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CMO SE DEFIENDEN LAS PLANTAS DE LOS PATGENOS

Alicia Tomico Garca Nazareth Moreno Muoz Torrero Vanesa Pastor Fernndez

1. DEFENSA ESTRUCTURAL 1.1 Estructuras de defensa preexistentes Evitar a infeccin -Ceras -Cutcula -Epidermis -Estomas Evitar el avance del patgeno -Grosor y dureza de los tejidos -Clulas esclerenquimatosas -Parnquima limtrofe en xilema 1.2 Estructuras de defensa que se forman en respuesta a las infecciones patognicas Estructuras histolgicas de defensa -Formacin de capas de corcho -Formacin de capas de abscisin -Formacin de tlides -Depsito de sustancias gomosas -Estructuras celulares de defensa -Reaccin de defensa citoplasmtica -Reaccin de defensa necrotica: defensa mediante hipersensibilidad

2. DEFENSA METABLICA(BIOQUMICA)

2.1.Defensa bioqumica preexistente


Imhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente Defensa debida a la falta de factores esencilaes -Falta de reconocimiento entre el hospedante y el patogeno -Falta de receptores sensible del hospedante para las toxinas del patogeno. -Falta de nutrientes esenciales para el patogeno Inhibidores presentes en las celulas vegetales antes de la infeccin

2.2Defensa metabolica inducida por el ataque de los patogenos


Inhibiodres bioquimicos q producen las plantas en respuesta a los daos ocasionados por el patogeno Defensa por medio de la reaccin de hipersensibilidad

2. DEFENSA METABLICA(BIOQUMICA)

2.1.Defensa bioqumica preexistente Defensa debido a una mayor concentracion de compuestos fenolicos -Compuestos fenlicos comunes -Fitoalexinas Defensa debida a la formacin de sustratos resitentes a las enzimas del patogeno Defensa debida a la inactivacin de las encimas de patogeno Defensa debida a la liberacn de cianuros fungitxicos a a partir de complejos no txicos Defensa debida a la detoxificacion de las toxinas del patogeno Defensa debida a la resistencia inducida

1. Defensa estructural
1.1 Estructuras de defensa
preexistentes Evitar a infeccin -Ceras: Repelen el agua -Cutcula: resistencia a patgenos que penetran de forma directa -Epidermis: Pared celular: protegen de la penetracin directa de patgenos Estomas: Muchas bacterias y hongos entran por estomas abiertos.

1.Defensa estructural
1.1 Estructuras de defensa preexistentes Evitar el avance del patgeno -Grosor y dureza de los tejidos -La presencia de haces o amplias zonas de clulas esclerenquimatosas -En xilema, el parnquima limtrofe y clulas esclerenquimatosas de las nervaduras de las hojas

1. Defensa estructural 1.2 Estructuras de defensa que se forman en respuesta a las infecciones patognicas Estructuras histolgicas de defensa: Incluyen los tejidos que impiden el avance del patgeno -Formacin de capas de corcho: varias capas de corcho ms all de la zona infectada. Impiden el avance a otras clulas. Bloquean la difusin de sustancias. Detienen el flujo de agua y nutrientes.

Delimitan el tejido muerto o el patgeno. Forman lesiones necrticas Son expulsados formando costras que se desprenden.

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa:

-Formacin de capas de abscisin:


Abertura entre dos capas circulares de clulas foliares en torno al foco de infeccin. Se seca y se desprende

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa: -Formacin de tlides: En vasos xilemticos: Crecimiento protoplstico de clulas parenquimticas adyacentes. Se proyectan hacia los vasos. Presentan paredes celulsicas. Pueden obstruir los vasos.

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa:
-Depsito de sustancias gomosas:

-Se depositan rpidamente Alrededor de las lesiones En espacios intercelulares Dentro de las clulas que rodean el sitio de infeccin Forman una barrera que encierra al patgeno

1.Defensa estructural
Estructuras histolgicas de defensa:
-Estructuras celulares de defensa: Incluyen cambios morfolgicos en pared celular. a)Capa externa de la pared celular de clulas parenquimticas Material fibrilar amorfo b) Engrosamiento de paredes celulares Material celulsico saturado sustancias fenlicas c)Depsitos de calosa -Papilas -Vaina alrededor de las hifas

1.Defensa estructural
Reaccin de defensa citoplasmtica
Hongos poco patgenos y de crecimiento lento

En alguna cels, invadidas el citoplasma y el ncleo se agrandan micelio del patgeno se desintegra, se detiene invasin

1.Defensa estructural
Reaccin de defensa necrtica: defensa mediante hipersensibilidad
P penetra pared celular contacto protoplasto de la cel.
Se desplaza el ncleo y se desintegra
Grnulos de color caf en forma de resina alrededor P y por todo el citoplasma

Muerte cel. Vegetal y degeneracin hifas hongo

Defensa metablica (bioqumica)


Resistencia ante un patgeno: produccin de sustancias 1. Antes infeccin 2. Despus infeccin
Enfermedad decae :en ausencia de defensas estructurales defensa bioqumica

1.Defensa bioqumica preexistente


A. Inhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente
Exudan sustancias funcin inhibitoria patgenos Exudados fungitxicos; Inhiben germinacin esporas

Tomate hongo Botrytis Remolacha azucarera hongo Cercospora

1.Defensa bioqumica preexistente


La cebolla roja contiene: compuestos fenlicos ac.protocatquico y catecol protegen infeccion

Hongo Colletotrichum circinans

El carbn de la cebolla

1.Defensa bioqumica preexistente


B. Defensa debida a la falta de factores esenciales
Falta de reconocimiento entre H-P: carecen de factores de reconocimineto especifco

No infeccin. -Se piensa que pueden ser: oligosacaridos y polisacrido y proteinas o glucoproteinas (lectinas). H-virus incompatibles: no reconocimiento ac. Nucleico viral por los ribosomas de H
No enfermedad

1.Defensa bioqumica preexistente


Falta de receptores sensibles del H para las toxinas del P: patgeno produce una toxina, 2 opciones: -Receptores o sitios sensibles

-Carece de ellos resistencia toxina y no desarrollo sntomas

1.Defensa bioqumica preexistente


Falta de nutrientes esenciales para el P. Si la pl. no produce sustancias esenciales para la supervivencia del P o desarrollo de la infecin.
-Rhizoctonia infecte pl sustancia formacin colchon de hifas

Mutantes de Venturia inaequilis, no sntesis factor crecimiento No infeccin


fact. crec. hojas manzano causa infeccin (esta puede disminuir en funcin de la concentracin de la sustancia)
-Si

La roa del manzano

1.Defensa bioqumica preexistente


C. Inhibidores presentes en las celulas vegetales. Compuestos fenlicos y taninos, exsitentes en altas concentraciones en las cels. De las hojas o frutos jovenes,se han propuesto como factor que determina la resistencia de los tejidos jvenes a los microorganismos P.Ejem: Botrytis

1.Defensa bioqumica preexistente


Otros tipos de compuestos preformados como por ejm. Las saponinas tomatina del tomate y la avenacina en las avenas funcin antifngica Proteinas que funcionan como inhibidores de las e. hidrolticas de los P que intervienen en la degradacin de la pared celular del H

2.Defensa metabolica inducida por el ataque de los patogenos


Inhibidores bioqumicos de pl. - Compuestos fenlicos - Productos de la oxidacin de los compuestos fenlicos - Fitoalexinas
Reacciones bioqumicas :aslan el agente causal y sanan la zona afectada

causa?

2.Defensa metabolica inducida por el ataque de los patogenos


Defensa por medio de la reaccin de hipersensibilidad. MECANISMO IMPORTANTE!!
-Incompatibilidad hospedante-patgeno -Reacciones de hipersensibilidad intensa actividad intracelular

Muerte y colapso de las cels. Infectadas y las que las rodean

Defensa debida a mayor concentracin de compuestos fenlicos.


Los fenoles se encuentran en las plantas normalmente, se les llama comunes Despus de sufrir dao por infeccin o agente qumico o mecnico puede aumentar su concentracin, en este caso se llaman FITOALEXINAS

Defensa debida a mayor concentracin de compuestos fenlicos.


COMUNES:

Algunos son txicos para los patgenos Se sintetizan y acumulan ms despus de la infeccin. El responsable de la inhibicin del patgeno es el efecto txico combinado de todos ellos. Ejemplos:

cido cafeico

cido clorognico

Defensa debida a mayor concentracin de compuestos fenlicos.


FITOALEXINAS:
Producidas por estimulacin de microorganismos patgenos o por daos qumicos o mecnicos. Producidas en las clulas sanas adyacentes a las clulas necrticas y daadas. Completan la resistencia cuando llegan a la concentracin suficiente para inhibir el desarrollo del patgeno Se conocen fitoalexinas efectivas para hongos pero tambin son efectivas contra bacterias y nematodos. Ejemplo:

Rishitina

Defensa debida a mayor concentracin de compuestos fenlicos.


FITOALEXINAS
Su produccin es estimulada por inductores y suelen ser especficos. Su origen puede ser del patgeno o de las clulas vegetales en respuesta a la infeccin. Pueden verse inhibidas por supresores producidos por el patgeno.

Fenoles fungitoxicos que se liberan a partir de complejos fenlicos no txicos


Las plantas contienen glucsidos no txicos (glu+fenol) Hongos y bacterias producen secreccin de GLUCOSIDASAS que liberan al fenol Algunos de estos fenoles resultan txicos para los patgenos.

Funcin de las enzimas que oxidan al fenol en la resistencia a enfermedades


POLIFENOLOXIDASAS: Oxidan fenoles Son mas abundantes en los tejidos infectados que en los sanos. Su importancia es porque oxidan hasta QUINONAS que son ms txicas que los fenoles originales.

PEROXIDASAS: Oxidan fenoles Aumenta la polimerizacin de estos compuestos para dar sustancias similares a lignina que interfieren en el crecimiento de los patgenos.

La funcin de la sntesis inducida de enzimas


Al parecer, los patgenos inducen alteraciones en la sntesis de enzimas por parte de las plantas La FENILALANINA AMONIACO LIASA (PAL) es una enzima clave para sintetizar la mayora de los compuestos fenlicos, entre ellos lignina y fitoalexinas.

La capacidad de resistencia de una planta va a depender de la velocidad y el grado de sntesis de varias enzimas como PAL.

Defensa debida a la formacin de sustratos resistentes a las enzimas del patgeno


Las plantas generan compuestos que no son fcilmente degradados por las enzimas de los patgenos. Pectinas, protenas y cationes polivalentes como calcio y magnesio. Se acumulan en la zona de infeccin y forman sales y otros complejos resistentes a las enzimas de los microorganismos.

Inhiben la maceracin de tejidos y lo aislan en zonas de lesin de tamao y forma limitados.

Defensa debida a la inactivacin de las enzimas del patgeno


Los compuestos fenlicos o sus productos de oxidacin tienen efecto inhibitorio sobre las enzimas pectolticas ms que sobre el propio patgeno. Cuanto ms resistentes son las plantas mayor es su contenido en polifenoles. Frutos jvenes e inmaduros deben su resistencia a hongos como manzanas contra monilinia gracias a este alto contenido en polifenoles.

Defensa debida a la liberacin de cianuros fungitxicos a partir de complejos no txicos


Algunas plantas como el lino contienen steres cianogenticos no txicos aislados de enzimas hidrolticas. Cuando las cells sufren dao o stress que hace que se rompan sus membranas y los componentes salen. Las enzimas rompen los complejos cianogenticos y liberan cianuro (HCN) HCN es txico para la mayora de organismos porque inhibe la cadena de tte e- mitocondrial. Hay hongos que son capaces de detoxificar el HCN y convertirlo en un compuesto no txico como la FORMAMIDA DE HIDROLIASA que lo transforma en HCONH2

Defensa debida a la detoxificacin de las toxinas del patgeno


No se conoce mucho acerca de este tema. Algunas enfermedades son causadas por toxinas que produce el patgeno. Se sabe que las plantas son capaces de detoxificar algunas toxinas como el cido fusrico y la piricularina. O las metabolizan o las combinan con otras sustancias para formar complejos menos txicos o no txicos. La cantidad de estos compuestos es proporcional a la resistencia de la variedad vegetal a la enfermedad.

Defensa debida a la resistencia inducida


DEFINICIN: Es el tipo de resistencia que aparece despus de que las plantas hayan sido preinoculadas con varios agentes biticos o previamente tratadas con varios agentes fsicos o qumicos. Se ven los efectos de la inoculacin en el mismo sitio de la aplicacin pero al cabo de unos das se puede detectar en las zonas no inoculadas. La resistencia inducida se manifiesta o por pequeas lesiones o a travs de una resistencia total ante una segunda infeccin. Se pueden utilizar para conseguirla protenas de la cpside de virus, prots de bacterias u hongos, lipoprotenas, RNA de levaduras o con molculas sintticas como polianiones de los cidos saliclico y poliacrlico. Cuanto mayor es la concentracin del inductor, ms rpida y eficaz es la resistencia inducida en el hospedante.

Defensa debida a la resistencia inducida


La resistencia local en hojas inoculadas se suele manifestar al cabo de 2 3 das despus de haber inoculado (tratamiento). Mientras que la sistmica se produce no antes de 7 das y suele durar entre 5 y 7 semanas. El desarrollo de la resistencia inducida parece seguir el mismo que el de la reaccin de hipersensibilidad. Ambas llevan acompaadas sntesis de protenas solubles en los tejidos resistentes llamadas PROTENAS B. Ambos tipos de reacciones se ven inhibidas cuando se tratan con ACTINOMICINA D o se las somete a altas temperaturas.

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