U N I V E R S I D A D C A T O L I C A

SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE ENFERMERÍA.

TEMA DE INVESTIGACIÓN:
MECANISMOS FUNGICOS DE PATOGENICIDAD Y
RESPUESTA INMUNITARIA

ASESOR:
ALARCON EDWIN

ESTUDIANTES
CAMPOS FIGUEROA MARCIA
DIAZ CARLOS JHOVANA

CHICLAYO 11 DE FEBRERO DE 2009

 INTRODUCCIÓN

Los hongos constituyen un grupo de organismos numeroso y extensamente

distribuido, cuya actividad resulta esencial en el funcionamiento de todos los
ecosistemas. Son los causantes, junto con las bacterias, de la putrefacción y
descomposición de toda la materia orgánica.. La importancia de los hongos para los
seres humanos es inestimable. Ciertos hongos, entre los que se incluyen algunos
mohos, tienen un valor probado en la síntesis de antibióticos y hormonas empleados
en medicina, así como de enzimas utilizados en determinados procesos industriales.
Algunos hongos, como las trufas, son considerados un alimento exquisito. Sin
embargo, no todos los hongos resultan beneficiosos, algunos son parásitos de
organismos vivos y producen graves enfermedades en plantas y animales. Entre los
patógenos fúngicos primarios conocidos se encuentran ascomicetos, blasctomyces
dermatitidis, paracoccidioides brasiliensis y los fungicos oportunistas como el
genero:candida y el aspergillus los cuales tienen gran potencial para colonizar , invadir
y realizar un proceso infecciosos en el anfitrión hospedero.

HONGOS

CARACTERISTICAS DE LOS HONGOS

Los hongos, a diferencia de las bacterias, son células eucariotas; tienen por tanto,
núcleo con membrana nuclear y varios cromosomas.Tambien tienen mitocondrias
membrana citoplasmática contiene esteroles y su pared celular no contiene
peptidoligcan.
Muchos hongos tienen la posibilidad de reproducirse sexualmente.Por otra parte,
todos ellos se reproducen mediante esporas no sexuales .En los hongos importantes,
la reproducción asexual es tan eficaz que es muy infrecuente la sexual.(1)
CLASES DE MICOSIS
MICOSIS SUPERFICIALES
Los microorganismos causantes de las micosis superficiales son hongos que colonizan
las capas más externas queratinizadas de la piel. el cabello las uñas.Las infecciones
debidas a estos microorganismos desencadenan una respuesta inmunitaria escasa o
nula por parte del organismo anfitrión y no son destructivas .por lo que carecen de
sintomatología. (1)
.
MICOSIS CUTANEAS
Las micosis cutáneas son infecciones de la capa queratinizada de la piel, el cabello y
las uñas. Estas infecciones pueden provocar una respuesta inmunitaria y tornarse
sintomáticas. Como signos y síntomas cabe citar el prurito, la descamación, la rotura
del cabello, la aparición de lesiones anulares en la piel y el engrosamiento y perdida
de coloración de las uñas. Los dermatofitos se incluyen en el género trichophyton y
epidermophyton y microsporum. Las infecciones de la piel causadas por estos
microorganismos se denominan dermatofitosis. La tiña ungueal se refiere a la infección
de los dedos del pie por estos patógenos .las onicomicosis engloban infecciones de
las uñas producidas tanto por los dermatofitos como por hongos no dermatofiticos,
como los géneros candida y aspergillus(2)
 DERMATOFITOSIS.
El termino dermatofitosis se refiere a aun complejo de entidades causadas por algunos
hongos filamentosos relacionados a los géneros trichosporon, epidermophyton y
microsporum. En cada caso, los hongos son queratinofilicos y queratinoliticos, por lo
que son capaces de degradar las superficies de queratina. En el caso de las
infecciones cutáneas, los dermatofitos invaden solamente la capa mas externa del
epidermis, el estrato corneo. Es infrecuente la penetración por debajo de la capa
granular del epidermis.De igual forma, tan solo invaden las capas queratinizadas mas
externas del cabello y las uñas puesto que forman parte de la piel. (2)

Patogénesis
Bajo condiciones normales, los dermatofitos son eliminados de la piel por una reacción
inflamación que ocasionan estimula la proliferación de queratinocitos, los cuales
ayudan a expulsar el hongo de la superficie de la piel cuando las células epidérmicas
sufren el proceso final de descamación; tambien se activa el complemento inhibiendo
el crecimiento del microorganismo , efecto que muy posiblemente es incremento por la
acción de los polimorfonucleares.
El polisacárido manan, conjuntamente con la toxina lipofilica, presentes en las paredes
de T. rubrum, pueden inhibir la inmunidad mediadas por células y la proliferación de
queratinocitos interfiriendo con uno de los mecanismo de defensa mas importante que
tiene la piel contra esta infección fúngica y permitiendo que la infección avance en
forma crónica y a veces progresiva.
Incluye 3 géneros importantes(3)
 Microsporum
Este genero agrupa 10 especies diferentes cuyas macroconidias- estructuras
importantes para su identificación, tienen forma de huso, paredes gruesas y de 5-
12 o mas septos en su inferior;la pared inferior presenta pequeñas prominencias o
microtuberculos.
 Trichophyton
Comprende 17 especies, enals cuales las macronidias muestran paredes
delgadas, tambien en forma de huso, pero con extremos ligeramente redondeados .
 Epidermophyton
Cuyas macroconidias tienen forma de pera os on ovaladas, ensanchadas y
redondeadas en su extremidad distal y con un máximo de cuatro septos en el interior.
La especie única en este grupo es el E.filoccosum.

MICOSIS SUBCUTANEAS

Las micosis subcutáneas afectan a las capa más profundas de la piel como la cornea,
el músculo y el tejido conjuntivo, y comprenden un amplio espectro de hongos
diversos desde el punto de vista taxonómico. El hongo logra acceder a los tejidos
profundos, generalmente por un traumatismo, y se mantiene localizado; se asocia a la
formación de abscesos, ulceras de evolución torpida y fístulas abiertas. El sistema
inmunitario del anfitrión reconoce el hongo y provoca una destrucción histica variable
y, a menudo, hiperplasia epiteliomatosa. Las infecciones pueden deberse a las formas
miceliales hialinas, como los géneros acremonium spp, fusadium spp. Así como a
hongos dermatiaseos o pigmentados como los géneros alternaría cladosporium y
exophyala (feohifomicosis, cromoblastomicosis) . las micosis subcutáneas tienen hacer
localizadas rara vez se distinguen a nivel sistémico .(2)

CROMOBLASTOMICOSIS
Se desarrolla en especial en las regiones subtropicales y tropicales. Afecta mas
frecuentemente al sexo masculino y por lo general su puerta de entrada de los hongos
patógenos sucede por algún trauma, usualmente en los miembros inferiores,
ocasionado por material vegetal o espinas. Las especies que causan las cromicosis
son :phialophora verrucosa, fonsecaea pedrosoi, fonsecaea compacta , fonsecaea
dermatiditis, cladosporium carrionii. Estos hongos habitan en el suelo y materiales
vegetales.
 El cuadro se desarrolla generalmente en la porción distal de las extremidades
inferiores n forma unilateral; al principio se forma una pequeña ulcera y gradualmente
surgen elementos satélites que, con el correr de los meses y de los años, se extienden
hasta comprometer extensas zonas del miembro afectado. Las infecciones consisten
en nódulos o placas marcadamente verrugosas y descamativas, las cuales a medida
que progresan, cicatrizan dejando tras d si areas deprimidas o de aspecto queloide.
Tambien pueden ulcerarse o presentar crecimiento exofitico y vegetante.. también
pueden aparecer lesiones semejantes en los muslos y las extremidades superiores,
bien sea por extensión o por inoculación primaria en estas áreas.
Por regla general, las estructuras óseas subyacentes son respetadas, al igual
que las mucosas y vísceras internas. La infección secundaria puede complicar el
cuadro e inducir linfagitis y celulitis en repetición, con el resultado final de una
elefantiasis, que agrava aun mas el proceso granulomatoso cronico.(3)

MICOSIS ENDÉMICAS

Se denomina así a las micosis causadas en lugares no superficiales del organismo.

Pueden ser desde infecciones asintomaticas hasta mortales. Las principales micosis
sistémicas están causadas por hongos dimorfitos. Estos hongos presentan dimorfismo
térmico (se desarrollan como levaduras a una temperatura de 37º C o bien como
formas miceliares a 25º C) y generalmente se restringen a ciertas regiones geográficas
en la que ocupan un nicho ecológico o ambiental determinado.
Con frecuencia las micosis endémicas se conocen como sistémicas, ya que el
microorganismo son patógenos verdaderos que pueden causar infección en sujetos
sanos. Todos estos microorganismos producen una infección primaria en el pulmón
con ulterior diseminación a otros órganos y tejidos.(2)

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
El Paracoccidioidomicosis brasillienssises un hongo dimorfo, cuyo habitad
posiblemente sea la vegetación o el suelo.
Aunque no se conoce exactamente la puerta de entrada al organismo, la alta
incidencia de la enfermedad pulmonar hace presumir que sea por inhalación. Es más
común en los hombres que en mujeres y entre la tercera y quinta decadas de la vida.
No se a informado transmisión directa de la paracoccidioidomicosis de persona a
persona. El contacto con armadillos se a reportado como un factor asociado a la
enfermedad.
El principal antigeno del P.brasiliensis es una glicoproteina de 43-kda, cuya
agregación parcial con una enzima hidrolitica , capacidad para unirse a la laminina, y
habilidad para formar inmunocomplejos circulantes in vivo, sugieren que puede formar
parte en la patogénesis de esta micosis
La transformación de la fase micelial a levadura requiere un estricto control de
la síntesis de glucan posiblemente mediada por enzimas de membrana. Tambien se a
demostrado una influencia hormonal en la transformación del hongo y durante ,l
atransformacion, nuevas proteinas son producidas como resultado de la incorporación
del estradiol. En la enfermedad severa hay depresion del sistema inmune y una
reduccion de la relacion CD4/CD8,lo cual altera la producción de linfoquinas y el factor
necrosis tumoral.(3)

BLASTOMYCES DERMATITIDIS
Al igual que los otros patógenos dimorfitos endemicos. B.dermatiditis provoca una
infeccion respiratoria de resolución espontánea . sim embargo, la blatomicosis se
distingue de las restantes micosis sistémicas por la elevada incidencia d ela
enfermedad clinica en los sujetos infectados , durante un brote epidemico en
comparación con la forma leve o asintomatica. La gravedad clinica de la mayoria de
los casos esporadicos de blatomicosis pone de relieve el potencial patogenico de
B.dermatitidis . entre los factores relevantes para la supervivencia IN VIVO de este
hongo y , en realidad ,de cualquiera de los patógenos dimorficos endemicos. Se
encuentran la capacidad de patógeno inhalado de alcanzar los alveolos, transformarse
en una fase alternativa que puede replicarse a 37ºC y colonizar la mucosa respiratoria.
Tras la inhalación de conidias o fragmentos de hifas de B.dermatitidis . los elementos
de la fase saprofita del hongo podrían entrar en contacto con la capa epitelial del
alveolo y adherirse a ella para después transformarse a la fase de levadura parasita
mediante un procesos conocido como displasia térmica. Esta conversión del as
conidias en una levadura de mayor tamaño confieren una destacada ventaja de
supervivencia al hongo . las conidias son lo suficientemente pequeñas para ser
igeridas y destruidas con facilidad por los neutrofilos, mientras que la celulas en fase
de levadura son capaces de resistir un ataque fagocitico de los neutrofilos y las celulas
mononucleares durante la etapa inicial de la respuesta inflamatoria. En el lugar de
adaptarse al microambiente intracelular de los fagolisosomas, como hace H,
capsulatum , las formas de levadura B.dermatitidis se deshacen de su antigeno
inmunodominante de pared celular y posteriormente mdifican la composición d ela
misma con el fin de evitar su reconocimiento por los macrofagos. De este modo logran
colonizar los tejidos y diseminarse en el torrente circulatorio.(2)

MICOSIS OPORTUNISTAS

Las micosis oportunistas son infecciones producidas por hongos que normalmente se
desarrollan como comensales en el ser humano o de forma libre en el medio ambiente.
Estos microorganismos poseen una virulencia baja o limitada y provocan infecciones
en sujetos debilitados, inmunodeprimidos o portadores de prótesis implantadas o
catéteres vasculares. Los patógenos oportunistas más frecuentes son alguna levadura
perteneciente al género candida, cryptococcus neoformans, varias especies del hongo
filamentosos aspergillus y pneumocytis jiroroveci.

 CANDIDIASIS.
Es una infección fúngica aguda o crónica, usualmente de la piel y mucosas,
pero que ocasionalmente puede ser sistémica o visceral. Esta causada por la
levadura candida albicans, microorganismo saprofito que en condiciones
especiales se toma como patógeno.
La candida albicans se encuentra como saprofita comensal en el tracto
gastrointestinal de la boca(18% de sujetos normales) el resto y la vagina(13%); sin
embargo , no se puede considerar saprofita en la piel normal, y allí indicara
siempre un estado patogénico primario o secundario , sin bien puede considerarse
como colonizadora temporal en lo dedos y los pliegues del cuerpo. No se conoce
que factores provocan el cambio de un estado saprofitico a un patogénico, pero
hay factores de virulencia que incluyen algunas proteasas y una unión-físico-
química entre las paredes del hongo y la membrana celular. La modificación de la
población bacteriana local es importante para que la candida pueda producir
micelios capaces de penetrar en las células epiteliales. Una disminución serica de
hierro y zinc en el huésped juega un papel en este contexto. Ciertas condiciones
que favorecen esta alteración, siendo las principales; el estado atmosférico,
especialmente con presencia de calor y mucha humedad, que puede llevar a un
aumento d la sudoración;la inmersion prolongada de las manos o del cuerpo en
agua induce maceración cutánea que favorece la infección; a administración de
cortioesteroides o antibioticos de amplio espectro, la hospitalizaron, el embarazo y
la diabetes, factores bien conocidos que favorecen la sobreinfeccion por candida,
así como la presencia de estados patológicos de tipo endocrino.
La candida albicans expresa varios factores de virulencia que contribuyen a su
patogénesis.
 Reconocimiento de biomeleculas del huésped(adhesinas)
  Morfogénesis(la transición reversibles entre las células micoticas unicelulares y
filamentosas, formas de crecimiento)
 Las aspartil proteasas y fosfolipasas secretdas.adicionalmebte, el disparador
fenotipico esta compañado por cambios en al expresión de antigenos, la
morfología de la colonia y las afinidades titulares de la candida albicans y sus
demás especies.(3)

ASPERGILLUS
Los aspergilosis son saprobicos ubicuos y pueden subsistir en el suelo , las
plantas en masetas, la vegetación en descomposición , y las obras. Las especies
pertenecientes al genero aspergillus producen enfermedad al ser humano por
colonización de vias respiratorias y ulterior aparicion de reacciones alergicas,
colonización de cavidades preexistentes o invasión histica.
La via primaria de infeccion en la apergilosis en la inhalación de conidias
transportadas por el aire que se asientan en los pulmones , la nasofaringe o los senos.
En los pulmones , los macrofagos alveolares y los neutrofilos desempeñan una
destacada funcion en las defensas del organismo anfitrión frente a estos patógenos
.los macrofagos ingieren y destruyen las conidias ,mientras los neutrofilos se adhieren
a las hifas formadas por germinacion de las conidias y las destruyen .las formas
miceliales superviventes pueden invadir el tejido y la vasculatura de los pulmones
produciendo trombosis y necrosis histica local , asi como la diseminación hematogena
a otros órganos diana (cerebro).
Los aspegilos secretan diversos productos metabolicos como gliotoxinas y
ciertas enzimas , como una elastasa , una fosfolipasa, varias proteasas y una catalasa,
las cuales influyen en la virulencia del patogeno . la gliotoxina inhibe la fagocitosis por
el macrofago y la activacion y proliferación de los linfocitos T, aunque no se a
determinado si se produce en cantidades significativas desde el punto de vista clinico
en la enfermedad humana.(2)

TOXINAS

Micotoxina (del griego μύκης (mykes, mukos) “hongo”) es una toxina producida por un
organismo de la familia fungi, que incluye setas, mohos y levaduras. La mayoría de los
hongos son aerobicos (uso de oxígeno), se encuentran casi por todas partes en cantidades
extremadamente pequeñas debido a sus esporas, y son microscópicamente pequeños,
comunmente. Consumen la materia orgánica, dondequiera que la humedad y la temperatura
sean suficientes, dentro o fuera. Las toxinas son enzimas o proteínas.
Las micotoxinas aparecen en la cadena de alimentos como resultado de la infección fungicida
de la cosecha. Si una cosecha infectada no es comida por los seres humanos, la micotoxina
sigue siendo peligrosa para la salud humana, porque la cosecha puede ser dada como
alimenta a los animales de granja. Las micotoxinas resisten grandemente la descomposición o
son analizados en la digestión, así que permanecen en la cadena de alimentos en carne y
productos lácteos. Incluso los tratamientos de temperatura, tales como cocinar y congelar, no
destruyen micotoxinas. Por ejemplo enfermedades del oído de Fusarium en cereales, o la
infección de productos almacenados. Se produce el etanol (alcohol etílico o alcohol de grano)
cuando algunas levaduras (e.g. Saccharomyces cerevisiae) consumen azúcares bajo niveles
con poco oxígeno.
Los alimentos basados en micotoxinas se han estudiado extensivamente por todo el mundo a
través del vigésimo siglo. En Europa, los niveles estatutarios de una gama de micotoxinas
permitidas en el alimento y comida animal son fijados por un rango de directorios europeos y
Comisión de regulaciones.
  Aflatoxina

Las aflatoxinas son micotoxinas producidas por muchas especies del género de
hongos Aspergillus, los más notables Aspergillus flavus, Aspergillus niger y Aspergillus
parasiticus. Las aflatoxinas son tóxicas y carcinogénicas para animales, incluyendo
humanos. Luego de la entrada al cuerpo, las aflatoxinas se metabolizan por el hígado
con un reactivo intermedio, la aflatoxina M1

Permanentemente aparecen problemas en el mundo asociados a las aflatoxinas:

muerte repentina de cien mil pavos alimentados con maní infectado con aflatoxina, en
Escocia, 1960.

Sus Condiciones de contaminación de Los Aspergillus son muy comunes y

dispersos en ambientes, encontrados cuando los cultivos en periodo de cosecha están
expuestos a alta humedad por largo periodo de tiempo o están sufriendo severa
sequía, condiciones que bajan las barreras a su entrada.

El habitat de Aspergillus es el suelo, donde se encuentra vegetación, heno, granos,

deteriorados microbiológicamente e invadidos por todo tipo de sustratos
orgánicos,mientras las condiciones ambientales sean favorables para su crecimiento,
que incluyen alta humedad (al menos 7 %) y alta temperatura.

Los cultivos más afectados son los cereales (maíz, sorgo, mijo, arroz, trigo),
oleaginosas (olivo, soja, girasol, algodón), especias (pimienta chile, pimienta negra,
coriandro, Curcuma longa, Zingiber officinale), árboles nogal (almendro, Pistacia vera,
Juglans regia, Cocos nucifera).

La toxina puede hallarse en la leche de los animales alimentados con pasto

contaminado.

Virtualmente todas las fuentes de manteca de nueces contiene mínimas cantidades de

aflatoxina, pero usualmente lejos del nivel de seguridad del FDA [Food and Drug
Administration] de EE. UU.

En 1989, Saddam Hussein ordenó a su gobierno de Iraq a producir aflatoxina como

arma biológica. Los métodos usados por los científicos iraquíes de la Fábrica Salman
Pak eran: hacer crecer Aspergillus en arroz húmedo, y el producto final (2.200 L)era
altamente impuro. Aunque jamás los EE.UU. encontraron nada luego de la Invasión a
Iraq 2003.

 CITRININA

La citrinina es otra micotoxina producida por especies del género Penicillium. Es una
neurotoxina con propiedades antibióticas, pero es demasiado tóxica para ser usada
como tal. Normalmente está asociada a la presencia de patulina en el grano teniendo
un efecto tóxico sinérgico

 OCRATOXINA

Las ocratoxinas son producidas por varias especies de hongos (o mohos), en especial
por Aspergillus y Penicillium. Estos hongos son ubicuos y su potencial de
contaminación, tanto en productos alimenticios como en alimentos para animales, es
muy alto. La ocratoxina A, el compuesto principal, se ha encontrado en más de 10
países, entre ellos Europa y Estados Unidos. La ocratoxina producida por Aspergillus
parece estar limitada por condiciones de alta humedad y temperatura. Sin embargo,
algunas especies de Penicillium pueden producir ocratoxina a temperaturas menores
de los 5°C.

Sus efectos sobre la salud humana son efectos toxicológicos de la ocratoxina A han
sido estudiados extensamente en un gran número de estudios experimentales usando
animales. Todos los animales estudiados hasta ahora han sido susceptibles a la
ocratoxina A administrada vía oral, pero en diferentes grados. Altos niveles de
ocratoxina A mostraron cambios en los riñones, otros órganos y en los tejidos. No
obstante, sólo se observaron lesiones renales a niveles de exposición idénticos a los
que ocurren ambientalmente.

En alimentos para animales niveles tan bajos como 200 µg/kg produjeron cambios
renales durante el transcurso de 3 meses en ratas y cerdos . Casos en el campo que
presentan nefropatía inducidos por ocratoxina A se presentan por lo general en cerdos
y aves de corral. La ocratoxina A es teratogénica en ratones, ratas y hamsters.

El potencial nefrotóxico de la ocratoxina A ha sido bien documentado en base a

estudios experimentales hechos en alimentos para animales a niveles de 200 µ g/kg,
causando nefropatía en cerdos y ratas. Niveles más bajos aún no han sido estudiados.
Casos de nefropatía inducida por ocratoxina A en animales de granja han sido
reconocidos desde hace algún tiempo. Esta toxina ha sido encontrada en una variedad
de productos alimenticios. En productos básicos usados como alimento para animales
se han encontrado niveles de 27 mg/kg. En el caso de alimentos para consumo
humano los niveles han estado alrededor de 100 µ g/kg. En una zona donde la
nefropatía endémica era prevalente en la población, los alimentos producidos en el
hogar estaban contaminados con ocratoxina A con mayor frecuencia que áquellos de
las áreas de control. Sin embargo, el consumo total de ocratoxina A por el ser humano
no ha sido determinado todavía. Por lo tanto, hoy en día no existe evidencia de que la
ocratoxina A esté relacionada con enfermedades humanas.

 FUMONISINAS

Las fumonisinas son un grupo de micotoxinas caracterizado recientemente producidas

por F. moniliforme, un moho presente en todo el mundo y que se encuentra con
frecuencia en el maíz (IARC, 1993d). Se ha comunicado la presencia de fumonisina B1
en maíz (y sus productos) en diversas regiones agroclimáticas de países como los
Estados Unidos, Canadá, Uruguay, Brasil, Sudáfrica, Austria, Italia y Francia. La
producción de toxinas es particularmente frecuente cuando el maíz se cultiva en
condiciones calurosas y secas.

La exposición a la fumonisina B1 (FB1) del maíz produce leucoencefalomalacia (LEM)

en ganado equino y edema pulmonar en ganado porcino. Se han registrado casos de
LEM en numerosos países, entre ellos los Estados Unidos, Argentina, Brasil, Egipto,
Sudáfrica y China. La FB1 produce también efectos tóxicos en el sistema nervioso
central, hígado, páncreas, riñones y pulmones de varias especies de animales.

La presencia de fumonisinas en maíz se ha relacionado con casos de cáncer de

esófago en habitantes de la zona de Transkei, África austral y China. Se ha estudiado
la relación entre la exposición a F. moniliforme, en maíz de producción doméstica, y la
incidencia de cáncer de esófago en la zona de Transkei durante el decenio 1976-86
(Rheeder et al., 1992). El porcentaje de granos infectados por F. moniliforme fue
significativamente mayor en la zona de alto riesgo de cáncer durante todo el período, y
las concentraciones de FB1 y FB2 fueron significativamente mayores en maíz mohoso
obtenido de zonas de alto riesgo en 1986.

RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPECÍFICAS FRENTE A LA INFECCION POR

HONGOS

Las respuestas protectoras primarias a las micosis están facilitadas por reacciones
inflamatorias mediadas por los linfocitos TH1. los pacientes con una deficiencia a nivel
de estas respuestas son más susceptibles a las infecciones por hongos. Asimismo en
la destrucción de los hongos tienen mucha importancia los macrófagos activados por
IFN-Y. la producción de proteínas cationicas por los neutrofilos reviste importancia
frente a algunas micosis; así mismo, el oxido nítrico desempeña una función
destacada en la infecciones por cryptococcus y otros hongos. Los anticuerpos pueden
favorecer la la eliminación de los hongos. (2)

BIBLOGRAFIA

(1) La rosa.M (1997)”Microbiología, Enfermeria-ciencias de la salud conceptos

y aplicaciones.”, Madrid-españa, Harcourt .
(2) Murray
(3) Falabella, R(2004)”Dermatología”, Bogota- Colombia ,6ta edición
Microorganismo/fase de Hábitat/infección Patogenia Posibles factores de Formas clínicas de la
desarrollo virulencia micosis
Patógenos Primarios
Blastomyces Hábitat sapróbico Las colonias inhaladas • Proliferación a • Blastomicosis
Dermatitis • Suelo y residuos se transforman en 37ºC. pulmonar primaria
Fase sapróbica orgánicos levaduras, la invasión • Dimorfismo • Blastomicisis
• Micelio tabicado y • Àrea endémica: localizada del organismo térmico. pulmonar crónica
conidias sudeste de anfitrión por estas • Modulación de las • Blastomicosis
Fase parasitaria EE.UU.) provoca una reacción interacciones diseminada
• Levadura de Mecanismos de infección inflamatoria; la levadura entre sistema - cutánea
gemación de base • Inhalación de las impide su reconocimiento inmunitario y - hueso, aparato
ancha de gran conidias por los macrófagos y se levadura. genitourinario
tamaño disemina por vía
• Generación de y cerebro
hematógena.
respuesta Th2.
• Liberación de WI-1
Coccidioides Hábitat sapróbico Las artroconidias • Proliferación a • Ifección pulmonar
Immitis (posadisii) • Suelo del desierto inhaladas alcanzan los 37ºC primaria
Fase sapróbica • Sudoeste de alvéolos; se convierten • Dimorfismo • Coccidioidomicosis
• Hifas tabicadas y EE.UU, Mexico, en esférulas que dan térmico pulmonar crónica
artoconidias. regiones de lugar a endoesporas, las • Resistencia de las • Coccidioidomicosis
Fase parasitaria Centroamérica cuales son fagocitadas y conodias a la diseminada
• Esférulas con Sudamérica sobreviven, las esférulas destrucción - meningitis
endoesporas Mecanismos de infección de gran tamaño (60-100 fagocítica - hueso y
• Inhalación de las um) evitan la fagocitosis,
• Estimulación de articulaciones
artroconidias. el ambiente alcalino - aparato
respuesta Th
permite su supervivencia
• Inoculación ineficaz genitourinario
en el interior del - cutánea
percutánea
fagolisosoma • Producción de
(infrecuente) ureasa - oftálmica
• Producción de
proteinasas
extracelulares
 • Mimetismo
molecular.
Histoplasnma capsulatum Hábitat sapróbico Las conidias inhaladas • Proliferación a • Enfermedad pulmonar
Fase sapróbica • suelo rico en se convierten en 37ºC. asintomática desde el
• hifas tabicadas, guano de levaduras, las levaduras • Dimorfismo punto de vista clínico
microconidias y ave/murciélago son ingeridas por los térmico y “diseminación
macroconidias y • mitad oriental de macrófagos, sobreviven y • Supervivencia en críptica”
tuberculadas EE.UU, casi toda proliferan en el interior Macrófagos • Histoplasmosis
Fase parasitaria Latinoamérica, del fagolisosoma, pulmonar aguda
• Modulación de pH
• levadura y regiones de Asia, algunas células en esta • Mediastinitos y
del fagosoma
gemación de Europa, Oriente fase se mantienen pericarditis
latentes en el interior del • Captación de
pequeño tamaño y Medio, la variante hierro y calcio • Histoplasmosis
localización duboisii se detecta macrófago, mientras que
• Alteración de pulmonar crónica
intracelular en África otras proliferan y
composición de - mucocutànea
Mecanismos de infección destruyen a los
pared celular - diseminada
• inhalación de macrófagos para liberar
conidias. a su progenie.

Parococcidioides Hábitat sapróbico Las conidias inhaladas • Proliferación a • Diversas

brasiliensis • suelo y vegetación se transforman en 37ºC. manifestaciones
Fase sapróbica • Centroamérica y grandes levaduras • Dimorfismo clínicas
• hifas tabicadas, Sudamérica. mulpolares de gemación, térmico • Afectación crónica de
conidias Mecanismos de infección son ingeridas, pero no • Supervivencia un único órgano
Fase parasitaria • Inhalación de destruidas, por lo intracelular • Afectación crónica de
• levaduras con macrófagos, pueden
conidias. • Influencia varios órganos
múltiples yemas permanecer en estado (pulmones, boca,
endocrina
de letencia durante nariz)
incluso 40 años, se • Alteración de
composición de • Enfermedad
diseminan a las mucosas
pared celular progresiva juvenil:
oral y nasofaríngea.
• Respuesta Th2 afectación de ganglios
ineficaz a gp43 linfáticos, piel y
viseras.
Patógenos oportunistas
Género Hábitat sapróbico Proliferación mucosa con • Proliferación a • Colonización simple
Candida • Mucosa ulterior invasión, la 37ºC. de las mucosas
Fase sapróbica y gastrointestinal, barrera mucosa suele • Transición yema – • Candidiasis
parasitaria son idénticas, mucosa vaginal, encontrarse alterada, hifa mucocutánea
levadura de gemación, piel y uñas. diseminación • Adhesión • Candidiasis
hifas seudohifas. Mecanismos de infección hematógena.
• Hidrofobicidad de oral/vaginal
• Translocación Transferencia desde las
pared celular • Diseminación
gastrointestinal manos del profesional
sanitario al gancho del • Proteasas y hematógena
• Catéteres fosfolipasas • Candidiasis
intravasculares. catéter y diseminación
hematógena. hepatoesplénica
• Endoftalmitis
Cryptococcus Hábitat sapróbico Las levaduras inhaladas • Proliferación a • Neumonía cripcócica
Neoformans • Suele rico en son ingeridas por los 37ºC. primaria
Fase sapróbica y guano de ave macrófagos, sobreviven • Cápsula • Meningitis
parasitaria son idénticas, (paloma) en el ambiente polisacarídica • Diseminación
levadura de gemación Mecanismos de infección intracelular, la cápsula • Melanina hematógena.
dotada de cápsula. • Inhalación de la inhibe la fagocitosis, la
• MATalfa • Criptococosis
levadura cápsula y la melanina
genitourinaria
transportada por le protegen la levadura del
(prostática)
aire daño oxidativo;
diseminación • Criptococosis cutánea
• Inoculación primaria.
percutánea hematógena y linfática
del cerebro.
Género Aspergillus Hábitat sapróbico Las conodias inhaladas • Proliferación a • Aspergilosis
Fase sapróbica • Suelo, plantas, se unen a fibrinógeno y 37ºC. broncopulmonar
• Micelio tabicado, agua, pimienta, lámina en el alveolo. Las • Unión a alérgica
cabezas aire. conidias germinan y las fibrinógeno y • Sinusitis
conidiales Mecanismos de infección formas miceliales laminina • Aspergiloma
Fase parasitaria • Inhalación de secretan proteasas e • Secreción de • Aspergilosis invasiva
• Micelio tabicado, conidias invaden el epitelio, la elastasa y - pulmón
conidias y • Transferencia a invasión vascular proteasas - cerebro
cabezas heridas a través produce trombosis e • Catalasa - piel
conidiales de cintas o isquemia tisular, • Gliotoxina (¿?) - gastrointestinal
observadas vendajes diseminación - corazón.
generalmente en contaminados. hematógena.
lesiones
cavitarias.