Tujuan pembelajaran Memahami radang kronik Memahami perbedaan radang akut dan radang kronik Skkenario Tn.

Tn.A, datang dengan appendisitis akut. Saat yang hampir bersamaan. Datang pula Tn.B dengan appendisitis kronik. Dengan jenis penyakit yang sama yaitu appendisitis, kondisi Tn.A dan Tn.B ada yang berbeda. Tn.A mengeluhkan demam dan nyeri, sedangkan Tn.B tidak merasakannya. Dokter memberikan beberapa obat kepada Tn.A dan Tn.B. Namun, sebagian jenis obat tersebut berbeda. Kata sulit Appendisitis : peradangan mendadak atau pembengkakan usus buntu Demam : periksia, keadaan suhu badan meningkat lebih dari normal, 37,2oC Akut : mendadak, tajam, perih, peristiwa yang singkat dan berat Kronik : menahun, berlangsung lama Kata/Kalimat kunci A : apendisitis akut, & B : apendisitis kronik Gejala : A : demam dan nyeri B : tidak ada demam dan nyeri Jenis obat untuk A dan B sebagian berbeda Pertanyaan 1. Jelaskan : a. Mekanisme b. Mediator yang terlibat c. Gejala & tanda (sebutkan) d. Proses penyembuhan Pada radang kronik ! 2. 3. 1. Apa perbendaan dan hubungan antara radang kronik dan radang akut ? Apa hubungan nyeri dengan demam ? Jawaban Penjelasan a. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka

batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995). b. Mediator kimia 1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin 2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik 3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin 4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin 5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit (PAC acether). Mediator pada peradangan kronik sama dengan peradangan akut. c. Gejala: demam, leukositosis, peningktan tekanan darah, keringat berkurang, menggigil, mencari kehangatan, anoreksia, somnolen, dan malese Tanda : infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).

d. 1.Penyembuhan primer Penyembuhan tujuan pertama Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah) menyebabkan permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut jaringan fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang terbentuk selama proses koagulasi Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar digantikan oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk membersihkan tepi luka dari sel sel yang rusak Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah dan bersifat longgar. Serabut serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai membentuk serabut kolagen Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh darah secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang progresif. Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan tampak berwarna merah cerah, yang menandakan reaksi radang hampir hilang seluruhnya. Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan parut lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka 2.Penyembuhan sekunder

Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer Proses penyembuhan berlangsung lebih lama Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi sehingga dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler. Kemudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah. Kondisi ini menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang berepitel 2. Perbedaan : Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Sedangkan Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahuntahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan pennyembuhan. radang akut ditandai dengan perubahn vaskuler, edema, dan inflitrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) Hubungan : peradangan akut dapat menjadi peradangan kronik bila stimulus yang menyebabkan radang akut bersifat persisten (berlangsung lama). Peradangan akut dan kronik menggunakan mediator kimiawi yang sama. 3. Demam dan nyeri adalah suatu gejala yang disebabkan oleh mediator kimiawi yang berguna untuk menunjukkan bahwa terjadi peradangan dalam tubuh kita. Demam dan nyeri dapat disebabkan oleh mediator yang sama (prostaglandin) atau dapat disebabkan oleh mediator yang berbeda (IL-1,TNF untuk demam; dan bradikinin untuk nyeri).