BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian. Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 953). Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997). NS adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).

2.2 Etiologi Sebab pasti belum jelas. Saat ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Secara umum etiologi dibagi menjadi : a. Nefrotic syndrome bawaan. Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

b. Nefrotic syndrome sekunder Disebabkan oleh: 1. Malaria kuartana atau parasit lain. 2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. 3. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis. 4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik c. Nefrotic syndrome idiopatik Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan

pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa,

glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental

2.3 Patofisiologi. Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin, kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler.

Penurunan

sirkulasi

darah

mengaktifkan

system

rennin

Angiotensin,

menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia) Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.

Etiologi : - autoimun - pembagian secara umum

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus Sistem imun menurun Porteinuria masif

Resiko tinggi infeksi Hipoproteinemia Hipoalbumin

Sintesa protein Hipovolemia Tekanan onkotik plasma hepas

Aliran darah ke ginjal

Sekresi ADH Volume plasma

Hiperlipidemia

Malnutrisi
Pelepasan renin Reabsorbsi air dan natrium Vasokonstriksi Edema Usus Retensi natrium renal

Gangguan nutrisi nkurang dari kebutuhan Efusi pleura

- Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan

- Kerusakan integritas kulit

Sesak

Penatalaksanaan

Hospitalisasi Tirah baring Diet

Kecemasan anak dan orang tua

Kurang pengetahuan : kondisi, prognosa dan program perawatan

Ketidapatuhan

Intoleransi aktivitas

Resti gangguan pemeliharaan kesehatan

2.4 Gejala klinis. a. Edema, sembab pada kelopak mata b. Rentan terhadap infeksi sekunder c. Hematuria, azotemeia, hipertensi ringan d. Kadang-kadang sesak karena ascites e. Produksi urine berkurang

2.5 Klasifikasi Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik: a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome). Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

b. Sindrom Nefrotik Sekunder Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif c. Sindrom Nefrotik Kongenital Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

2.6 Pemeriksaan Laboratorium a. Proteinuria b. BJ urine meninggi c. Hipoalbuminemia d. Kadar urine normal e. Anemia defisiensi besi f. LED meninggi g. Kalsium dalam darah sering merendah h. Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia.

10

2.7 Penatalaksanaan a. Istirahat sampai edema sedikit b. Protein tinggi 3 4 gram/kg BB/hari c. Diuretikum d. Kortikosteroid e. Antibiotika f. Punksi ascites g. Digitalis bila ada gagal jantung.

2.8 Pengkajian a. Identitas. Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio lakilaki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi nefrotic syndrome. b. Riwayat Kesehatan. 1. Keluhan utama. Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun 2. Riwayat penyakit dahulu. Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan kimia.

11

3. Riwayat penyakit sekarang. Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare, urine menurun. 4. Riwayat kesehatan keluarga. Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran. 5. Riwayat kehamilan dan persalinan Tidak ada hubungan. 6. Riwayat kesehatan lingkungan. Endemik malaria sering terjadi kasus NS. 7. Imunisasi. Tidak ada hubungan. 8. Riwayat pertumbuhan Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir. c. Pengkajian persistem. 1. Sistem pernapasan. Frekuensi pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomen 2. Sistem kardiovaskuler. Nadi 70 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai.

12

3. Sistem persarafan. Dalam batas normal. 4. Sistem perkemihan. Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri. 5. Sistem pencernaan. Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii. 6. Sistem muskuloskeletal. Dalam batas normal. 7. Sistem integumen. Edema periorbital, ascites. 8. Sistem endokrin Dalam batas normal 9. Sistem reproduksi Dalam batas normal.

2.9 Analisa Data

No 1 Data DS : Klien mengeluh oedema di muka dan kaki DS : - Oedema - Protenuria Etiologi Glomerulus Permiabilitas glomerulus me Proteinuri masif Masalah Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan

Hipoproteinuria Hipoalbumin

13

Tekanan osmotic plasma me

Volume plasma meningkat

Retensi natrium renal meningkat

Edema

Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan 2 DS : Klien mengeluh nafsu makan kurang DS : Porsi makan tidak habis Glomerulus Permiabilitas glomerulus me Proteinuri masif Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

Hipoproteinuria Hipoalbumin

Sintesa protein hepar meningkat

Hiperlipidemi

Malnutrisi

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

DS : DO : -

Sisitem imunitas menurun

Resiko infeksi

tinggi

14

DS : Klien mengeluh Hospitalisasi cemas tentang keadaan penyakitnya DO : Klien dan Kurangnya sumber informasi keluarga sering bertanya tentang keadaan penyakitnya Kurang pengetahuan : kondisi,

Kurang pengetahuan : kondisi, prognosa dan program perawatan

prognosa dan program perawatan

2.10

Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan permiabilitas glomerulus b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan. c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. d. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

2.11

Rencana Tindakan Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Tujuan volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.

15

Intervensi

Rasional

1. Catat intake dan output secara 1. Evaluasi harian keberhasilan akurat terapi dan dasar penentuan tindakan 2. Kaji dan catat tekanan darah, 2. Tekanan darah dan BJ urine pembesaran abdomen, BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi 3. Timbang berat badan tiap hari 3. Estimasi penurunan edema dalam skala yang sama tubuh 4. Berikan cairan secara hati-hati dan 4. Mencegah edema bertambah diet rendah garam. berat 5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. 5. Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu makan. Tujuan kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil nafsu makan baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.

Intervensi Rasional 1. Catat intake dan output makanan 1. Monitoring asupan nutrisi bagi secara akurat tubuh 2. Kaji adanya anoreksia, 2. Gangguan nuirisi dapat terjadi hipoproteinemia, diare. secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestina 3. Pastikan anak mendapat makanan 3. Mencegah status nutrisi menjadi dengan diet yang cukup lebih buruk

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. Tujuan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.

16

1.

2. 3. 4.

Intervensi Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Tempatkan anak di ruangan non infeksi Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. Lakukan tindakan invasif secara aseptik

1. 2. 3. 4.

Rasional Meminimalkan masuknya organism Mencegah terjadinya infeksi nosokomial Mencegah terjadinya infeksi nosokomial Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.

d. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi. Tujuan pasien mengerti tentang kondisi dan berpartisipsasi dalam pemeriksaan diagnostik, rencana pengobatan dan tindakan keperawatan diri preventif.

Intervensi
1. Kaji ulang roses penyakit dan harapan yang akan datang 2. Berikan evaluasi tentang: sumber infeksi, tindakan untuk mencegah penyebaran, jelaskan pemberian antibiotik, pemeriksaan diagnostik: tujuan, gambaran singkat, persiapan yang dibutuhkan sebelum pemeriksaan, perawatan sebelum dan sesudah pemeriksaan. 3. Pastikan pasien atau orang terdekat telah menulis perjanjian untuk perawatan lanjut dan instruksi tertulis untuk perawatan sesudah pemeriksaan. 4. Instruksikan pasien untuk menggunakan obat yang diberikan. 5. Berikan kesempatan pada pasien untuk mengekspresikan perasaan dan masalah tentang rencana pengobatan.

Rasional
1. Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi. 2. Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan membantu mengembangkan kepatuhan pasien terhadap rencana terapeutik

3. Instruksi verbal dapat dengan mudah untuk dilupakan.

4. Pasien sering menghentikan obat mereka, jika tanda-tanda penyakit mereda. 5. Untuk mendeteksi isyarat indikatif kemungkinan ketidakpatuhan dan membantu mengembangkan penerimaan rencana terapeutik.