia ringan Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam. Oedem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg per minggu. Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. b. Pre eklampsia berat Tekanan darah 160/110 mmHg. Proteinuria 5 gram/liter. Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium. Terdapat oedem paru dan sianosis. Thrombosytopenia berat Kerusakan hepatoseluler Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :1,3 a. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach) b. Super imposed pre-eklampsia

Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari

20 minggu disertai

proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai oedem. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama, yaitu hipertensi, oedem dan proteinuria. Menurut Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema, protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia, eksitasi motorik dan sianosis. 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang, maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta

10

Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin

Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1. Penanganan aktif 1,2,3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu

Penatalaksanaan : O2 nasal 4 6 liter/menit Obat anti kejang : Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri Diazepam 20 mg I.M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya. Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer.

11

Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I.V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi. Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.

Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.3

2. Penanganan konservatif 1,2,3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif, MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan

12

BAB III STATUS PENDERITA

A.

ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No.CM Berat badan Tinggi Badan 2. Keluhan Utama Kaki bengkak 3. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0, 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. Pasien merasa hamil 7 bulan, kenceng-kenceng belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, gerak janin (+) masih dirasakan, lendir darah (-). Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi, tidak merasakan pandangan kabur, tidak merasakan nyeri pada ulu hati. : Ny. R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. Gatot Subroto 123, Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm

13

4. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas Baik 7. Riwayat Obstetri I : perempuan, 8 thn, lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur, pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. 9. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari

14

Siklus menstruasi

: 28 hari

10. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11. Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Interna Keadaan Umum : Baik, CM, Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36,6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar, Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest, retraksi (-)

Respiratory Rate : 22 x/menit

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)

15

Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus, redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-), air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas :

Akral dingin 2. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+) Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), terapa janin tunggal, intra uterin (kepala di bawah, punggung di atas). TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram -

16

Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm, Teraba bagian lunak memanjang, Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras, rata, memanjang, kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-), peradangan (-), tumor (-) Oedema + +

akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mencucu = -cm, kulit ketuban (+), teraba kepala terbawah, janin belum masuk panggul, sakrum di jam 8, air ketuban (-), STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba , 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal -

17

C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2. : 10,9 gr/dl : 31,4 % : 3,69 x 103/uL : 11,0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0,8 mg/dL : 140 mmol/L : 4,4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3,4 g/dl : 200 U/L : 15,8 : 30,0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3

Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal, intrauterin, preskep, DJJ (+), dengan biometri : I. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100

18

Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. KESIMPULAN Seorang G2P1A0, 35 tahun, UK 28+3 minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetri baik, teraba janin tunggal, intra uterin, his (-), DJJ (+) reguler, TBJ : 1085 gram, STLD (-). E. F. DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G. TERAPI Terapi konservatif : Tirah baring Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) Pertahankan kehamilan Awasi tanda tanda eklampsi Observasi DC Balance cairan Cek darah lengkap cito CST Mg SO4 40% (4 mg boka, 4 mg boki), dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi Nifedipin sublingual jika TD 180/110 mmHg Injeksi Dexametason Konsul Neurologi Konsul Anestesi Konsul Jantung

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG Mac Donal P.C. William Obsetric, Edisi 18, Appletion & Lange, 1998 : 881-903. 2. Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2 nd Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223. 3. Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 297-309. 4. Hudono, S.T; Samil, R.S. 1999. Penyakit kardiovaskuler. Dalam Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Pp : 429431 5. Neville, dkk. 2001. Esential Obstetri dan Gynecologi. Hipokrates, Jakarta. Pp : 20-30 6. Hariadi R. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia, Surabaya, 2004 : 364-382, 392-393, 426-443. 7. Wiknyosastro H. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 1991. 281301, 386-400,675-688. 8. Buku acuan Nasional, Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2001, 300-304. 9. Sumapraja, S; Rachimhadhi, T. 1999. Infertilitas. Dalam Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Pp : 365-76

20