STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama MRS Tanggal

: Tn. A : 49 Tahun : Laki-laki : Kertapati : Islam : 10 Mei 2012

ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa) Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami penurunan kesadaran akibat benturan dikepala secara tiba-tiba. Sejak 30 menit SMRS, saat penderita lagi berjalan penderita ditabrak mobil. Pada saat jatuh kepala terjadi benturan di aspal sehingga penderita mengalami penurunan kesadaran selama 20 menit. Terdapat luka disekitar kepala, pinggang dan lengan kanan. Penderita mengalami sakit dipinggang kanan, penurunan penglihatan dan sakit kepala. Sakit kepala dirasakan terlebih pada saat berubah posisi duduk. Penderita muntah 3x dan isi muntahan berupa makanan yang dimakan tidak ada darah di muntahan. Keluar darah dari hidung dan telinga, telinga mengalami penurunan pendengaran dan tidak berdengung. Ada kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan tidak sama berat, kejang dan gangguan rasa pada sisi yang lemah disangkal. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicaranya pelo. Riwayat darah tinggi di sangkal. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Penderita baru pertama kali mengalami kejadian ini.

PEMERIKSAAN (Tanggal 22 Mei 2012) STATUS PRAESENS Status Internus Kesadaran: Compos mentis (E:4, M:6, V:5) Suhu Badan: 36,4C Nadi: 96 x/m Pernapasan: 22 x/m TD : 130/90 mmHg Jantung: HR = 96 x/m, murmur (-), gallop (-) Paru-paru: vesikuler (+), ronkhi (-), wheezing (-) Hepar: tidak teraba Lien: tidak teraba Anggota Gerak: lihat status neurologikus Genitalia: tidak diperiksa Status Psikiatrikus Sikap : kooperatif Perhatian Status Neurologikus KEPALA Bentuk Ukuran Simetris LEHER Sikap Torticolis Kaku kuduk : lurus : tidak ada : tidak ada Deformitas Tumor Pembuluh darah : tidak ada : tidak ada : tidak ada Pelebaran : brachiocephali : normal : simetris : ada

Ekspresi Muka Kontak Psikis

: wajar : ada

SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius Penciuman Anosmia Hyposmia Parosmia N.Opticus Visus Campus visi Kanan tidak ada kelainan tidak ada tidak ada tidak ada Kanan tidak dilakukan Kiri tidak ada kelainan tidak ada tidak ada tidak ada Kiri tidak dilakukan

Anopsia Hemianopsia Papil edema Papil atrofi Perdarahan retina

tidak ada tidak ada tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa

tidak ada tidak ada tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa

Fundus Oculi

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens Kanan Diplopia Celah mata Ptosis Sikap bola mata Strabismus Exophtalmus Enophtalmus Deviation conjugae tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada simetris ada Kiri tidak ada simetris tidak ada

Gerakan bola mata

Pupil Bentuknya Besarnya Isokori/anisokor Midriasis/miosis Refleks cahaya - Langsung - Konsensuil - Akomodasi Argyl Robertson ada ada ada tidak ada ada ada ada tidak ada tidak ada bulat, leukokoria 3 mm isokor tidak ada bulat, leukokoria 3 mm

N.Trigeminus Kanan Motorik Menggigit Trismus Refleks kornea Dahi Pipi Dagu kurang ada belum dapat dinilai normal normal normal Kanan : tidak simetris lagophtalmus tidak ada tidak ada kelainan datar asimetris asimetris belum dapat dinilai normal normal normal Kiri kurang Kiri

Sensorik

N.Facialis Motorik Mengerutkan dahi Menutup mata Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Istirahat

: lagophtalmus ada : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan :

- Berbicara/bersiul :

Sensorik 2/3 depan lidah Otonom - Salivasi - Lakrimasi - Chvosteks sign N. Cochlearis Suara bisikan Detik arloji Tes Weber Tes Rinne : : : : Kanan terdengar terdengar Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Kiri terdengar terdengar Normal

Tidak dilakukan penilaian Tidak dilakukan penilaian Kanan normal normal tidak ada pelo normal Belum dilakukan pemeriksaan Belum dilakukan pemeriksaan Belum dilakukan pemeriksaan Belum dilakukan pemeriksaan Normal Kanan Kiri kuat tidak ada hambatan Kiri

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Arcus pharingeus Uvula Gangguan menelan Suara serak/sengau Denyut jantung Refleks Muntah Batuk : : : : : : :

Okulokardiak : Sinus karotikus: 1/3 belakang lidah:

Sensorik

N. Accessorius Mengangkat bahu Memutar kepala : :

tidak bisa

N. Hypoglossus Mengulur lidah Fasikulasi Atrofi papil Disartria : : : :

Kanan deviasi ke kiri tidak ada tidak ada tidak ada

Kiri

FUNGSI MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Tonus Refleks fisiologis Trofik TUNGKAI Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Paha Kaki KPR APR ada ada Meningkat normal ada ada normal normal Kanan kurang 4 normal Biceps Triceps Radius Ulna Hoffman Ttromner normal Meningkat Meningkat Meningkat negatif eutrofi Kiri cukup 5 normal normal normal normal normal Kanan kurang 3 normal Kiri cukup 5 normal

Refleks patologis

Refleks fisiologis

Refleks patologis Babinsky Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Rossolimo Mendel Bechterew Atas Tengah Bawah tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada

Refleks kulit perut

SENSORIK Tidak ada kelainan GAMBAR

Lipatan nasolabialis (-) Sudut mulut kiri tertinggal Gerakan : kurang Kekuatan : 3 Refleks fisiologi meningkat Gerakan : kurang Kekuatan : 3 Refleks fisiologi meningkat

Gerakan : kurang Kekuatan : 4

Gerakan : kurang Kekuatan : 4

FUNGSI VEGETATIF Miksi Defekasi Ereksi : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak diperiksa

KOLUMNA VERTEBRALIS Kyphosis Lordosis Gibbus Deformitas Tumor Meningocele Hematoma Nyeri ketok : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kanan Kaku kuduk Kernig Lasseque Brudzinsky Neck Cheek Symphisis Leg I Leg II tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada Kiri

GAIT DAN KESEIMBANGAN Gait Ataxia Hemiplegic Scissor Propulsion Histeric Limping Steppage : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai Trunk Ataxia : tidak dilakukan Keseimbangan dan Koordinasi Romberg Dysmetri - jari-jari - jari hidung : belum dapat dinilai : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

- tumit-tumit : Tidak ada kelainan

Astasia-Abasia: belum dapat dinilai GERAKAN ABNORMAL Tremor Chorea Athetosis Ballismus Dystoni Myocloni FUNGSI LUHUR Afasia motorik Afasia sensorik Apraksia Agrafia Alexia Afasia nominal : tidak ada : tidak ada : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Limb Ataxia

: tidak dilakukan

10

LABORATORIUM DARAH PEMERIKSAAN Glukosa sewaktu Trigliserida Cholesterol total Cholesterol HDL Cholesterol LDL SGOT SGPT Uric Acid Na K Cl HASIL 156 95 112 18 75 45 41 4,38 137 4,23 99 SATUAN mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl U/l U/l Mg/dl Mmol/dl Mmol/dl Mmol/dl NILAI NORMAL <180 <200 <200 >50 mg/dl <130 mg/dl <37 U/l <41 U/l 3,4-7 135-155 3,6-6,5 95-108

URINE FAECES

: tidak diperiksa : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS Rontgen foto cranium Rontgen foto thoraks Rontgen foto columna vertebralis Electro Encephalo Graphy Arteriography Electrocardiography Pneumography Lain-lain (CT-Scan) : diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : diperiksa

RINGKASAN ANAMNESA

11

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami penurunan kesadaran akibat benturan dikepala secara tiba-tiba. Sejak 30 menit SMRS, saat penderita lagi berjalan penderita ditabrak mobil. Pada saat jatuh kepala terjadi benturan di aspal sehingga penderita mengalami penurunan kesadaran selama 20 menit. Terdapat luka disekitar kepala, pinggang dan lengan kanan. Penderita mengalami sakit dipinggang kanan, penurunan penglihatan dan sakit kepala. Sakit kepala dirasakan terlebih pada saat berubah posisi duduk. Penderita muntah 3x dan isi muntahan berupa makanan yang dimakan. Keluar darah dari hidung dan telinga, telinga mengalami penurunan pendengaran. Ada kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan tidak sama berat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicaranya pelo. Riwayat darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung disangkal. Penderita baru pertama kali mengalami kejadian ini. PEMERIKSAAN Status Generalis Kesadaran: Compos mentis (E:4, M:6, V:5) TD : 130/90 mmHg Status Neurologicus Nn. Cranialis N.Facialis Motorik Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Berbicara/bersiul : asimetri : tidak ada kelainan datar : Kanan Kiri

12

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Arcus pharingeus Uvula Gangguan menelan N. Hypoglossus Mengulur lidah Disartria : : : : : Kanan

Kanan simetris

Kiri

Belum dapat dilakukan penilaian ada Kiri deviasi ke kiri ada

FUNGSI MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Refleks fisiologis Biceps Triceps Radius Ulna normal meningkat meningkat meningkat Kanan kurang 4 normal normal Kiri cukup 5 DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK : Hemiparesis dekstra aternan Tipe spastik + parase N. VII perifer ec. susp CVD Haemorrhagic DIAGNOSA TOPIK DIAGNOSA ETIOLOGI : Korteks Hemisferium sinistra : Haemorrhagic cerebri normal normal Kanan kurang 3 Kiri cukup 5

TUNGKAI Gerakan Kekuatan

13

PENGOBATAN Perawatan Bed rest Diet nasi biasa

Medikamentosa IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Radin 2x1 1 amp Betahistin 3x1 Piracetam 4x3 gr Dexamethason 3x1 amp

Fisioterapi Latihan gerak aktif PROGNOSA Quo ad Vitam Quo ad Functionam : ad bonam : dubia ad bonam

DISKUSI

14

DIAGNOSIS BANDING TOPIK 1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra 2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra 3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra 1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Hemiparese tipikal Parese n. VII dextra sentral Parese n. XII dextra sentral sentral Jadi, lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan. 2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Defisit motorik hemiparese dextra Afasia motorik murni pada hemisferum Pada pasien ditemukan Hemiparese dextra Pada pasien ditemukan Hemiparese tipikal Terjadi Parese n. VII sinistra perifer Tidak ditemukan Parese n. XII dextra

Tidak Ada afasia dominan Jadi, lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan.

3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Defisit motorik hemiparese dextra Gejala iritatif kejang pada sisi yang lumpuh Gejala fokal Kelemahan pada sisi lumpuh tidak sama berat Defisit sensorik pada sisi yang lumpuh Pada pasien ditemukan Hemiparese dextra Tidak Ada kejang pada lengan dan tungkai kanan Kelemahan pada sisi lengan kanan dan tungkai kanan tidak sama berat Defisit sensorik lengan dan tungkai

15

kanan Jadi, lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan. Kesimpulan : Diagnosis Topik : korteks hemisferium DIAGNOSIS BANDING ETIOLOGI 1. Emboli cerebri 2. Trombosis cerebri 3. Haemorrhagic cerebri 1. Emboli cerebri Gejalanya Pada pasien ditemukan Hilang kesadaran > 30 menit Terajdi hilang kesadaran < 30 menit Terjadi saat aktivitas Terjadi saat aktivitas Ada atrial fibrilasi Tidak ada atrial fibrilasi Jadi, kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan.

2. Thrombosis cerebri Gejalanya Pada pasien ditemukan Tidak ada kehilangan kesadaran Ada kehilangan kesadaran Terjadi saat istirahat Terjadi saat beraktifitas Jadi, kemungkinan etiologi thrombosis dapat disingkirkan.

3. Haemorrhagic cerebri Gejalanya Hilangan kesadaran > 30 menit Terjadi saat aktivitas Didahului sakit kepala, mual, dan Pada pasien ditemukan Hilang kesadaran < 30 menit Terjadi saat aktivitas Tidak didahului sakit kepala, mual tidak

muntah ada, dan muntah (3x) Riwayat hipertensi Tidak Ada riwayat hipertensi Jadi, kemungkinan etiologi Haemorrhagic cerebri belum dapat disingkirkan. Kesimpulan : Diagnosis etiologi : haemorrhagic cerebri 16

DISKUSI A.Diagnosis Topik : Lesi di korteks hemisferium B. Diagnosis banding Etiologi: Haemorrhagic cerebri

PEMBAHASAN Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular. Klasifikasi stroke A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe : Trombosis serebri Emboli serebri Hipoperfusi sistemik

17

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1. Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternan, disartria Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia Manifestasi Klinis

18

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1. Arteri vertebralis (6) a. Hemiplegi alternan b. Hemiplegi ataksik 2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu : a. Buta mutlak sisi ipsilateral b. Hemiparese kontralateral 3. Arteri Basilaris a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupil d. Kebutaan e. Vertigo f. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. g. Gangguan sensorik kontralateral. h. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 4. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14) a. Koma. b. Hemiparesis kontralateral. c. Afasia visual atau buta kata (aleksia). d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis. 5. Arteria serebri media a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). 19

b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. d. Disfagia. Patofisiologi

Gambar. Penyumbatan pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : c. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. d. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

20

e. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli f. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Gambar. Iskemik penumbra Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini

21

akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel. Faktor Risiko Stroke Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia. Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor : A. Faktor mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes Melitus Pernah stroke B. Faktor minor Hiperlipidemia Hematokrit tinggi Merokok Obesitas

22

 Hiperurisemia Kurang olahraga Fibrinogen tinggi Beda klinis stroke infark dan perdarahan Gejala atau pemeriksaan Infark otak Gejala yang mendahului TIA (+) Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal CT-Scan kepala Angiografi setelah bangun tidur Jarang Jarang Sedang, normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan dan gangguan fungsi mental Terdapat area hipodensitas Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis Dasar diagnosis a. Dasar diagnosis klinis Anamnesis: penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kanan tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi tidak ada. Pemeriksaan fisik: TD 130/90 mmHg, hemiparese dekstra, parese N VII sinistra perifer, hemihipestesi dekstra. GDS terakhir: 102 mg/dl b. Dasar diagnosis topik Sistem vertebrobasiler, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem vertebrobasiler berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu hemiparese dekstra, parese N VII sinistra perifer. 23 Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas Sangat sering dan hebat Sering Berat, kadang-kadang sedang Ada Defisit neurologik cepat terjadi Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

c. Dasar diagnosis etiologik Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan adanya penurunan kesadaran, Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Selain itu, stroke pada pasien ini terjadi saat beraktifitas.

Sistem skor Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.

Skor Siriraj
1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga Pingsan Semi koma, koma 2 Muntah ( x 2 ) No Yes 3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x 2 ) Tekanan Diastolik ( DBP ) Atheroma markers ( x3) diabetes, angina, claudicatio intermitten No Yes 0 1 2 0 1 0 1 DBP x 0,1 None 1/> 0 1

4 5

Konstanta Total skor =

- 12

24

Interpretasi skor Skor -1 1 Gambaran CT scan : = = Infark Hemoragik

Alogaritma Gajah Mada 1. Penurunan kesadaran Penderita Stroke Akut 2. Sakit kepala 3. Refleks patologi Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark Stroke Hemoragi

Dasar usulan pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya. Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi. EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

Terapi spesifik

25

Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat dibagi sebagai berikut : 1. ANTITROMBOTIK. a. Antitrombosit (antiplatelat). b. Antikoagulansia. 2. TROMBOLITIK. a. Trombolisis intravena. b. Trombolisis intraarterial. 3. NEUROPROTEKTIF. a. Mencegah iskemia dini. b. Mencegah akibat dari reperfusi. 4. ANTI-EDEMA. a. Antiedema sitotoksik. b. Antiedema vasogenik.

ANTITROMBOTIK. a. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit. 1. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik, 1998). Pada umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Batas pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Efek samping utama aspirin adalah rasa tidak enak diperut, perdarahan saluran cerna pada 1-5%.

26

Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin. 2. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. dan rash kulit. 3. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut. b. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut, walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko perdarahan pada daerah iskhemik, belum ada consensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia. OBAT TROMBOLITIK. a. Trombolisis intravena. Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase, Tiklopidin mempunyai lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare, mual, dyspepsia

urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. Pemberian rtPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi.

27

b. Trombolitik intra-arterial. Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat. OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF. a. Obat-obat mencegah iskemia dini. L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai neurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA) mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah NMDA serta glutamate bloker lain rangsangan EAA (EAA antagonis).

diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. Therapeutik window 2-14 hari. Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke. Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambah deformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak. b. Obat-obat mencegah reperfusi. Antibody-antiadesi.

28

Enlimobab, antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi interseluler (intercellular antibody adhesion molecule, ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah. Antibody antitrombosit, antibody ini menghambat agregasi trombosit, mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik. Citicholin. Mekansime kerja : o Pada level neuronal. - Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase). - Meningkatkan ambilan glukosa. - Menurunkan pembentukan asetilkolin. - Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia. - Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin. - Merangsang pembentukan glutation, yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. - Mengurangi peroksidasi lipid. - Mengembalikan aktivitas Na+/K+ ATP ase. o Pada level vaskular. - Meningkatkan aliran darah otak. - Meningkatkan konsumsi O2. - Menurunkan resistensi vaskular. Indikasi : o Stroke iskemik dalam 24 jam pertama dari onset. o Stroke hemoragik intraserebral. Peringatan dan perhatian : o Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis lebih dari 500 mg, harus dari dosis kecil 100 mg 200 mg, 2 3 kali sehari.

29

o Pemberian IV harus perlahan-lahan. Efek samping : o Reaksi hipersensitif : ruam kulit. o Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan darah sementara dan malaise. Dosis dan cara pemakaian : o Stroke iskemik : 250 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 4 hari. o Stroke hemoragik : 150 200 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 14 hari. Bukti klinis : o Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset. Piracetam. o Mekanisme kerja : o Pada level neuronal. - Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran. - Memperbaiki fluiditas membran sel. - Memperbaiki neurotransmisi. - Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP. o Pada level vaskular. - Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat. - Mengurangi hiper-agregasi platelet. - Memperbaiki mikrosirkulasi. Indikasi : o Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke. Efek samping : 30

o Gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi. Dosis dan cara pemakaian : o Pemberian pertama 12 gram per-infus habis dalam 20 menit. o Dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV/ 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. o Hari ke 5 akhir minggu ke 4 4,8 gr 3x/hr PO. o Minggu 5 12 2,4 gr 2x/hr PO. Bukti klinis. o Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset stroke iskemik akut derajat sedang dan berat. o Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke.

31

DAFTAR PUSTAKA 1. Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. (2002); Management of stroke : A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing Company. 2. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi .editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182. 3. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20 4. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007. Available from: http://eprints.undip.ac.id/29354/3/Bab_2.pdf 5. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293 6. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

32