MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN

NORHAZIRAH BINTI MOHD RASHID 11 2011 256

MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN

Katarak Glaukoma Retinopati Retinitis Pigmentosa

KATARAK
kekeruhan lensa akibat : - Hidrasi (penambahan cairan) lensa - Denaturasi protein lensa - keduanya

FAKTOR PENYEBAB
Fisik Kimia Penyakit predisposisi Genetik dan gangguan perkembangan Infeksi virus selama kehamilan Usia

GEJALA KATARAK
Gejala umumnya adalah : Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek. Peka terhadap sinar atau cahaya. Dapat melihat dobel pada satu mata. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

KLASIFIKASI KATARAK
Usia : - katarak kongenital ..< 1 th - katarak juvenil > 1 th - katarak senil > 50 th

KATARAK KONGENITAL
Mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi usia kurang 1 tahun Dari Ibu hamil menderita: rubela,galaktosemia,homosisteinuri,DM,hipoparatiroi dsm,toksoplasmosis,inklusi sitomegalik,histoplasmosis Biasanya dgn kel herediter lain : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, megalo kornea

KATARAK KONGENITAL
Bentuk katarak kongenital : Katarak piramidalis atau polaris anterior Katarak piramidalis atau polaris posterior Katarak zonularis atau lamelaris Katarak pungtata dan lain-lain Pupil mata bayi menderita katarak ini terlihat bercak putih atau suatu leukokoria Komplikasi : nistagmus dan strabismus Terapi : bedah

KATARAK RUBELA
Rubela pada ibu dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus 2 bentuk kekeruhan : Kekeruhan sentral dengan perifer jernih seperti mutiara Kekeruhan di luar nuklear yaitu korteks anterior dan posterior atau total Mekanisme : rubela dapat dengan mudah melalui barier plasenta. Virus ini masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa dan bertahan dalam lensa sampai 3 tahun

KATARAK JUVENIL
Biasanya penyulit peny sistemik atau metabolik dan peny lain seperti : Katarak metabolik :DM, galaktosemik,hipokalsemik,defisiensi gizi,aminosiduria, penyakit wilson Otot : distrofi miotonik (umur 20- 30 tahun) Katarak traumatik Katarak komplikata : - kel kongenital dan herediter - katarak degeneratif - katarak anoksik -toksik :steroid,ergot dll - katarak radiasi

KATARAK SENILIS
Kekeruhan lensa pada usia lanjut yaitu di atas 50 tahun Dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, matur dan hipermatur

STADIUM KATARAK SENILIS

1. Stadium insipien di mana mulai timbul katarak akibat proses degenerasi lensa. Kekeruhan lensa berbentuk bercak-bercak kekeruhan yang tidak teratur. Pasien akan mengeluh gangguan penglihatan seperti melihat ganda dengan satu matanya. Pada stadium ini, proses degenerasi belum menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga akan terlihat bilik mata depan dengan kedalaman yang normal, iris dalam posisi biasa disertai dengan kekeruhan ringan pada lensa. Tajam penglihatan pasien belum terganggu.

STADIUM KATARAK SENILIS

2. Stadium intumesen lensa yang degeneratif mulai menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga lensa menjadi bengkak dan besar. Lensa yang mencembung mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dan memberikan penyulit glaukoma. Katarak ini biasanya terjadi pada katarak berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

STADIUM KATARAK SENILIS

3. Stadium imatur terjadi miopisasi akibat lensa mata menjadi cembung pasien menyatakan tidak perlu kacamata sewaktu membaca dekat. Akibat lensa yang bengkak, iris terdorong ke depan, bilik mata dangkal dan sudut bilik mata akan sempit atau tertutup. Pada stadium ini dapat terjadi glaukoma sekunder. Pada pemeriksaan uji bayangan iris atau shadow test akan terlihat bayangan iris pada lensa. Uji bayangan iris positif.

STADIUM KATARAK SENILIS

4. Stadium matur merupakan proses degenerasi lanjut lensa. terjadi kekeruhan seluruh lensa. Tekanan cairan di dalam lensa sudah dalam keadaan seimbang dengan cairan dalam mata sehingga ukuran lensa akan menjadi normal kembali. Pada pemeriksaan terlihat iris dalam posisi normal, bilik mata depan normal, sudut bilik mata depan terbuka normal, uji bayangan iris negatif. Tajam penglihatan sangat menurun dan dapat hanya tinggal proyeksi sinar positif

STADIUM KATARAK SENILIS

5. Stadium hipermatur
terjadi proses degenerasi lanjut lensa dan korteks lensa dapat mencair sehingga nukleus lensa tenggelam dalam korteks lensa (katarak Morgagni). Pada stadium ini jadi juga degenerasi kapsul lensa sehingga bahan lensa ataupun korteks yang cair keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan. Pada stadium matur akan terlihat lensa yang lebih kecil daripada normal, yang akan mengakibatkan iris tremulans, dan bilik mata depan terbuka. Pada uji bayangan iris terlihat positif walaupun seluruh lensa telah keruh sehingga stadium ini disebut uji bayangan iris pseudopositif. Akibat bahan lensa keluar dari kapsul, maka akan timbul reaksi jaringan uvea berupa uveitis. Bahan lensa ini juga dapat menutup jalan keluar cairan bilik mata sehingga timbul glaukoma fakolitik.

KATARAK KOMPLIKATA
Akibat dari penyakit seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmis, trauma, pasca bedah mata Juga dari peny sistemik endokrin : DM, hipoparatiroid, galaktosemia, miotonia distrofi Keracunan obat : steroid lokal lama atau sistemik, oral kontra septik, miotika antikolinesterase Tanda khusus : mulai katarak di daerah korteks atau bawah kapsul menuju daerah korteks atau bawah kapsul menuju daerah sentral. kekeruhan dapat difus, pungtata atau linier. Dapat berbentuk rosete, retikulum, terlihat vakuol

KATARAK DIABETES
Katarak yang terjadi pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk : Pasien dengan dehidrasi berat , asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa , kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol , dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik. Pada kasus-kasus ini perlu dilakukan pemeriksaan urine dan pengukuran kadar glukosa darah puasa.

KATARAK SEKUNDER
Terjadi akibat terbentuk jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat sesudah 2 hari EKEK atau dari suatu trauma yang memecahkan lensa dapat ditemukan gambaran mutiara Elsching maupun cincin Soemmering pada kapsul posterior lensa. Mutiara Elsching adalah epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok. Cincin Soemmering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir-pinggir melekat pada kapsul posterior meninggalkan daerah jernih di tengah. Pada cincin ini tertimbun lensa epitel yang berproliferasi Terapi : pembedahan seperti disisio katarak sekunder, kapsulotomi, membranektomi atau keluarkan seluruh membran keruh

OPERASI KATARAK
Ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK) pengangkatan nukleus lensa dengan membuka kapsula anterior dan meninggalkan kapsula posterior. EKEK mempunyai sejumlah keuntungan dibandingkan EKIK, yang berhubungan dengan intaknya kapsula posterior, yaitu : Insisi yang kecil pada EKEK dan sedikit trauma dari endotel kornea Komplikasi cepat dan lambat dari vitreus sampai kornea, iris dapat diminimalisasi atau dieliminasi Tempat anatomi yang baik terhadap IOL bila kapsula posterior masih intak Sebaliknya, kapsula yang intak menyebabkan masuknya bakteri dan mikroorganisme lain ke dalam kamera okuli anterior selama proses pembedahan, yang bisa mencapai rongga vitreus posterior dan dapat menyebabkan endopthalmitis

OPERASI KATARAK
Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) mengangkat seluruh lensa termasuk kapsula posterior. Teknik ini dapat dilakukan dengan alat alat yang sedikit canggih dan di daerah dimana tidak terdapat mikroskop operasi dan sistem origasi. dapat digunakan pada kasus-kasus dimana zonular rusak berat Kontraindikasi pada pasien kurang dari 40 tahun yang masih ada ligamen hialoidea kapsular Penyulit : astigmat, glaukoma, uveitis, endoftalmitis dan perdarahan

OPERASI KATARAK
Small Incision Catarac Surgery (SICS) Beda dengan EKEK adalah incisi dibuat hanya 5 -7 mm dan tidak memerlukan jahitan sutura Phacoemulsification merupakan bentuk EKEK yang terbaru dimana menggunakan getaran ultrasonik untuk menghancurkan nukleus sehingga material nukleus dan kortek dapat diaspirasi melalui insisi 3 mm.

GLAUKOMA
Klasifikasi Vaughen : 1. Glaukoma Primer : - sudut terbuka (simpleks) - sudut sempit 2. Glaukoma Kongenital : - primer /infantil - penyerta kel kongenital lain 3. Glaukoma sekunder : - perubahan lensa - rubeosis - kelainan uvea - steroid - trauma - bedah 4. Glaukoma absolut

GLAUKOMA SIMPLEKS
Sudut terbuka Biasanya > 40 th Diturunkan dominan atau resesif TIO sehari-hari >20 mmHg Gejala tidak disadari gangguan anatomi&fungsitekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil ekskavasio glaukomatosa Gejala : - Mata berat sebelah,pusing sebelah - Penglihatan kabur - Halo tidak jelas

GLAUKOMA SIMPLEKS
Pemeriksaan : Bila tekanan 21mmHg, sebaiknya kontrol rasio C/D, periksa lapang pandang, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas normal mungskin satu hipertensi okuli Pengobatan adalan untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu ditambah asetazolamid 3 kali satu hari Pengobatan tidak berhasil : trabekulektomi laser

GLAUKOMA SIMPLEKS

GLAUKOMA ABSOLUT
Stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) Terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan rasa sakit. Sering akibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga timbul penyulit neovaskularisasi pada iris. Ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbul glaukoma hemoragik Terapi : sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulbar atau pengangkatan bola mata

RETINOPATI
Retinopati anemia Retinopati diabetes melitus Retinopati diabetes proliferatif Retinopati hipotensi Retinopati hipertensi Retinopati leukemia

RETINOPATI ANEMIA
Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superficial, termasuk edema papil. Diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. Makin berat anemia akan terjadi kelainan retina yang berat.

RETINOPATI DIABETES MELITUS

Biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif. Ditemukan pada retina : Mikroaneurisma : penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupab intik merah kecil Perdarahan dalam bentuk titik, garis dan bercak dekat mikroaneurisma Dilatasi vena dengan lumen iregular dan berkelok-kelok Hard exudate : infiltrasi lipid ke dalam retina Soft exudate : cotton wool patches merupakan iskemia retina Neovaskularisasi pecah menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), perdarahan vitreus Edema retina : hilangnya gambaran retina terutama makula sehingga tajam penglihatan terganggu Hiperlipedimia(jarang)

RETINOPATI DIABETES MELITUS

Klasifikasi menurut bagian mata FKUI RSCM adalah: Derajat I: Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat II: Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik, dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat III: : Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik, dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli Jika gambaran fundus salah satu mata lebih berat, maka digolongkan derajat yang lebih berat

RETINOPATI DIABETES PROLIFERATIF

Pasien biasanya buta sesudah 5 tahun, regresi spontan dapat terjadi Gejala bergantung kepada luas, tempat dan berat kelainan. Umumnya penurunan tajam penglihatan berlangsung perlahan-lahan Fundus dpt ditemukan kelainan : mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat, neovaskularisasi retina, jaringan proliferasi di retina atau badan kaca Terapi : kontrol DM dgn diet dan obat antidiabetes. Fotokoagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenon. Penyulit : ablasi retina traksi dan perdarahan badan kaca

RETINOPATI DIABETES

RETINOPATI HIPOTENSI
Pada penurunan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi arteriol dan vena retina, iskemia saraf optik, retina, dan koroid, akibat hipoperfusi. Dapat terjadi neovaskularisasi, glaukoma dan retinitis proliferan pada hipotensi kronik.

RETINOPATI HIPERTENSI
Kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum dan setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure) Eksudat retina tersebut dapat terbentuk: -Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriol, biasannya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil -eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

RETINOPATI HIPERTENSI

RETINOPATI HIPERTENSI
Klasifikasi Retinopati Hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata RSCM adalah :
Tipe 1: Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati , tidak ada sklerose dan terdapat pada orang muda Pada funduskopi: arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada Tipe 2 : Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senile, terdapat pada orang tua Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran, dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil Tipe 3: Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis terdapat pada orang muda Funduskopi: Penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarahan multiple, cotton wool patches, macula star figure Tipe 4: Hipertensi yang progresif Funduskopi: edema papil, cotton wool patches, hard eksudat dan star figure exudates yang nyata.

RETINOPATI LEUKEMIA
Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yan sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut. Hal ini sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas 50 tahun. dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun seperti akut-kronik,limfoidmieloid dengan tanda yang khusus seperti vena yang melebar, berkelokkelok, dan memberi refleks yang mengkilat. Terdapat perdarahan yang tersebar dengan bagian di tengah berbintik putih akibat penimbunan lekosit, dapat terjadi eksudat kecil, mikroaneurisma dan pada stadium lanjut fundus berwarna pucat dan jingga. Sel darah putih menyebuki retina yang tertimbun di daerah perivaskular. Terdapat perdarahan dan eksudat pada subretina dan edema papil.

RETINITIS PIGMENTOSA
Kelainan berjalan progresif yang bermula onset sejak masa kanak-kanak Merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, X linked resesif atau simpleks Gejala : sukar melihat malam hari, lapang penglihatan sempit, penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warna Sering disertai pigmentasi retina berkelompok dan gangguan penglihatan dan katarak subkapsular Degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina mempunyai bercak dan pita halus berwarna hitam. Pengobatan tiada yang efektif. Dapat dicoba memberi vit A larut air 10,000-15,000 IU, kurang mkn lemak sampai 15% kalori harian, tambahan diet zinc. Pemakaian kaca matalapis gelap dapat membantu pasien.

RETINITIS PIGMENTOSA

SEKIAN TERIMA KASIH