BAB I

PENDAHULUAN

Kanker adalah penyakit genetik kompleks yang berasal dari akumulasi

berbagai perubahan genetik. Perubahan genetik ini termasuk aktivasi protoonkogen
dan inaktivasi gen supresor tumor. Lebih lanjut, inaktivasi dari fungsi gen supresor
tumor memerlukan inaktivasi pada kedua alel, biasanya oleh mutasi titik dan delesi
kromosom. Korelasi antara perubahan genetik spesifik ini digambarkan dalam
perkembangan histopatologis dari kanker kolorektal yang menuju pada pembentukan
model perkembangan molekul untuk penyakit ini. Sekarang, model perkembangan
molekul ini bertindak sebagai paradigma untuk memandang perkembangan kanker
lain secara molekular.
Sejumlah kejadian genetik spesifik telah diidentifikasikan dalam
perkembangan karsinoma sel sekuamosa kepala dan leher. DNA tumor primer
sekarang dapat diisolasi dan diperiksa keberadaan delesi dan amplifikasi kromosom,
juga karakteristik dari onkogen yang dicurigai. Identifikasi dari perubahan penting
genetik yang mendorong perkembangan neoplasma telah menyediakan model
perkembanag nawal untuk kanker kepala dan leher. Model ini sekarang menyediakan
alternatif teknik diagnostik, prognosiss dan terapi yang baru.
Analisis dari kanker di saluran pernafasan dan pencernaan (aerodigestif) atas
menunjukkan proses neolasma yang berankearagam. Setiap neoplasma memiliki
serangkaian pertimbangan epidemiologis, anatomis, patologis dan penatalaksanaan
yang unik. Akan tetapi terdapat prinsip umum mengenai kanker ini seperti struktur
anatomi yang terlibat, patologi, staging dan skrining sebagaimana prinsip umum
penatalaksanaan yang melibatkan baik terapi satu modalitas atau multimodal yang
relevan untuk semua tempat.

1
 BAB II
NEOPLASMA PADA RONGGA HIDUNG, SINUS PARANASAL,
NASOFARING, RONGGA MULUT DAN OROFARING

2.1. Neoplasma pada Rongga Hidung dan Sinus Paranasal

2.1.1. Epidemiologi
Kanker di rongga hidung dan sinus paranasal jarang terjadi dengan insidens
0,75 per 100.000 penduduk di Amerika Serikat. Lesi pada antrum maksilar dua klia
lebih sering dibanding rongga hidung. Kanker di sinus ethmoid dan sfenoid adalah
yang paling jarang ditemukan. Kanker ini umumnya terjadi lebih sering pada laki-laki
dari pada wanita dengan rasio 2:1 dan umumnya terjadi pada dekade usia keenam.
Kanker ini lebih banyak ditemukan pada orang Asia dan Afrika.
Faktor etiologis umumnya multifaktor. Pajanan terhadap nikel telah
ditunjukkan meningkatkan resiko perkembangan kanker ini. Pekerjaan yang
dihubungka ndengan insidens yang tinggi dari kanker rongga hidung adalah perkerja
di bidang tekstil, furnitur, dan sepatu. Pekerjaan lain yang dianggap memiliki resiko
cukup bermakna adalah yang terlibat dalam produksi kromium, alkohol isopropil dan
radium. Beberapa peneliti mengaitkan antara karsinoma sinus maksilar dengan
sinusitis kronik.

2.1.2. Anatomi Relevan

Rongga hidung terdiri dari vestibulum nasi, antrum nasi dan konka nasal.
Rongga hidung dipisahkan oleh kartilago septum. Vestuibulum nasi adalah daerah
triangular dari rongga hidung yang dibentuk oleh prosesus palatina maksila di inferior,
septum nasi di medial, dan alae nasi di lateral. Vestibulum nasi merupakan bagian dari
rongga hidung yang tersusun dari epitel yang mirip kulit dengan folikel rambut dan
kelenjar keringat. Bagian posteriornya merupak ndaerah transisional dari epitel kulit
dengan mukosa.
Antrum nasi merupakan daerah sisa dari rongga hidung dan terdiri dari konka
inferior, media dan superior. Konka superior dan media terdiri dari proyeksi tulang
yang diselubungi jaringan kaya pembuluh darah yang rapuh dan berawal dari jaringan
rongga udara di tulang ethmoid. Konka inferior berasal dari tulang yang lain. Sinus
paranasal terdiri dari sinus maksilaris, ethmoidalis, sfenoid dan frontalis.

2
 Drainase limfatik primer dari sinus maksilaris adalah ke nodus submandibular.
Sinus ethmoidalis juga ke submandibular selain ke nodus retrofaringeal. Rongga
hidung juga terdrainase ke daerah ini sepanjang alur pembuluh darah fasial ke segitiga
submandibular dan nodus periparotid.

2.1.3. Patologi
Sebagian besar tumor dari kavum nasi dan sinus paranasal adalah karsinoma
sel skuamosa. Berbeda dengan daerah lain di traktus aerodisgetif akrsinoma sel
skuamosa tidak terlalu mendominasi. Terdapat banyak variasi kanker yang secara
histopatologis berbeda yang dapat terjadi di daerah ini. Tumor yang ditemukan di
bagian superior kavum nasi termasuk adenokarsinoma dan estesioneuroblastoma. Di
sinus paranasal, neoplasma lainnya termasuk tumor yang berasal dari kelenjar ludah
minor termasuk adenokarsinoma, karsinoma adenoid kistik, dan karsinoma
mukoepidermoid. Tumor lain yang jarang di daerah ini adalah limfoma, melanoma
mukosa, teratokarsinoma, angiosarkoma dan berbagai tumor odontogenik dan tulang
lainnya.

2.1.4. Perjalanan Penyakit

Kanker yang paling umum misalnya karsinoma sel skuamosa umumnya
terdiferensiasi baik dan lambat tumbuh, serta kecenderungan metastasisnya rendah.
Gejala yang paling umum adalah ulkus yang tidak sembuh-sembuh, epistaksis
okasional dan onstruksi nasal bilateral.
Karena keterbatasan anatomis dalam membuat diagnosis dini, kanker biasanya
sudah lanjut sewaktu gejala awal timbul. Gejala lain yang menunjukkan pertumbuhan
ke arah rongga mulut yang menyebabkan sakit gigi, gigi tanggal; atau ke orbit mata
menyebabkan berbgaai gejala mata seperti diplopia, proptosis dan epifora. Nyeri
hebat dan trismus juga terjadi dengan pertumbuhan ke arah fossa pterigoid. Tumor di
meatus nasi superior dan sinus paranasal dapat menginvasi plat kribriformis dan
berkembang ke arah fossa kranial anterior menyebabkan anosmia atau sakit kepala.
Nodus limfe regional yang paling sering terlibat dengan metastasis kanker
adalah nodus limfe di regio periparotid atau di segitiga submandibular.
Kecenderungan untuk menyebar ke nodus limfe regional tergantung dari derah
dimana tumor primer berasal. Sekita 20% pasien dengan kanker dari vestibulum nasi
mempunyai tanda klinis penyebaran ke nodul limfatis yang jelas. Sekitar 15% dari

3
pasien ini mempunyai penyebaran kanker ke nodus limfatis bilateral. Nodus limfe
regional menyebar lebih jarang pada tumor dari sinus ethmoid dan maksilar, sekitar
10%-15% pasien. Kemungkinana penyebaran ke nodus limfe akan menigkat seiring
dengan pertumbuhan tumor keluar dari rongga hidung dan sinus paranasal, terutama
dengan perkembangan ke arah rongga mulut.
Prognosis dari lesi rongga hidung sebanding dengan ukuran dari lesi dan
umumnya harapan hidup 5 tahunnya sekitar 60%. Prinsip utama yang menentukan
harapan hidup adalah keberadaan rekurensi lokal, yang merupakan adalah penyebab
seringnya kegagalan penatalaksanaan kanker. Prognosis untuk kanker snus paranasal
tergantung dari penyebaran penyakit primer pada saat presentasi dan sekitar 30%
untuk lesi T4 lanjut.

2.1.4. Staging dan Skrining

Karena jarang ditemukan kanker primer di daerah ini, klasifikasi dari AJCC
(American Joint in Cancer Comittee) hanya diadopsi untuk kanker sinus maksilaris
saja. Definisi sistem TNM untuk sinbus maksilaris adalah sebagai berikut.
TX : tumor primer tidak dapat dinilai
T0 : tidak ada tumor primer
Tis : karsinoma in situ
T1 : tumor terbatas pada mukosa antral tanpa erosi atau hancurnya tulang
T2 : tumor dengan eroasi dari infrastruktur termasuk palatum durum, meatus
nasi medial, atau keduanya
T3 : tumor menginvasi: kulit pipii, dinding posterior sinus maksila, lantai atau
dinding medial rongga orbita, sinus ethmoidalis anterior
T4 : tumor menginvasi isi orbita, lamina kribrosa, sinus etmoidalis posterior
atau sfenoid, nasofaring, palatum molle, fossa pterigomaksilar atau temporal
atau basis kranii
Sedangkan kelenjar limfe regional (N) dan metastasi jauh (M) sama dengan kanker
traktus aerodigestif lainnya.
Pemeriksaan rinci dari pasien dengan gejala yang merujuk pada bagian tengah
wajah dapat meminimalisasi jeda diagnosis dari kanker ini. Lebih lnjutm
perkembangan yang berarti telah terjadi dalam diagnosis radiologi di bidang penilaian
preoperasi kanker. CT scan dapat secara optimal menujukkan infiltasi tumor kedalam
tulang. MRI membantu melihat invasi tumor ke struktur jaringan lunak seperti orbita,
dura otak, dan sinus kavernosa.

4
2.1.5. Penatalaksanaan
Untuk tumor di rongga hidung, radioterapi dan reseksi bedah meberikan hasil
yang sama untuk lesi-lesi dini. Untuk menghindarkan rekurensi tumor di rongga
hidung umumnya mengkombinasikan terapi bedah dengan radioterapi
Untuk kanker di sinus maksilaris, maksilektomi adalah prosedur pilihan dan
umumnya diiikuti oleh radiasi postoperasi. Untu kkanker yang menyebar ke arah
orbita, jika masih T1 atau T2, mata dapat tetap dipertahankan, akan tetapi jika sudah
mencapai lantai atau dinding rongga orbita sebaiknya dilakukan pembunagan dinding
orbita atau enukleasi.
Tantangan lain dalam pengobatan tumor sinus paranasal adalah rekonstruksi
wajah. Umumnya dilakukan dengan sling otot temporal, graft kulit dan flap komposit
dengan tulang.

2.2. Neoplasma pada Nasofaring

2.2.1. Epidemiologi
Epidemiologi kanker nasofaring menunjukkan adanya berbagai faktor
termasuk, agen viral dan kerentanan genetik. Area endemik termasuk Cina Selatan,
Afrika Utara dan daerah di kutub utara. Hal ini dihubungkan dengan diet yang
mengandung makanan yang diawetkan seperti ikan dan daging yang diasinkan.
Memasak makanan ini meleaskan nitrosamin uang didistribusikan ke mukosa
nasofaring.
Selain itu, sebagain bukti menunjukkan perananan virus Eipstein-Barr
(EBV)dalam perkembangan kanker nasofaring. Hal ini ditunjukkan dari fakta bahwa
sebagian besar penderita kanker nasofaring mempunyai antibodi anti-EBV dalam
darah mereka. Hal ini disebabkan oleh adanya peptida terkait EBV yang mampu
menginduksi transformasi malignan dari jalur sel limfoblastoid in vitro.
Penentu genetik potensial dari karsinoma nasofaring telah ditunjukkan oleh
meningkatnya insidens kanker pada orang-orang dengan HLA tertentu. Umunya hal
ini dihubungkan dengan lokus antigen H2. Juga sebuah antigen yang disebut antigen
Singapura BW46 ayng dikaitkan dnegan resiko tinggi kanker nasofaring.
Umumnya insidens kanker nasofaring memuncak pada dekade usia keempat
dan kelima. Rasio laki-laki dengan perempuan adalah 2.2:1

5
2.2.2. Anatomi Relevan
Nasofaring adalah struktur kuboid yang ditutupi oleh epitel kolumnar
mukosiliar berlapis. Secara anterior merupaakn kelanjutan dari rongga hidung dari
koana posterior. Atapnya terbentuk oleh basisfenoid, basioksiput dan lengkung
anterior dari atlas. Atap ini secara bertahap melengkung ke arah inferior menjadi
dinding belakang. Ini dibentuk dari vertebra servikal pertama dan kedua. Dinding
lateral dari nasofaring terdapat muara tuba eustachii yang terletak di cekungan torus
tubarii. Dibelakang torus terdapat resesus faring lateral atau fossa Rosenmüller, yang
merupakan tempat paling sering dari perkembangan kanker nasofaring. Dasar lantai
nasofaring adalah permukaan atas dari palatum molle.
Drainase limfatik dari nasofaring melingkupi semua bagian di leher sepanjang
vena jugular dan nervus aksesoris spinal. Jarinngan limfatik ekstensif di nasofaring
juga mengalir ke nodus retrofaringeal di medial dari arteri karotis. Keterlibatan nodus
ini jarang dapat dideteksi secara klinis. Penilaian radiologis, antara CT dan MRI,
adalah metode diagnostik paling sensitif untuk mendeteksi pembesaran nodus
retrofaringeal.

2.2.3. Patologi
WHO membagi kanker nasofaring menjadi 3 tipe: tipe 1, karsinoma sel
skuamosa berkeratin; tipe 2, karsinoma sel skuamosa nonkeratin; dan tipe 3,
karsinoma tidak terdiferensiasi. Tipe 3 adalah karsinoma yang paling sering
ditemukan. Ditandai dengan adanya infiltrat limfosit sehingga dulu disebut
limfoepitelioma.
Tipe kanker lain yang juga dapat ditemukan termasuk limfoma, angiofibroma
belia, plasmasitoma dan adenokarsinoma yang berasal dari kelenjar liur minor.

2.2.4. Perjalanan Penyakit

Kanker nasofaring tumbuh baik dengan infiltrasi maupun ekspansi, namun
pola pertumbuhan infiltrasi lebih dominan. Umumnya, abnormalitas mukos adapat
mencerminkan sebagian kecil dari perkembangan tumor. Pada keadaan tertentu, tidak
ada abnormalitas mukosa yagn dapat ditemukan. Pada keadaan ini, tumor terdapat
secara submukosa dan tumbuh ke daerah diluar daerah nasofaring.
Gejala yang paling umum dikeluhkan oleh pasien dengan karsinoma
nasofaring adalah adanya massa di leher pada 90% kasus. Gejala lain yang juga sering

6
ditemukan adalah gangguan pendengaran yang dikaitkan dengan otitis media serosa,
tinitus, obstruksi nasal dan nyeri. Pasien dapat mempunyai gejala yang menunujukkan
pertumbuhan ke struktur anatomi yang berdekatan. Tumor dapat tumbuh ke ruang
parafaringeal melalui sinus Morgagni yang menyebabkan gangguan pada otot
pterigoid dan trismus. Seringkali, keterlibatan saraf kranial menunjukkan adanya
pertumbuhan ekstensif ke basis kranii. Pertumbuhan ke sinus kavernosa dapat
menyebabkan gangguan pada saraf kranial II hingga VI. Selai nitu, kanker dapat
menembus fasia faringobasilar dan menyebar sepanjang selubung pembuluh darah
yang dapat berkembang di dalam basis kranii dan menyebabkan keterlibatan saraf
kranial.
WHO tipe 1 mempunyai kecenderungan tinggi untuk pertumbuhan lokal yang tidak
terkendali dan epliang penyebaran metastasis yang lebih rendah dari pada WHO tipe 2
atau 3. Metastasis nodus limfe lanjut dari WHO tipe 1 sekitar 60%. Untuk WHO tipe
2 dan 3, metastasis berkisar antara 80%-90%. Berbeda dengan kanker di rongga mulut
dan orofaring, metastasis umumnya terdapat di segitiga posterior. Nosul leher bilateral
terdapat pada 53% pasien. Daerah lain yang umum menjadi tempat metastasis kanker
adalah nodus limfe di ruang retrofaringeal yang disebut juga nodus Rouviere. Oleh
karena itu, rantai nodus limfatik multipel dapat terlibat termasuk rantau sepanjang
nervus aksesorius, vena jugular dan jalur retrofaringeal.
Prognosis harapan hidup 5 tahun untuk kanker ini bervariasi muali dari sekitar 15%
untuk lesi tipe 1 hingga 60% untuk lesi tipe 3 tergantung dari tingkatan penyakit.
Harapan hidup 5 tahun untuk stadium I sekitar 67% dan menurun hingga 15% untuk
stadium IV.

2.2.5. Penatalaksanaan
Radioterapi adalah pengobatan standar untuk semua kanker nasofaring. Bedah
biasanya tidak dapat dilakukan dan tidak dapat memberikan batas reseksi yang jelas.
Juga terdapat morbiditas yang cukup besar pada operasi nasofaring, bahkan pada
pasien pilihan sekalipun. Dapat juga diberikan regimen berbasis cisplatin untuk
mengendalikan rekurensi tumor atau untuk metastasis kanker.

7
2.3. Neoplasma pada Rongga Mulut
2.3.1. Epidemiologi
Kanker rongga mulut merupakan kumpulan dari banyak kanker. Epidemiologi
untuk setiap kanker berbeda-beda. akan tetapi mengingat bahwa karsinoma sel
skuamosa adalah kanker yang paling dominan, maka akan dijadikan perhatian dalam
sebagian besar pembahasan epidemiologi.
Diperkirakan di Amerika Serikat, 30.000 kasus baru terjadi setiap tahun. Hal ini telah
ditunjukkan berhubungan dengan faktor pajanan tembakau. Alkoho ljuga telah
diidentifikasikan sebagai koagen. Daerah mukosa yang terpajan secara lama dengan
alkohol memiliki resiko yang tinggi untuk menjadi kanker.
Merokok tidak dapat menjadi penyebab satu-satunya kanker rongga mulut. Faktor
genetik dipercaya juga memegang peranan penting, mungkin berhubungan dengan
faktor defisiensi mekanisme perbaikan DNA. Faktor genetik lain yang dipercaya juga
memepengaruhi adalah sistem enzim P-450.
Faktor resiko lainnya adalah diet. Pasien dengan defisiensi vitamin A memiliki resiko
yang lebih tinggi utnutk terjadi transformasi malignan pada mukosa mulut. Konsumsi
sayur dan buah ditunjukkan memiliki efek protektif. Iritasi kronik di rongga mulut
dari obat pencuci mulut, kesehatan gigi yang buruk dan sifilis juga dipercaya
termasuk salah satu faktor resiko.
Etiologi viral kanker mulut juga telah diselidiki dan dipercaya bahwa virus herpes
simpleks tipe 1 memainkan peranan. Penelitian lain juga mencari kaitan dengan virus
papiloma terutama tipe 2, 11 dan 16.

2.3.2. Patologi
Kanker paling umum di rongga mulut adalah karsinoma sel skuamosa. Selain
itu, kanker juga dapat berasal dari kelenjar liur minor yang berupa karsinoma adenoid
kistik, karsinoma mukoepidermoid, dan adenokarsinoma. Neoplasma jaringan lunak
jarang terjadi berupa melanoma mukosa, plasmasitoma dan sarkoma. Pada rongga
mulut juga dapat ditemukan kanker yang berasal dari tualng termasuk osteosarkoma.
Walalu bukan terhitung sebagai neoplasma dalam pengertian sesungguhnya namun
ameloblastoma mempunyai potensi untuk menghancurkan jaringan yang sama dengan
neoplasma oleh karena itu prinsip penanganan neoplastik juga berlaku untuk keadaan
ini.

8
2.3.3. Perjalanan Penyakit
Perubahan terdinni yang dihubungkan dengan karsinoma sel skuamosa adalah
eritema dan iregularitas permukaan mukosa ringan. Seringkali lesi pungtata juga
ditemukan. Seiring dengan perkembangan kanker, dapat terjadi beberapa pola
pertumbuhan kanker yang eksofitik atau infiltratif. Pola pertumbuhan infiltratif
dihubungkan dengan rusaknya struktur anatomi disekitar lesi. Sedangkan pola
pertumbuhan eksofitik lebih tidak agresif. Kedua pola pertumbuhan ini dapat
bermetastasis.
Karakterisitik dari penyakit ini ditunjukkan dari ciri histopatologis tertentu.
Tumor terdiferensiasi buruk dianggap mempunyai resiko metastasis yang lebih tinggi
dibanding dengan tumor yang terdiferensiasi baik. Akan tetap prinsip ini tidak selalu
berlaku.

2.3.4. Penatalaksanaan
Pada umumnya dilakukan reseksi radikal, terkadang bakhan hingga
membuang organ atau sebagian dari tulang. Radioterapi dan kemoterapi disarankan
namun dengan hasil bervariasi tergantung dari lokasi dan histopatologi dari kanker.
Rehabilitasi perlu dilakukan untuk melatih fungsi menelan dan berbicara, apabila
hasil operasi mengganggu fungsi menelan atau berbicara.

2.4. Neoplasma pada Orofaring

2.4.1. Epidemiologi
Faring dibagi menjadi 3 bagian: nasofaring, orofaring dan hipofaring.
Orofaring sendiri dapat dibagi menjadi 3 daerah: dasar lidah, tonsil, palatum molle
dan dinding faring belakang. Kanker dari orofaring sering terjadi pada pasien di atas
dekade kelima hingga ketujuh. Laki-laki memiliki resiko tiga hingga lima kali lebih
besar dari wanita untuk terkena kanker ini. Etiologi dari kanker ini tidak berbeda
dengan kanker rongga mulut. Rokok dan alkohol adalah faktor resiko utama.

2.4.2. Patologi
Kanker di orofaring umumnya adalah karsinoma sel skuamosa, kanker lain
yang mungkin terjadi adalah kanker kelenjar liur minor dan limfoma.

9
2.4.3. Perjalanan Penyakit
Karena letaknya yang tidak terlalu terlihat dari luar dan hampir tidak
menimbulkan gejala pada stadium awal seringkali diagnosis kanker orofaring
ditegakkan pada saat kanker sudah memasuki stadium lanjut. Keluhan yang paling
sering dikeluhkan pasien adalah nyeri pada saat menelan, sakit tenggotokan, kesulitan
untuk berbicara, dan massa pada leher. Dapat pula meyebabkan gangguan pada telinga
karena dapat mempengaruhi tuba eustachius.

metastasis yang tinggi karena drainase limfe yang tinggi.

2.4.4. Penatalaksanaan
Pada umumnya radioterapi merupakan pilihan utama dengan pilihan bedah
tergantung dari lokasi lesi dan luasnya lesi kanker. Kemoterapi juga dapat dijadikan
terapi adjuvan bersamaan atau setelah radioterapi.

10
 BAB III
NEOPLASMA PADA LARING DAN HIPOFARING
3.1. Neoplasma pada Laring
3.1.1. Epidemiologi
Secara epidemiologis kanker ini terjadi paling banyak pada orang usia
pertengahan puncaknya apda dekade keenam dengan riwayat perokok berat atau
mengkonsumsi alkohol rutin. Rasio laki-laki dengan wanita adalah 5:1.
Faktor etiologis yang dikaitkan dnegan kanker ini adalah penyalahgunaan suara (vocal
abuse), laringitis kronis, faktor diet, refluks lambung kronik dan pajanan terhadap
debu kayu, asbes dan radiasi. Namun faktor terpenting adalah efek karsinogenik pada
laring yang diakibatkan oleh rokok. Tampaknya virus papiloma manusia juga
memainkan peranan penting juga dalam proses terbentuknya kanker.

3.1.2. Anatomi Relevan

Laring terdiri dari 3 bagian: glotis, supraglotis dan subglotis. Hal ini
didasarkan dari perkembangan embrional dan perbedaan pola limfatik. Laring terdiri
dari 4 kartilago: krikoid, epiglotis, aritenoid dan tiroid. Pada glotis terdapat pita suara
(plika vokalis). Supraglotis terdiri dari epiglotis, pita suara palsu dan lipatan
ariepiglotis. Lipatan ini merupakan pembatas antara endolaring dan hipofaring.
Subglotis terdapat di bawah laring dan berbatasan dengan tepi sefalis kartilago
krikoid.
Pembuluh limfe di laring supraglotis sangat banyak dan hal ini menyebabkan
mudahnya terjadi metastasis di daerah ini. Drainase limfe terjadi secara lateral dan
superior ke nodus limfe servikal. Pembuluh limfe dari laring infraglotik drainase
terjadi secara lateral dan inferior ke nodus limfe servikal. Glotis unik karena hanya
memiliki sedikit bahkan tidak ada drainase limfatik. Drainase limfatik juga unik
karena antara kanan dan kiri mandiri satu sama lain dan tidak berhubungan.

3.1.3. Patologi
Lebih dari 95% dari keganasan laring primer adalah karsinoma sel skuamosa.
Kanker yang mungkin terjadi lainyya adalah sarkoma, adenokarsinoma, tumor
neuroendokrin dan lainnya. Karsinoma sel skuamosa laring merupakan seperempat
dari seluruh karsinoma sel skuamosa di kepala dan leher. 50% kasus kanker ini tidak

11
bermetastasis, 25% menyebar secara lokal, dan 15% bermetastasis ke jaringan lain
yang jauh. Terkadang karsinoma sel skuamosa di tempat ini berasal dari daerah lain
(tumor sekunder).

3.1.4. Perjalanan Penyakit

Karena setiap bagian laring unik dan mempunyai karakterisitik masing-
masing, perjalanan penyakit kanker tidak sama satu sama lain.
Pada supraglotis, lesi umumnya menyebar secara lokal. Jika bermula dari
epiglotis akan menyebar ke pita suara palsu dan ke ventrikel, juga dapat ke arah
belakang ke ruang paraglotis dan akhirnya ke struktur leher lainnya. Sebagian besar
kanker supraglotis terjadi di epigloits. Jika bermula dari bagian atas epiglotis
umumnya bersifat eksofitik, jika terjadi di daerah bawah endofitik atau ulseratif.
Karena hal ini, terkadang tumor sudah menyebar luas dalam jaringan walaupun jika
dilihat dari luar tampak terlokalisasi. Hal ini dipermudah karena kanker ini
mempunyai kemampuan untuk menghancurkan kartilago epiglotis, akan tetapi
herannya tidak pernah merusak kartilago tiroid.
Karena adanya jaringan limfatik yang luas di supralaring, karsinoma sering
bermetastasis ke nodus limfe servikal dan menyebabkan tingginya angka kegagalan
pengobatan. Insiden metastasis ini 23%-50% pada saat diagnosis pertama kali
ditegakkan. 63% kasus kanker T1, 70% dari T2, 79% dari T3, and 73% dari T4
menunjukkan adamnya metastasis.
Kanker di bagian glotias merupakan karsinoma yang paling banyak
ditemukan. Walaupun terdiferensiasi baik namun sering menunjukkan pola
pertumbuhan infiltratif. Karena drainase limfatik yang sangat rendah di glotis,
metastasis dini dari kanker glotis jarang terjadi. Kanker di glotis sering menyebar ke
daerah leher lainnya, juga dapat menyebar ke kartilago.
Karisnoma dari laring subglotis jarang terjadi, hanya sekitar 1%-8% dari
seluruh kanker laring. Lesi ini cenderung terdiferensiasi buruk dan menunjukkan pola
infiltratif yang tida dibatasi oleh batas jaringan. Tumor ini dapat menyebar hingga ke
trakea. Insidensi metastasis kanker ini dilaporkan berkisar 20%-30%.

3.1.5. Penatalaksanaan
Dapat berupa bedah atau radioterapi, dengan hasil yang tidak jauh berbeda
maupun digabungkan. Kontrol lokal sangat baik walalupun resiko rekurensi dapat

12
tinggi akibat dari metastasis yang tidak terdeteksi. Karena bedah dapat mengganggu
struktur dan fungsi dari laring, kemoterapi dapat dilirik untuk digunakan sebagai
terapi untuk mempertahankan fungsi laring. Regimen berbasis cisplatin dan
flurourasil adalah yang paling banyak digunakan dan memebrikan hasil yang cukup
baik.

3.2. Neoplasma pada Hipofaring

3.2.1. Anatomi Relevan
Hipofaring adalah area faring yang terletak di belakang dan dibawah
orofaring, di luar jarak pandang dari luar, sehingga tidak dapat dilihat pada
peemriksaan rutin. Kanker hipofaring biasanya menunjukkan gejala dini dan sering
terjadi pada orang dengan imun rendah atau kurang gizi, sehingga prognosis
seringkali jelek dan sulit untuk diobati.

3.2.2. Patologi dan Perjalanan Penyakit

Hampir semua keganasan di hipogafring adalah karsinoma sel skuamosa yang
berkembang di antara mukosa yang terganggu. Efek dari berbagai agen karsinogenik
dapat menyebabkan timbulnya berbagai fokus multipel di mukosa berupa gangguan
epitelial seperti diskeratosis hingga kanker. Hal ini menjelaskan keberadaan fokus
kanker multipel yang terdapat pada 12%-20% kasus.
Kanker hipofaring umumnya agresif dan ditunjukkan dengan penyebaran lokal
yang luas, metastasis dini dan tingginya tingkat penyebaran ke organ-organ jauh.
Kanker di hipofaring sedemikian rupa sehingga pada saat telah menembus mukosa
hanya ada sedikit hambatan untuk pertumbuhan tumor di submukosa. Ditambah
dengan tingginya drainase limfatik di daerah ini membuat kanker hipofaring yang
terlokalisir adalah hal yang luar biasa dan tidak diharapkan.
Penyebaran tumor lokal ke jaringan sekitar menimbulkan banyak
permasalahan terutama di daerah laring di mana massa tumor dapat menimbulkan
obstruksi jalan nafas dan gangguan bicara karena mengganggu pita suara, juga di
esofagus menimbulkan disfagia.

3.2.3. Penatalaksanaan
Mengingat kecenderungan tumor sudah s menyebar luas sebelum diagnosis
sempat ditegakkan dan strategi pengobatan dibuat seringkali terapi dengan bedah

13
memiliki daya tarik untuk dipilih sebagai terapi utama. Bedah sering kali digunakan
hanya untuk membebaskan jalan nafas dan esofagus dari massa tumor. Pengobatan
untuk mempertahankan struktur orang seringkali merupakan pilihan utama dengan
kombinasi radioterapi dan kemoterapi.

14
 BAB IV
NEOPLASMA PADA KELENJAR LIUR
4.1. Neoplasma dari Kelenjar Liur Mayor
4.1.1. Patologi
Penyebab kanker kelenjar liur sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Beberapa faktor etiologi seperti radiasi, genetik, dan inhalasi serbuk kayu kronik telah
dihubungkan dengan kanker kelenjar liur tertentu walalupun masih berupa dugaan.
Sebagian besar neoplasma kelenjar liur adalah benigna. Tidaklah
mengherankan jika sebagian besar tumot yang terjadi di parotid adalah jinak.
Adapun tumor jinak yang sering ditemukan antara lain adalah adenoma
pleomorfik yang merupakan tumor kelenjar liur yang paling sering terjadi. Selain itu,
tumor jinak lain yang mungkin terjadi adalah: kistadenoma papiler limfomatosa atau
dikenal juga dengan nama tumor Warthin yang sering terjadi pada orang tua. Selain
itu terdapat juga adenoma monomorfik dan lesi limfoepitelial benigna yang
insidensnya mulai meningkat terutama pada penderita HIV.
Sedangkan untuk karsinoma ganas yang dapat timbul pada kelenjar liur mayor,
pada kelenjar parotis yang paling umum adalah karsinoma mukoepidermoid,
sedangkan untuk kelenjar submandibular adalah karsinoma adenoid kistik. Karsinoma
lain yang dapat terdapat di kelenjar liy mayor adalah karsinoma sel asinar,
adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa dan tumor malignan campuran, walalupun
beberapa karsinoma dari jaringan lain dapat saja timbul di kelenjar liur mayor.

4.1.2. Perjalanan Penyakit

Tumor malignan dari kelenjar liur mayor merupakan sebuah kumpulan
penyakit heterogenik, 3 situs utama dan setidaknya 8 pola histologis berbeda telah
diidentifikasi untuk kelompok kanker yang tidak umum ini.
Sebagian besar pasien dengan tumor jinak, mempunyai keluhan dan gejala
berupa pembengkakan asimptomatis di bibir atau di kelenjar parotid, submandibular
atau sublingual. Tanda-tanda neurologis seperti kesebalan (numbness) pada mukosa
atau lidah, yang disertai dengan massa di lantai mulut umumnya menandakan
keganasan. Jika disertai dengan massa di bibir, bibir bawah yang sebal-sebal dapat
berasal dari tumor yang mengganggu nervus trimental. Kelemahan nervus fasialis
yang dihubungkan dengan massa parotid atau submandibular menandakan adanya

15
prognosis yang buruk, karena normalnya jika tumor parotid benigna tidak akan
sampai mengganggu nervus fasialis. Oleh akrena itu jika ada tanda-tanda defisit
neurologis umumnya dihubungkan dengan adanya suatu malignansi (keganasan).
Sebagian besar tumor parotid, baik benigna maupun maligna ditandai dengan massa
asimptomatis di kelenjar.

4.1.3. Pentalaksanaan
Semua tumor yang berasal dari kelenjar liur umumnya dilakukan eksisi bedah,
dan jika perlu membuang kelenjar yang terkena. Kontrol lokal setelah operasi
umumnya baik dan demikian juga dengan prognosisnya. Beberapa penelitian
menunjukkan radioterapi tidak memberikan hasil yang lebih baik jika dibandingkan
dengan bedah untuk kasus tumor benigna dan mungkin mempunyai manfaat klinis
yang lebih baik jika digunakan untuk penatalaksanaan metastasis kanker kelenjar liur.

4.2. Neoplasma dari Kelenjar Liur Minor

Tumor kelenjar liur minor dapat terjadi pada semua kelompok usia dan tidak
punya predileksi pada jenis kelamin tertentu. Kelenjar ini terdaipat diberbagai tempat
di traktus aerodigestif atas, jadi tumor kelenjar liur minor dapat terjadi di manapun di
kepala dan leher; akan tetapi, palatum adalah tempat paling umum untuk lesi benigna
dan maligna. Dalam kasus yang jarang kelenjar liur minor ektopik dapat
menyebabkan tumor di berbagai lokasi di area telinga tengah atau tiroid.
Antara 65%-88% dari tumor kelenjar liur minor adalah malignan. Karsinoma
adenoid kistik adalah tipe histologi paling umum, sebanyak 55% kasus pasien. Akan
tetapi, tipe lainnya termasuk karsinoma mukoepidermoid, adenokarsinoma, tumor
malignan campuran, dan karsinoma anaplastik. Tumor kelenjar liur minor cenderung
terdapat sebagai massa submukosa yang tidak nyeri dan terdapat selama bertahun-
tahun tanpa perubahan.
Semua massa submukosa di kepala atau leher harus dinggap sebagai tumor
tumor kelenjar liur minor sampai dibuktikan bukan. Kanker dapat menyebar ke
jaringan sekitarnya termasuk tulang dan saraf. Tumor di dasarmulut dan lidah dapat
menyebar hingga ke leher dan mandibula. Karsinoma adenoid kistik dapat tumbuh
berbarengan dengan ruang perineural dan menyebar hingga jauh sepanjang jalur saraf.
Karsinoma adenoid kistik juga dapat menyebar melalui kanal Havers di tulang.

16
 Kurang dari 20% pasien dengan kanker kelenjar liur minor mempunyai
metastasis nodus limfe. Seperti tumor kelenjar liur mayor, insidens metastasis nodul
limfe sebanding dengan ukuran dan besarnya tumor.
Bedah adalah pilihan utama untuk pengobatan tumor kelenjar liur minor.
Karena enukleasi biasa sering mengakibatkan angka rekurensi melebihi 93%, maka
perlu dilakukan eksisi luas atau eksisi regional, bahkan jika harus membuang tulang
sekalipun. Efektivitas radioterapi untuk tumor kelenjar liur ini belum meberikan hasil
yang cukup memuaskan dan seringkali hanya menjadi terpai adjuvan dengan
kemoterapi dalam keadaan tertentu sehabis operasi.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Devita, VT. Hellman, S. Rosenberg, SA. Cancer: Principles anfd Practice of

Oncology, 6th Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins Publishers.
Kufe, DW. Pollock, RE. Weichselbaumm, RR. Bast, RC. Gansler, TS. Holland, JF.
Frei, E. Holland-Frei Cancer Medicine, , 6th Edition. 2003. BC Decker Inc.
Goldman L. Cecil’s Textbook of Medicine, 21st Edition. 2000. W.B. Saunders
Company.
Kasper, DL. Fauci, AS. Longo, DL. Braunwald, E. Hauser, SL. Jameson, JL.
Harrison’s Principle of Internal Medicine, 16th Edition. 2005. McGraw-Hill.
Warrell, DA. Cox, TM. Firth, JD. Edward, J., JR. Benz, MD. Oxford Textbook of
Medicine, 4th Edition. 2003. Oxford Press.

18