DERMATOMICOZELE

Dermatomicozele sunt afeciuni cutanate de mare inciden practic, provocate de parazii vegetali din clasa ciupercilor (thalofite), plante inferioare, lipsite de clorofil, incapabile de fotosintez. Fungii pot fi unicelulari (levuri), unde nmulirea i rspndirea parazitului se face prin nmugurire lateral (blastospori) i pluricelulari (dermatofiii), constituii dintr-o grupare de celule legate ntre ele prin nite structuri filamentoase denumite hife. Totalitatea hifelor formeaz thalusul. Fungii se reproduc pe cale asexuat prin organe de fructificare cum sunt : cercetate. mediile de cultur. Metode de laborator n dermatomicoze: - examenul direct ntre lam i lamel : produsele patologice (scuame, fire de pr, plafon de vezicule, secreii) se pun pe o lam de microscop; se acoper cu 1-2 picturi de KOH 40%, sau sulfur de sodiu 10% n soluie hidroalcoolic, pentru disocierea celulelor cornoase i o evideniere mai bun a parazitului, dup care se acoper cu o lamel; preparatul se nclzete uor, fr a se ajunge la fierbere, trecnd repede lama prin flacr, dup care se examineaz la microscop. Parazitul apare sub form de hife i artrospori n cazul dermatofiilor sau sub form de levuri n cazul candidozelor. - nsmnarea pe medii de cultur selective - mediul Sabouraud, compus din geloz 2g, pepton 1g, glucoz brut 4g, ap distilat 100g. Acest mediu se pune n tuburi nclinate sau flacoane Erlenmayer. Culturile se dezvolt dup 3-10 zile la temperatura camerei, iar aspectul lor este n funcie de specia nsmnat. - examenul cutanat n lampa fluorescent Wood, care este o lamp de ultraviolete ecranat, care emite raze ultraviolete cu o mic lungime de und. Se examineaz tipul de fluorescen al produsului patologic, bolnavul fiind examinat ntr-o camer obscur. n microsporie, firele de pr parazitate au o fluorescen verzuie strlucitoare, n eritrasm teritoriile afectate furnizeaz o fluorescen rosie-coral, n pitiriazis versicolor leziunile prezint o fluorescen galben-verzuie. clamidosporii, microconidii, macroconidii, care se dezvolt numai pe filamente miceliene i artrospori, pe care le gsim n produsele patologice

- examenul histopatologic, utilizat mai ales n micozele profunde sau n cele sistemice. Dup locul unde triesc, paraziii se mpart n 3 gupe: a) antropofili (parazii strici umani), dintre care amintim: Tricophyton violaceum, Tricophyton tonsurans, Tricophyton rubrum, Tricophyton rosaceum, Microsporum audouini, Microsporum ferrugineum, Epidermophyton floccossum, Epidermophyton mentagrophytes interdigitale, Achorion schonlein. b) Zoofili (parazii animalieri care se pot transmite omului), reprezentai prin: Tricophyton mentagrophytes asteroides sinonim Tricophyton gypseum (oareci, obolani, cobai, iepuri), Tricophyton verucosum (viei, cai), Tricophyton equinum (cai), Microsporum canis (pisici, cini), Achorion quinckeanum (oareci), Achorion gallinae (gin, coco). c) Geofili (parazii saprofii ai solului, putnd parazita animalele i omul n mod accidental), de exemplu Microsporum gypseum. Dintre criteriile de clasificare a micozelor cutanate, din optica medicinii practice, elementul morfo-clinic are prioritate. Astfel propunem urmtoarea sistematizare: 1. Micoze superficiale (epidermomicoze) : Microsporia Tricofiia (forma superficial uscat i forma profund Favusul A. Foliculare (pilomicoze)

inflamatorie) B. Nefoliculare (ale pielii glabre) - Epidermofiia - Eritrasma - Pitiriazisul versicolor - Candidozele cutaneo-mucoase 2. Micoze profunde: - Actinomicoza - Sporotricoza

Epidermomicozele foliculare (pilomicozele) Microsporia Este o pilomicoz uscat, foarte contagioas, produs de un parazit ectotrix, specia cea mai frecvent ntlnit fiind M. Audouini, mai rar M. Canis sau M. Ferrugineum, care afecteaz copii precolari sau colari, mai des pe biei. Contaminarea poate s fie direct, de la copil la copil, sau indirect prin obiecte personale, folosite n comun (piaptn, cciul). Descriere clinic: Se manifest prin plci scuamoase alb-cenuii i alopecice, unice sau puin numeroase (3-4), rotunde, bine delimitate, parc ar fi trase cu compasul, cu diametrul de la 2 cm la 8 cm, localizate la nivelul pielii proase a capului. Firele de pr sunt rupte n mod egal, la 3-4 mm de la emergen (aspect de tuns cu maina). Firele de pr sunt cenuii, fragile. Pe suprafaa firului de pr se constat un strat pulverulent, de culoare cenuie, caracteristic (ca i cnd firul de pr ar fi uns cu ulei i plimbat prin fin), care nu sunt altceva dect sporii colonizai la periferia firului de pr. Sunt relativ frecvente inoculri pe pielea glabr (fa, gt, umeri), sub forma unor elemente eritemato-scuamoase furfuracee, foarte sensibile la tratamentul local iodat. Boala se vindec spontan, la pubertate, iar alopecia este necicatricial. Diagnostic de laborator: examenul microscopic a firelor de pr parazitate arat parazitarea de tip ectotrix, cu spori mici, ngrmdii. La examenul la lampa Wood teritoriile afectate prezint o fluorescen verzuie, strucitoare, caracteristic. Diagnostic diferenial: cu tricofiia forma superficial, unde plcile scuamoase sunt mici, numeroase, neregulate; cu pitiriazisul simplu (mtreaa); streptocociile scuamoase, psoriazisul, pelada regenerativ. Tratament: Local, const n raderea periodic a pielii proase a capului, badijonarea zilnic cu alcool iodat, sol Sabouraud. Tratamentul general: Griseofulvina n doz de 10 mg/kg corp/zi, timp de 3 sptmni dup mese bogate n grsimi, datorit unei absorbii mai bune din tractul gastro-intestinal, Griseofulvina fiind slab solubil n ap. Alte antimicotice eficiente sunt:

1. hepatice cronice. 2.

Ketoconazol

(Nizoral) n doze de 200-400 mg/zi, 3 sptmni.

Ketoconazolul are un spectru antifungic larg, dar este toxic hepatic, fiind contraindicat n bolile Itraconazolul (Sporanox, Orungal) n doze de 100 mg/zi, 3 sptmni. Este

contraindicat la pacienii alergici la itraconazol i la gravide. Poate declana tulburri gastrointestinale, cefalee, afectare hepatic. 3. Derivaii de terbinafin (Lamisil), care reprezint un progres remarcabil, fiind mai puini hepatotoxici, se administreaz n doz de 250 mg/zi, 3 sptmni. Controlul vindecrii se face prin examenul la lampa Wood.

Tricofiia uscat Este o pilomicoz produs de parazii antropofili (Tricophyton violaceum sau, mai rar, Tricophyton tonsurans), ntlnit la copiii precolari i colari, de ambele sexe, n pielea capului. n majoritatea cazurilor se vindec spontan la pubertate, n unele cazuri putnd persista i la aduli sub forma de tricofiia cronic a adultului. Afeciunea este mai puin contagioas dect microsporia, putnd declana mici epidemii n colectiviti. Descriere clinic: La nivelul pielii proase a capului se observ plci alopecice, eritemato-scuamoase, cu scuame uscate, aderente, furfuracee, cu conturul imprecis delimitat, relativ numeroase, n general mici de la 1 cm la 3-4 cm diametru, izolate i pe alocuri confluate n placarde. Sub scuame sau printre ele apar fire de pr rupte la nivele diferite (aspect comparat cu o mirite), la 1-3 mm de la emergen. Alteori, mai ales n tricofiia cronic a adultului perii se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos aprnd ca nite simple bonturi punctiforme negre, uor proeminente. Tricofiia pielii capului se nsoeste frecvent de inoculri unghiale (vezi onicomicozele) i mai ales de leziuni cutanate, cunoscute sub numele de herpes circinat. Acesta este caracterizat prin apariia la nivelul feei, trunchiului sau a membrelor, a unor plci eritemato-scuamoase aproape perfect rotunde, ct o moned. Pe msur ce se dezvolt, centrul lor involueaz, iar periferia rmne activ, fiind constituit din vezicule, sau pustule, scuame, cruste, situate pe un

fond inflamator. O caracteristic a leziunilor din herpesul circinat este aceea c ele sunt foarte sensibile la atingeri cu alcool iodat 1%. Diagnostic de laborator: examenul microscopic a firelor de pr parazitate arat numeroi spori cuboidali, mari, situai n interiorul lor (endotrix), aspect de sac cu nuci. Culturile pe mediul Sabouraud ofer morfologie concludent. La examenul la lampa Wood, parazitul nu emite fluorescen. Diagnosticul diferenial: se face cu microsporia, unde ntlnim plci mari scuamoase, puine la numr, iar firele de pr sunt rupte egal, la 3-4 mm de la emergen, iar parazitarea este de tip ectotrix; favusul, unde firul de pr este mat, lipsit de luciu, moale, dar rezistent la traciune, comparat cu aspectul prului de porc, cu miros de urin de oarece specific i prezena godeului favic; streptocociile scuamoase ale pielii capului, n care prul este intact; cu psoriazisul pielii capului, unde nu ntlnim modificri ale firelor de pr, iar scuamele sunt alb-sidefii, micacee, pluristratificate, uor detaabile la raclajul unghial. Tratament: trebuie s fie att local ct i general. Se recomand raderea periodic a pielii proase a capului, de 3 ori la un interval de 10 zile, tratamentul local constnd din badijonri zilnice cu alcool iodo-salicilic sau cu derivaii imidazolici lichizi (Clotrimazol 1%, Miconazolul nitrat 2%, Ketoconazolul 2%, Econazolul 1%). Tratamentul general - antimicoticul de elecie rmne Griseofulvina per oral, n doz de 10 mg/kg corp/zi, timp de 3 sptmni. Se pot folosi i celelalte antimicotice orale descrise anterior.

Tricofiia profund inflamatorie Este o pilomicoz produs de parazii animali, ce provin mai ales de la roztoare (oareci, obolani) - Tricophyton mentagrophytes asteroides (Tricophyton gypseum), mai rar de la viei, cai (Tricophyton verucosum), foarte rar de la cini i pisici (M. Canis), ntlnit la nivelul pielii proase a capului, la copii (Kerion Celsi) i la nivelul pielii proase a feei i la nivelul pielii glabre, la aduli (sicozis tricofitic, respectiv foliculitele conglomerate Leloir). Afeciunea este mai frecvent n mediul rural dect n cel urban, afectnd ambele sexe.

Descriere clinic: Kerion Celsi se prezint sub forma unui placard inflamator, rotund, eritemato-scuamos, elevat, cu caracter pseudotumoral, acoperit cu cruste brune sau glbui care aglutineaz firele de pr, pe suprafaa cruia i fac apariia o serie de foliculite, situate iniial la nivelul orificiilor pilosebacee, pentru ca n evoluie fenomenele inflamatorii s mearg n profunzimea foliculului, la nivel bulbofolicular, fapt ce face ca firele de pr s se smulg cu uurin, iar la comprimarea lateral a placardului s se scurg puroi din profunzime prin multe orificii foliculare (supuraie n stropitoare). Majoritatea perilor sunt eliminai, fapt ce face ca placardul s par alopecic. Are o evoluie constant spre formarea unei cicatrici cu alopecie definitiv. Tabloul clinic se completeaz cu edeme locale, cu adenite i limfangite satelite dureroase. Se poate produce o sensibilizare alergic a organismului afectat, cu reacii cutanate la distan de focar, frecvent la nivelul gtului i a membrelor, aa numitele tricofitide, care se prezint sub forma unor papule cu sediul folicular, de culoare roie-palid, de form conic. Sicozisul tricofitic se prezint sub forma unor leziuni papulo-pustulo-nodulare, inflamatorii, cu noduli adesea furunculoizi, grupai sau confluai n placarde rotunde, proeminente, asemntoare Kerionului Celsi, cu tendin la expulzarea firelor de pr, localizat la nivelul prilor laterale ale obrajilor, regiunii mentoniere, sau mustilor. Majoritatea perilor sunt eliminai, aa nct regiunea afectat devine alopecic. Ca i n cazul Kerion-ului i aici leziunile netratate n timp eficient las cicatrici i alopecie definitiv. De remarcat c localizarea tricofiiei profunde inflamatorii la nivelul capului, brbii i a pielii glabre se poate ntlni la acelai bolnav. Diagnostic de laborator: examenul microscopic a firelor de pr parazitate arat parazitarea de tip ectotrix, fie cu spori mari (megasporie) , fie cu spori mici (microizi), iar nsmnrile pe medii de cultur reuesc ntotdeauna. La examenul la lampa Wood, parazitul nu emite fluorescen. Diagnosticul diferenial: se face cu furunculul, sicozisul stafilococic, impetigo streptococic. Tratament: trebuie s fie att local ct i general.

Tratamentul local const din epilarea cu pensa, depind regiunea afectat, incizii de degajare i drenaj a coleciilor purulente profunde, comprese antiseptice i antimicotice: - sol Lugol 1% ( Rp/ Iod 1 g IK 10 g Ap distilat 1000g), - sol Rivanol 1%, sau - derivai imidazolici lichizi. Dup sistarea supuraiei se trece la tratamentul antimicotic propriu-zis : Sol Sabouraud Rp/ Iod Acid salicilic Acid benzoic Benzoat de sodiu 2g Alcool 70 % 100 mg Pomada Dubreuilh Rp/ Acid salicilic 1g Acid benzoic 2 g Vaselin 30 g Tratamentul general este obligatoriu, constnd din asocierea Griseofulvinei cu antibiotice antimicrobiene, dup antibiogram. Se mai pot utiliza i celelalte antimicotice moderne, descrise anterior. aa 1,5 g

Epidermomicozele nefoliculare Epidermofiiile: sunt micoze care nu afecteaz firul de pr, datorate unor dermatofii denumii Epidermophytoni. Localizrile frecvente sunt la nivelul regiunii inghinale i n spaiile interdigitale.

Epidermofiia inghinal (Tinea cruris)

Este produs de Epidermophyton floccossum sau, mai rar, de Tricophyton rubrum, cu localizare n pliurile inghinale. Contaminarea este direct interuman sau indirect prin obiecte contaminate. Este ntlnit mai frecvent la aduli, la persoanele obeze, diabetici sau dup purtarea chiloilor din materiale sintetice. Descriere clinic: Debutul este de obicei unilateral sub plica inghinal, pe faa superioar i intern a coapselor, prin una sau mai multe plci eritematoase, pruriginoase, de un rou viu, acoperite de o scuam fin. Aceste plci n evoluie se extind, putnd atinge 4-5 cm diametru, iar centrul devine mai palid, rmnnd activ numai periferia, care este mai roie i prezint un chenar veziculo-scuamo-crustos (de unde i vechea denumire de eczema marginatum Hebra). Aceste plci pot s conflueze i dau natere unor placarde cu margini circinate, policiclice, roii, discret reliefate i scuamoase. Nu lipsesc nici fisurile n fundul pliului afectat. Din regiunea inghinal leziunile se pot ntinde spre scrot i antul interfesier. La obeze este posibil afectarea pliurilor submamare i axilare. Diagnosticul de laborator: punerea n eviden a dermatofitului prin examenul micotic diect sau prin culturi pe mediul Sabouraud. Diagnosticul diferenial: cu eritrasma unde leziunile sunt nepruriginoase, intertrigo candidozic, unde eritemul este acoperit de depozite alb-cremoase, brnzoase, psoriazisul inversat, unde scuamele sunt tipice, putem ntlni plci tipice psoriaziforme n zone de elecie, semnele spermanetului i Auspitz sunt pozitive, leziunile sunt nepruriginoase, cu intertrigo streptococic, pediculoza pubian, eczema perigenital. Tratament: O prim msur ar fi fierberea lenjeriei i purtarea lenjeriei de bumbac. Tratamentul local const din badijonri zilnice cu alcool iodat 1-2 %, cu soluia Sabouraud, timp de 2-3 sptmni, sau cu derivaii imidazolici. De regul se impune asocierea tratamentului local cu antimicotice orale (Griseofulvin, Ketoconazol, Itraconazol, Terbinafin).

Epidermofiia interdigital (Tinea pedis) Este produs de Epidermophyton interdigitale Kauffmann-Wolf (sau Tricophyton mentagrophytes) i mai rar de Tricophyton rubrum. Se ntlnete frecvent la aduli, la sportivi,

dansatori i n mediile profesionale care implic un grad crescut de umiditate sau purtarea cizmelor de cauciuc sau a ciorapilor din fibre sintetice. Contaminarea se produce frecvent de la grtarele de lemn ale bilor publice, bazine de not, piscine, saun, sli de sport, dar i prin mersul descul pe sol contaminat. Uneori inoculrile se pot produce de la o epidermofiie inghinal. Descriere clinic: se prezint sub 3 forme clinice: a) forma intertriginoas, cu descuamaie i maceraia alb i fetid a epidermului interdigito-plantar, mai ales al spatiului IV-V, prurit i fisuri, lsnd o suprafa roie, ru mirositoare. La periferie se pot distinge vezicule, zemuiri i eroziuni. Leziunile se pot extinde la plante i feele laterale ale picioarelor sub forma unor placarde scuamoase sau veziculoase, cu margini roietice. Se pot ntlni leziuni i la nivelul minilor, care sunt asemntoare cu cele ale picioarelor. b) forma hiperkeratozic, cu tegumente eritematoase acoperite cu scuame albe fine, sau cu placarde hiperkeratozice, brzdate de fisuri liniare, adnci, dureroase, neregulate, cu descuamri lamelare sau chiar n lambouri. Se pot extinde spre regiunea calcanean i dorsoplantar. c) forma dishidrotic, care se caracterizeaz prin apariia unor vezicule de talie mare, cu plafonul gros, foarte pruriginoase, adesea confluate, localizate mai ales n scobitura plantar. n evoluia acestei forme apar frecvent eczematizri locale, suprainfecii. Epidermofiia piciorului constituie frecvent poarta de intrare pentru erizipelul de gamb. Frecvent este asociat cu onicomicoza. Diagnostic de laborator: punerea n eviden a dermatofitului prin examenul micotic diect sau prin culturi pe mediul Sabouraud. Diagnosticul diferenial: forma hiperkeratozic trebuie difereniat de psoriazisul plantar, keratodermii plantare, eczeme keratozice. Forma dishidrotic trebuie difereniat de dishidroza plantar non-micotic. Tratament: Se interzice purtarea ciorapilor din fibre sintetice. Tratamentul local, cu pomezi cu acid salicilic i acid benzoic (2-4%), Clotrimazol 1%, Sabouraud i Whitefield. Tratamentul general: Griseofulvina sau antimicoticele moderne.

Pitiriazisul versicolor Este o micoz frecvent, cu evoluie cronic, recidivant produs de Microsporum furfur (Malassezia furfur). Contaminarea este direct interuman sau indirect prin lenjerie de corp, de pat, prosoape. Contagiozitatea este sczut, fiind probabil condiionat de o anumit calitate i rezisten a peliculei lipo-acide cutanate. Descriere clinic: se caracterizeaz prin macule cu un contur neregulat, izolate sau confluate n plci sau placarde, neinflamatorii i nepruriginoase, de culoare glbui-cafenii, brune, fin scuamoase, localizate mai ales pe teritoriile bogate n glande sebacee: spate, umeri, gt, brae, torace, foarte rar la nivelul feei sau a pielii proase a capului. La persoanele bronzate aceste macule devin depigmentate realiznd forma acromiant, fenomen explicat prin elaborarea unei toxine de ctre parazit (acidul azelaic) care inhib formarea de melanina. Diagnostic de laborator: prin examenul la lampa Wood, unde teritoriile afectate au o fluorescen verzuie, caracteristic. Diagnostic diferenial: cu vitiligo, pitiriazis rozat Gilbert, rozeola sifilitic, eczematidele pitiriaziforme. Tratament: Local, clasic cu alcool iodat 1% i acid salicilic 2-3%, acid benzoic sau rezorcin, timp de 2-3 sptmni rmn n actualitate. Azi se mai folosesc amponul Nizoral, sulfura de seleniu (Selsun), Clotrimazol. Tratamentul general este recomandat n formele recurente, cu: Ketoconazol (Nizoral) 200 mg/zi, 7-14 zile, Fluconazol (Diflucan) 400 mg doz unic, Itraconazol (Orungal, Sporanox) 200 mg/zi, 7 zile, Terbinafin 200 mg/zi, 7 zile. Controlul vindecrii se face prin examenul nativ micologic i lampa Wood.

Onicomicozele Reprezint invadarea unghiei de numeroi dermatofii, dintre care foarte frecvent Tr. Rubrum (75 %), Tr mentagrophytes interdigitale, Tr violaceum. Foate frecvent ele nsoesc o tinea manum sau o tinea pedis, mai rar sunt sub forma unui focar primitiv.

Descriere clinic: Dup modul de invazie unghial se disting 4 tipuri morfo-clinice: Tipul I, distal, foarte frecvent, debutnd de la marginea liber a unghiei, cu desprinderea acesteia de pe patul ei, lama unghial devenind friabil, frmicioas, cu hiperkeratoz subunghial. Tipul II, superficial, care debuteaz la nivelul lamei unghiale sub forma unor zone mici, alb-glbui, opace, bine delimitate. Tipul III, proximal, debuteaz de la matricea sau rdcina unghial, cu modificarea lunulei i apoi a ntregii suprafee unghiale. Tipul IV, cu punct de plecare periunghial, este realizat mai ales de candidozele perionixisului, unghia fiind opac, brun, ngroat, friabil, fisurat i nconjurat de un burelet rou, dureros de perionixis. Diagnostic de laborator: este obligatoriu pentru stabilirea conduitei terapeutice Diagnostic diferenial: cu psoriazisul unghial, onicodistrofiile din afeciunile generale. Tratament: general, dificil, datorit duratei acestuia (pn la 1 an). Dintre antimicoticele moderne folosite amintim: Itraconazolul i Terbinafina (Lamisil), 250 mg/zi, 6-12 sptmni, care au artat o eficien crescut ct i o hepatotoxicitate minim. Tratamentul chirurgical - enucleerea unghial n anestezie local cu xilin 1%, urmat de aplicarea pe o perioad mai scurt a unui antimicotic. Tratamentul modern actual l reprezint lacurile care conin Amorolfina (Loceryl) sau Ciclopiroxolamina (Mycoster), care ptrund prin lama unghial.

Candidozele cutaneo-mucoase Sunt produse de levuri din genul Candida, n special Candida albicans, care sunt fungi unicelulari ce se nmulesc prin nmugurire i formare de blastospori. n forma unicelular Candida albicans nu este patogen, existnd ca flor saprofit ntr-un procentaj ridicat la nivelul mucoasei bucale, tractului gastro-intestinal i vaginului. n condiiile unor factori favorizani cnd formeaz pseudohife sau hife, are un rol patogen. Dintre aceti factori amintim: de ordin general: diabetul zaharat, hipovitaminoze sau stri careniale, obezitatea, sindrom de malabsorbie, sindroame dispeptice gastro-colecistice sau colitice, hipotiroidii, insuficiene

gonadice, deficit de fier, tratamente ndelungate cu antibiotice, antitrichomoniazice, citostatice, corticoizi, hormoni, iar de ordin local: frecarea i maceraia. Descriere clinic: Se poate vorbi, dup localizare, de manifestri candidozice ale mucoaselor, candidoze cutanate, candidoze unghiale, ntre acestea existnd strnse corelaii att patogenice, ct i evolutive. Candidozele sistemice (pulmonar, renal, intestinal) sunt foarte rare. 1. Muguetul (mrgritelul) se ntlnete frecvent la nou nscut, contaminarea fcndu-se n timpul naterii de la mama cu o vulvovaginit candidozic. Se localizeaz, de obicei, la nivelul limbii, mucoasei jugale, palatului prin depozite alb-cremoase, brnzoase, aderente, care mascheaz un fond erodat, rou, sngernd. Se poate ntlni i la adult realiznd stomatita candidozic. 2. Perleul candidozic (cheilita angular sau zblua) se ntlnete frecvent la diabetici, purttorii de proteze dentare neadecvate sau dup tratamente prelungite cu antibiotice. Se localizeaz la nivelul comisurilor labiale, sub forma unor fisuri superficiale, dureroase, situate pe o suprafa roie, acoperit de depozite alb-cremoase, grunjoase. 3. Glosita candidozic este frecvent la aduli, diabetici, imunodepresivi, bolnavi cu gastrite, consum prelungit de medicamente. Se localizeaz la nivelul limbii, unde ntlnim aceleai depozite alb-cremoase, brnzoase, caracteristice, sub care papilele linguale sunt hipertrofiate (chiar de 1 cm nlime), de culoare alb-glbuie (limba alb viloas), sau de culoare neagr (limba neagr viloas), sau atrofiate, cu o limb de aspect depapilat, lucioas, roie-sngernd, cu depozite albe lenticulare. Se mai pot constata zone policiclice de depapilare a dosului limbii (limba geografic). Subiectiv, bolnavii acuz senzaie de arsur, uscciuni foarte dezagreabile (gust metalic). 4. Vulvo-vaginita candidozic, apare frecvent n sarcin i n perioada premenstrual, sau coexist cu un intertrigo candidozic din vecintate. Se caracterizeaza prin senzaii de usturime i prurit la nivel genital i prin prezena unei secreii vaginale alb-cremoase, abundente, fetide. Mucoasa vulvar este eritematoas, cu mici fisuri i eroziuni, acoperit de depozite alb-grunjoase. 5. Balanopostita candidozica ntlnit mai frecvent la diabetici. Se caracterizeaz prin senzaii de arsur, prurit i chiar dureri locale, cu congestia difuz, eroziuni, fisuri, acoperite de secreii alb-cremoase.

6.

Intertrigo candidozic este favorizat de frecarea i maceraia tegumentelor din

pliuri. Apare mai frecvent la diabetici, persoane obeze, sau cu o igien precar. Se localizeaz frecvent n axile, submamar, inghinal, interfesier, spaiul III interdigital palmar sau plantar. Se manifest clinic sub forma unor plci sau placarde eritemato-erozive, cu fisuri n fundul pliurilor, acoperite cu depozite alb-cremoase caracteristice, cu marginile marcate de un fin gulera scuamos. Se nsoeste de prurit i senzaie de arsur. La sugari ntlnim intertrigo perianal i interfesier (candidoza ,, de scutece ), fiind favorizat de condiiile de umiditate crescut din aceste regiuni. De obicei complic o candidoz digestiv. 7. Paronichia candidozic: Perionixisul candidozic este favorizat de anumite profesii (cofetari, brutari, spltorese, industria alimentar, etc). Se distinge prin tumefierea i o roea inflamatorie subacut a repliului supra- i periunghial, iar la presiunea regiunii apare o mic picatur de puroi gros, cremos, alb. Onixisul este frecvent nsoit de perionixis, debuteaz prin lezuni ale lamei unghiale, lama unghial devenind friabil, opac, ngroat, sfrmicioas, de culoare negricioas, cu onicoliz la nivelul marginilor laterale. 8. Candidoze muco-cutanate cronice sunt infecii rare, definite ca infecii cutanate, mucoase i unghiale, foarte rebele la tratamentul uzual. Poate aprea la aduli sub forma unei candidoze orale persistente sau sub forma unui intertrigo candidozic, care dup oprirea tratamentului reapare imediat. Sunt semnul unui deficit imun. Ele pot aprea i la copii sub forma unor leziuni granulomatoase, hiperkeratozice i papilomatoase, localizate la nivelul feei sau scalpului, cunoscute sub numele de granuloame candidozice. Diagnostic de laborator: se pune prin examenul direct al produsului patologic, unde gsim pseudohife i celule levurice rotunde. La nsmnrile pe mediul Sabouraud se dezvolt colonii albe, caracteristice dup 48 ore. Diagnosticul diferenial: se face cu epidermofiiile, intertrigo microbian, psoriazis, perionixis stafilococic sau streptococic, angulus streptococic, tricomoniaza genital, balanitele infecioase nespecifice, herpesul genital, pruritul anal de alt origine, eczemele pliurilor n general. Tratament: n primul rnd eliminarea circumstanelor etiopatogenetice cunoscute. n cazurile de candidoze cutaneo-mucoase recidivante se recomand un tratament general de sterilizare a tubului digestiv.

Tratamentul general const din administrarea de antibiotice polienice (Nistatin, Amphotericina B) sau a antimicoticelor moderne (Ketoconazol, Itraconazol, Terbinafin). Tratamentul local const din creme, pomezi, loiuni, soluii, comprimate vaginale care conin Nistatin (Stamicin), sau derivai imidazolici (Clotrimazol, Miconazol, Ketoconazol).

Piodermitele Sunt afeciuni cutanate inflamatorii largi rspndite, provocate de stafilococi i streptococi, cu o evoluie aproape constant spre fenomenul supurativ. 1. a) b) c) d) 2. a) b) c) d) e) Stafilococii cutanate stafilococii foliculare stafilococii unghiale stafilococii ale glandelor sudoripare stafilococii ale pielii glabre Streptococii cutanate streptococii eritematoase streptococii buloase streptococii erozive i ulceroase streptococii scuamoase i scuamo-crustoase streptococii papuloase

Stafilocociile cutanate a) Stafilocociile foliculare cuprind foliculitele acute superficiale, foliculitele acute

profunde, foliculitele subacute i perifoliculitele, reprezentate de furuncul. Foliculitele acute superficiale (impetigo stafilococic Bockhardt) afecteaz ostiumul folicular i se localizeaz frecvent n zonele proase, pielea proasa a capului la copii, nsmnarea producndu-se de la fosele nazale sau din mediul extern, sau la nivelul brbii, dup brbierit, i coapselor, la aduli, n condiii de cldur, umezeal, igien precar sau dup

purtarea unor chiloi din material plastic i dup excesul de comprese sau n jurul unor soluii de continuitate (ulcere, plgi) suprainfectate. Se manifest clinic prin apariia de mici pustule superficiale, izolate sau grupate, cu plafon subire, centrate de un fir de pr i nconjurate de un halou eritematos. Tratamentul local este de multe ori suficient, constnd din badijonri cu soluii de Rivanol 1%, pomezi cu antibiotice (Tetraciclin, Neomicin). Foliculitele acute profunde sunt reprezentate de foliculita genelor (orgeletul) i de foliculita narinelor (vestibulita stafilococic). Se caracterizeaz prin apariia unor formaiuni nodulare inflamatorii, centrate de un fir de pr, dureroase, care merg spre abcedare. Frecvent aceste foliculite acute profunde sunt recidivante. Foliculitele profunde subacute sau cronice, reprezentate de sicozisul stafilococic, afeciune ntlnit la brbai n regiunea brbiei i mustii. Se manifest clinic prin leziuni papulo-pustulo-nodulare, centrate de un fir de pr, care datorit supuraiei perifoliculare comunicant cu pustula ostiofolicular superficial se poate evidenia la exprimarea lateral apariia a 2 picturi de puroi succesive (aa zisul abces n buton de cma), izolate sau cu tendina de confluare n plci supurative. Exist forme clinice n care este afectat firul de pr, cum sunt sicozisul lupoid, caracterizat printr-un placard alopecic-cicatricial n centru i activevolutiv cu papulo-pustule la periferie, foliculita decalvant a pielii proase a capului, caracterizat prin plci alopecice-cicatriciale cu margini active pustuloase i acnnea pseudocheloid a cefei, care se prezint sub forma unei benzi scleroase, reliefate, presrat de pustule foliculare, care apare frecvent la brbaii obezi n pliurile nucale. Sicozisul stafilococic trebuie difereniat de sicozisul tricofitic, produs de dermatofii zoofili, care are o evoluie mai acut, un caracter mai inflamator, firele de pr sunt expulzate, cu o tendin de confluare n plci mai frecvent. Tratamentul const din epilaie rontgenian n doze de 450 rad/cmp, soluii dezinfectante: permanganat de potasiu, acid boric 3%, pomezi cu antibiotice i corticoizi. Tratamentul general cu antibiotice trebuie fcut n cure prelungite dup antibiogram. Perifoliculitele sunt formele n care, intensitatea reaciei inflamatorii din jurul aparatului pilosebaceu o depeste pe cea intrafolicular. Forma comun este furunculul, care debuteaz ca o foliculit superficial, epidermul devenind rou, edematos, cald i dureros. n zilele urmtoare apare o fluctuen i o pustul central care fistulizeaz, lsnd s se scurg un puroi glbui-

cremos i esuturi sfacelare (burbioni). Odat cu aceasta durerile locale diminu n intensitate, iar ulceraia crateriform restant se cicatrizeaz destul de rapid, cu unice sechele pigmentare locale. Se localizeaz n orice regiune, dar frecvent n regiuni cu fire de pr groase: antebrae, gambe, coapse, barb. Apariia concomitent sau succesiv a mai multor furuncule, cu o evoluie prelungit de luni sau ani de zile, n cele mai variate teritorii cutanate se numete furunculoz. Ea apare fie n urma unei antibioticorezisten, fie datorit unor tare metabolice: diabet zaharat, stri careniale. Evoluia n bloc (placard) a mai multor furuncule, constituie furunculul antracoid (carbunculul), localizat mai ales la brbai n regiunea cefei. Se prezint sub forma unui placard pseudotumoral, format dintr-o zon necrotic, foarte dureroas, din care se elimin mai multe burbioane (n stropitoare ca la Kerion Celsi). Afeciunea evolueaz cu importante fenomene generale de tip septic. Carbunculul apare mai frecvent la diabetici, caectici, imunodeprimai. Forma clinic cea mai de temut din acest grup este stafilococia malign a feei, care apare n cazul localizrii furuculului ntre regiunea buzei superioare i piramida nazal. Se asociaz cu un edem important perilezional, dureri, febr foarte nalt, pareze ale oculomotorilor cu diplopie, stare general alterat. Evoluia spre profunzime este rapid, conducnd la tromboza sinusurilor laterale i cavernoase. Tratamentul furunculului local cu antiseptice, dezinfectante i antibiotice. Datorit riscului diseminrii furunculul trebuie incizat i drenat cu grij. Tratamentul general cu antibiotice dup antibiograma este necesar n formele grave (furunculoz, carbunculul i stafilococia malign a feei).

b) Stafilococii unghiale: Perionixisul stafilococic care se caracterizeaz printr-o tumefacie inflamatorie, dureroas a repliului unghial, care elibereaz la presiune o mic pictur de puroi. Onixisul stafilococic se caracterizeaz prin apariia unor mici abcese glbui, vizibile sub lama unghial, foarte dureroase, friabilitate i ngroarea unghiei. Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu candidozele unghiale, onicomicozele tricofitice sau epidermofitice, psoriazisul unghial. Tratamentul local cu pomezi, antiseptice, antibiotice.

c) Stafilococii ale glandelor sudoripare Hidrosadenita reprezint inflamaia supurativ a glandelor sudoripare apocrine, ntlnit frecvent la aduli n regiunea axilar, sau, mai rar, genito-pubian sau regiunea perinean, uni sau bilateral. Se manifest sub forma unor noduli inflamatori, duri, elastici, dureroi, cu evoluie spre fistulizare i eliminarea unui puroi cremos. Are o evoluie recidivant. Abcesele multiple ale sugarului reprezint inflamaia supurativ a glandelor sudoripare ecrine, deci teoretic ele pot avea orice localizare. Sunt mai frecvente n regiunea cefei, gtului, trunchiului, braelor, feselor. Apar la sugarii diatezici, crescui n temperatur ambiental ridicat, care prezint transpiraii excessive. Se prezint sub forma unor noduli multipli, elastici, cu aceeai evoluie spre fistulizare ca cei din hidrosadenit. Se face diagnostic diferenial cu furunculul, dar cu fenomene inflamatorii mai reduse, iar craterul rezultat nu prezint burbion. Tratamentul local const din raze X n doze antiinflamatorii, 200-300 rad, incizie i drenaj sub protecie de antibiotice antistafilococice.

d) Stafilocociile pielii glabre Botriomicomul (granulomul piogenic sau teleangiectatic) se prezint ca o tumoret bine delimitat, inflamatorie, rotund, de culoare roie-viinie, pediculat, cu suprafaa erozivcrustoas, foarte uor sngernd. Apare frecvent dup traumatisme locale, localizndu-se n regiunea periunghial, pielea proasa a capului, fa, buze, limb. Trebuie difereniat de forma pseudobotriomicomatoas a melanomului malign, unde avem o leziune preexistent i o evoluie de scurt durat, examen histologic. Tratamentul const din excizia chirurgical. Streptocociile cutanate Impetigo contagios Tilbury-Fox este o afeciune frecvent la copii, localizat la nivelul feei i pielii proase a capului, cu inoculri streptococice exogene, sau la distan de la focare din sfera ORL.

Se manifest clinic prin bule cu coninut serocitrin la nceput, apoi purulent, nconjurate de un halou inflamator. Evoluia acestora este de scurt durat, deoarece n decurs de cteva zile, datorit sediului superficial (subcornos) bulele se sparg, lsnd eroziuni zemuinde care se acoper rapid de cruste galbene, melicerice (ca mierea). Dup detaarea crustelor rmn macule eritemato-pigmentare posteruptive. Erupia are un caracter polimorf: prin autoinoculri noi apar flictene, bule, cruste melicerice, eriteme. Ca varieti clinice citm impetigo flictenular, cu bule de talie mare, mai ales pe trunchi i membre i impetigo circinat, caracterizat prin conturul policiclic al erupiei. S nu uitm mprejurarea frecvent a unei impetiginizri secundare, care survine pe leziuni pruriginoase preexistente (scabie, pediculoze, eczeme, prurigo, plgi suprainfectate). Diagnosticul diferenial se face cu: herpes, eczema acut n faza eroziv, sicozis stafilococic sau tricofitic, dermatoze buloase, eritemul polimorf, sifilide papulo-erozive. Tratamentul const n primul rnd n msuri riguroase de igien (baie zilnic, tierea i dezinfecia unghiilor) pentru a se preveni autoinoculrile. Local se aplic antiseptice (acid boric 3%, Cloramin 0,2%, permanganat de potasiu, Clorhexidin 0,5%), pomezi cu antibiotice (Neomicin 2%, Tetraciclin 3-5%) n corticoizi slabi. Streptococii erozive i ulceroase Intertrigo streptococic este o infecie streptococic cu localizare n marile plici, dar patognomonic retroauricular, fiind favorizat de iritaiile mecanice, chimice i medicamentoase, sau de alte afeciuni preexistente (micoze, eczeme, candidoze). Debutul se face cu prurit, eritem cu margini imprecise, discret zemuire local, eroziuni i cruste subiri. n fundul pliurilor se constat fisuri dureroase. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu celelalte intertrigo-uri: candidozic, n care ntlnim la periferia leziunilor un gulera epidermic i este acoperit de un depozit alb-cremos, caracteristic, cu epidermofiia inghinal, care are margini veziculoase, policiclice, cu intertrigo psoriazic, n care ntlnim leziuni caracteristice i n zone de elecie (pielea capului, coate, genunchi) i prezint semnul spermanetului i Auspitz pozitive. Tratamentul local const din splturi cu antiseptice, creme cu antibiotice i dermatocorticoizi. Cheilita streptococic (perleul streptococic) se caracterizeaz prin apariia la nivelul comisurilor bucale a unor bule dureroase, ragade superficiale pe un fond eritematos, care se

acoper rapid de cruste melicerice. Uneori inflamaia buzelor poate s fie total, evolund cu leziuni eritemato-descuamative i flictenulare, urmate de crustificare. Trebuie difereniat de perleul candidozic, unde fisurile sunt acoperite de depozite albcremoase, caracteristice i de sifilidele papuloase pericomisurale fisurate, unde fisura este mai adnc, iar serologia este pozitiv. Tratamentul local cu soluii antiseptice, creme i unguente cu dermatocorticoizi i antibiotice este suficient. Erizipelul este o limfangit reticular dermic extensiv, cu o evoluie acut, localizat la nivelul feei, frecvent de la o rinit vestibular, sau la nivelul gambei, frecvent dup eroziuni traumatice ale labei piciorului sau de la o epidermofiie interdigital. Erizipelul debuteaz brusc prin febr, frisoane, urmate de apariia unui placard eritematoedematos, cu epidermul rou, cald, destins, lucios, dureros, bine delimitat, cu periferia mai reliefat sub form de burelet (placa erizipelatoas). Se nsoete de adenopatii regionale dureroase. Excluznd incubaia de 2-5 zile, evoluia obinuit este de 8-12 zile spre vindecare. Recidivele sunt frecvente la diabetici sau la bolnavi cu boal varicoas. Diagnosticul pozitiv se pune prin aspectul clinic, iar dintre probele de laborator ntlnim: VSH mrit, leucocitoz, titrul ASLO crescut. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu dermita de contact, unde domin pruritul i senzaia de arsur, iar anamnestic ne putem edifica, cu dermohipodermite bacteriene. n cazul erizipelului feei se impune diagnosticul diferenial cu stafilococia malign a feei. Tratamentul local const din: comprese cu antiseptice (acid boric 3%), badijonri cu dezinfectante, contenie elastic. Tratamentul general de elecie este administrarea antibioticelor B-lactamice (Penicilina G i V) n doze de 3-5 mil. U.I./zi, 7 zile. n cazul persoanelor cu sensibilizare la Penicilin se administreaz Eritromicin 2g/zi sau Clindamicin. Pentru combaterea fenomenelor inflamatorii acute sunt preferate antipireticele i antalgicele de tipul Paracetamolului. Antiinflamatoarele nonsteroidiene sau steroidiene nu-i justific administrarea, existnd numeroase meniuni privind favorizarea unor complicaii de tipul fasceitei necrozante. De reinut c pentru prevenirea recidivelor i pentru grbirea vindecrii este foarte important tratamentul porii de intrare a streptococului.

Dermatoze virotice Virusurile sunt alctuite dintr-un singur acid nucleic (ADN sau ARN), nconjurat de o capsul de natur proteic denumit capsid. Sunt parazii intracelulari obligatorii, deoarece nu posed un echipament ribozomal propriu necesar pentru a traduce informaia codificat de acidul lor nucleic. Infeciile virale cutanate cunosc o larg rspndire, multe dintre ele datorit inducerii unor importante reacii generale i viscerale aparinnd mai puin patologiei cutanate i mai mult patologiei infecioase. Infeciile virale cutanate dermatologice sunt provocate, cu precdere, de dezoxiribovirusuri (virusuri din grupul papova, herpes-virus i pox-virus). Din punct de vedere dermatologic virozele cutanate se clasific n: I. Epidermoviroze 1. Hiperplazice - Verucile plane juvenile - Verucile vulgare - Verucile seboreice - Papiloamele - Vegetaiile veneriene 2. Degenerative - Moluscum contagiosum - Nodulii mulgtorilor - Ectima contagioas II. - Zona zoster - Aftele bucale i genitale Epidermoneuroviroze - Herpesul simplex

Verucile plane juvenile Sunt viroze cutanate cauzate de virusurile papiloamelor umane HPV, tipul 3 i 10, care fac parte din familia Papova-virusurilor. Leziunile sunt probabil autoinoculabile n vecintate. Au o contagiozitate foarte redus. Se manifest clinic sub forma unor mici papule, plate, turtite, ferme la palpare, lucitoare, rotund-ovalare, de 1-4 mm diametru, de culoare glbui-cenuie, apropiat de culoarea tegumentului normal, localizate, cu predilecie, pe faa i dosul minilor, care apar n special la tineri.

Verucile vulgare ale minilor Sunt produse de HPV 2. Sunt cele mai frecvente, fiind localizate pe partea dorsal a minilor i degetelor. Se prezint sub forma unor proeminene papuloase, dure, keratozice, rugoase, de culoare alb-glbuie, bine delimitate, izolate sau discret grupate.

Verucile vulgare plantare Sunt produse de tipul 1 i 2 de HPV. Sunt localizate la baza degetului mare i clci, sau n centrul boltei plantare. Exist 2 forme clinice, foarte rar concomitente: verucile plantare superficiale, nedureroase, multiple, confluente, cu aspect de mozaic i verucile plantare profunde, care se prezint sub forma unor plci hiperkeratozice, circumscrise, rotunde, glbuicafenii, cu o structur conic, lamelat n centru, care se dezvolt n profunzime, dureroase, incomodnd mersul.

Verucile seboreice (senile) Sunt excrescene plate sau proeminente, brune sau negre, de 5-10 mm diametru, cu suprafaa cornoas, care se ntlnesc n numr mare pe trunchi, la persoanele n vrst.

Papiloamele Sunt produse de tipul 2 de HPV. Sunt reprezentate de excrescene filiforme, pediculate, de 3-5 mm lungime, de coloraia pielii normale i cu extremitatea cornoas, hiperkeratozic, ntlnite mai ales la femei, frecvent pe gt, pleoape, regiunea decolteului. n regiunea pleoapelor, pielii capului aceste excrescene capt un aspect de buchet, care sngereaz uor la contactul cu piaptnul, purtnd denumirea de papiloame digitate. Tratamentul verucilor i papiloamelor const din: electrocoagulare sau laser CO2, crioterapie cu azot lichid, aplicaii locale cu acid salicilic, uree 12-20%, Podofilin 30%.

Vegetaiile veneriene (condiloamele acuminate) Sunt produse de tipul 6, 11, 16 i 18 de HPV. Se prezint sub forma unor excrescene filiforme, punctiforme, care n evoluie devin formaiuni exofitice, conopidiforme sau n ,, creast de coco, cu suprafaa neregulat, brzdat de anuri adnci. Culoarea formaiunilor este roie-palid, uneori chiar albicioas. Palpatoric condiloamele au o consisten moale, dar nu sunt sensibile. Localizarea este la nivelul regiunii organelor genitale sau perianal, att la femei ct i la brbai, transmiterea fcndu-se cel mai frecvent prin contact sexual. Diagnosticul diferenial se face cu condiloamele lata (sifilidele papuloase hipertrofice secundare), care au o baz de implantare mai mare, consisten ferm, se nsoesc de alte manifestri de sifilis secundar, iar serologia sifilisului este pozitiv. Tratamentul: n funcie de aspectul clinic, const din: crioterapie cu azot lichid, zpad carbonic, excizie chirurgicala, electrocoagulare sau laser CO2, aplicaii locale cu Podofilotoxine 0,5% (Condylin) de 2 ori/zi, 3 zile consecutiv/sptmn, timp de 4 sptmni, sau cu Podofilin 10-25%, acid tricloracetic 80-90% strict pe leziuni. n cazurile rebele, recidivante se poate institui un tratament general imunomodulator cu Isoprinosin, Polidin, Bronhodin.

Moluscum contagiosum Este produs de un poxvirus, contaminarea fcndu-se prin contact direct interuman sau, frecvent, de la bi publice i piscine. Clinic, se manifest sub forma unor papule perlate hemisferice, ombilicate central, nedepind 3-4 mm n general, de culoare glbuie. Se pot localiza oriunde, dar mai frecvent pe fa, trunchi, regiunea axilar i genital. Consistena leziunilor este ferm, iar prin exprimarea lateral se elimin un coninut alb-glbui, dens, semilichid, caracteristic, ca o magn calcaroas. Tratamentul const din chiuretajul leziunilor cu chiureta Volkmann, urmat de aplicarea local de alcool iodat 1,5 %. Se mai pot folosi aplicaii locale cu azot lichid.

Herpesul simplex Este o viroz veziculoas produs de virusul herpes simplex (HSV). Acesta este un virus ADN, care prezint 2 tipuri antigenice: tipul 1, care infecteaz mai ales jumtatea superioar a corpului i care se transmite prin contact direct cu leziunile herpetice sau prin saliva purttorilor sntoi; tipul 2, care infecteaz mai ales regiunea genital i care se transmite prin contact sexual sau n timpul naterii de la mam la nou-nscut. Boala apare la orice vrst, infecia cu HSV-1 fiind mai frecvent la copii, iar cea cu HSV-2 la aduli. Calea de ptrundere este variat: calea aerian superioar, conjunctiva, pielea, mucoasa genital. Patogenie: Dup primoinfecie virusul dispare din leziunile cutanate, dar persist n stare de laten n ganglionii nervilor senzitivi corespunztori teritoriului afectat (ganglionul Gasser pentru HSV-1 i ganglionul sacrat pentru HSV-2), nemanifestndu-se dect n anumite circumstane favorizante, cum ar fi: expunerea la frig, soare sau vnt, stri febrile, stressuri emoionale, tulburri digestive, ciclu menstrual. De la acest nivel virusul HSV poate ajunge n piele prin sistemul nervos periferic. La copii primoinfecia are o alur mai grav. Date recente ale cercetrilor atest c replicarea viral nu se nsoete ntotdeauna de leziuni clinice de herpes recidivant, putnd ns fi prezent, o excreie viral n saliva sau n secreiile genitale, ceea ce explic transmiterea infeciei herpetice interumane n absena manifestrilor clinice.

Descriere clinic: A) Primoinfecia herpetic apare dup o incubaie de 3-10 zile, fiind de cele mai multe ori (80-90% din cazuri) clinic inaparent, dar serologic prezent prin evidenierea anticorpilor antiherpetici serici (anticorpi neutralizani i anticorpi fixatori de complement). Cazurile de primoinfecie clinic manifeste, benigne, pot mbrca unul din urmtoarele aspecte: 1) Gingivostomatita acut este produs de HSV-1 i apare la copiii cu vrsta ntre 6 luni i 5 ani cu un sistem imun imatur. Se manifest prin: stare general alterat, febr, disfagie, dureri la masticaie, halen fetid, sialoree i prin apariia pe mucoasa bucal unor vezicule care se rup i las eroziuni cu contur policiclic, acoperite de depozite difteroide. Copilul poate prezenta i cteva buchete de vezicule caracteristice pe buze i menton. Evoluia este favorabil cu remitere n 10-15 zile. 2) Herpesul genital primar este produs de HSV-2 i apare dup debutul activitii sexuale. La brbai primoinfecia genital este mai puin sever, veziculele grupate erodndu-se rapid, iar eroziunile policiclice domin tabloul clinic. Se localizeaz frecvent pe gland, prepu i teaca penisului. La femei se manifest printr-o vulvovaginit acut, foarte dureroas, nsoit de febr i stare general alterat. Pe mucoasa tumefiat apar buchete de vezicule i eroziuni policiclice, unele aftoide, care se pot extinde pe pereii vaginului, col i n regiunea perianal. Erupia se nsoete de adenopatie inghinal sensibil i se poate complica cu retenie acut de urin. Vindecarea spontan dureaz 3 sptmni. 3) 4) Herpesul cutanat pur este foarte rar, se produce frecvent prin contaminarea Keratoconjunctivita unilateral acut este de asemenea rar, caracterizat prin profesional, mai ales la personalul sanitar, manifestndu-se puin zgomotos. eritem i edem conjunctival, cteva vezicule periorbitare i eroziuni ale corneei, fotofobie, lcrimare, dureri, nsoite de o adenopatie preauricular. Se poate complica cu ulceraii i/sau opacifieri corneene, mai ales dup corticoterapie. Formele grave ale primoinfeciei herpetice apar la persoane la care sistemul imunitar este deprimat sau insuficient dezvoltat: 1) eczema herpeticum (pustuloza varioliform Kaposi-Juliusberg) care apare la pacieni cu boli cutanate preexistente (dermatit atopica, boala Darier), dezvoltnd o infecie cutanat extins. Se manifest clinic prin apariia unor vezicule care conflueaz i formeaz bule cu coninut purulent sau hemoragic, se rup i las eroziuni extinse, care se infecteaz secundar.

Erupia este nsoit de alterarea strii generale, febr i limfadenopatie. Are o evoluie de 2-6 sptmni i poate fi urmat de recurene mai limitate i nensoite de semne generale. 2) herpesul la imunodeprimai determin o infecie sever, uneori letal. Apar leziuni cutanate extinse, necrotice, cu tendin la generalizare i atingeri viscerale (hepatit fulminant, meningoencefalit). 3) herpesul neo-natal este foarte rar, dar extrem de grav. Este produs n majoritatea cazurilor de HSV-2, prin contaminarea n cursul naterii de la mam la nou-nscut. Se manifest n primele 2-3 sptmni de via prin leziuni cutanate discrete sau absente, nsoite ns de diseminri septicemice (meningoencefalit herpetic i afectri viscerale multiple). Prognosticul este sumbru, cu o mortalitate ridicat. Aceast form trebuie prevenit prin examinri clinice i de laborator repetate ale gravidelor n ultimele 6 sptmni de sarcin. B) Herpesul recurent: Dei virusul herpetic se gsete n stare latent la 100% din populaia adult, doar 10% dintre aduli fac herpes recurent. Aceasta se datoreaz unei scderi tranzitorii a imunitii celulare, datorit unor diveri factori declanatori ca: expunerea prelungit la soare, frig sau vnt, ciclu menstrual (herpes catamenial), infecii generale (pneumonie, grip, rinofaringit, etc), febr, tulburri digestive, contact sexual, stress-uri emoionale, traumatisme, ingestia unor alimente sau medicamente). Debutul este anunat de simptome prodromale (senzaie de arsur, prurit, cldur local, nepturi), urmate de apariia unei plci eritematoase, iar n decurs de cteva ore se constituie un buchet de vezicule, ct gmlia de ac, cu coninut clar sero-citrin. n urmtoarele 24 ore veziculele tind s conflueze, coninutul lor devine tulbure, se sparg lsnd n locul lor eroziuni. Ulterior se acoper de cruste cenuii-brune, aderente, care se elimin n cteva zile, lsnd n urma lor pete eritematoase sau pigmentate. Faza erozivo-crustoas dureaz n medie 6-7 zile, dup care se vindec integral, cu excepia maltratrilor locale sau a cazurilor tratate greit cu corticoizi. Herpesul se nsoete frecvent de o adenopatie regional, discret, inflamatorie, dureroas. n unele cazuri, puseul de herpes recidivant poate fi urmat de apariia unor leziuni de eritem polimorf, care pot recidiva cu ocazia fiecrei recurene, fapt ce poate demonstra implicarea infeciilor virale n etiopatogeneza acestei afeciuni. Herpesul recidivant prezint diverse localizri, dar la acelai bolnav leziunile apar de obicei n acelai loc, care este i cel al primoinfeciei:

- herpesul genital, cu sediul pe mucoase (gland, prepu, faa intern a labiilor), care poate deschide poarta unor infecii veneriene. Este mai dureros, las eroziuni policiclice, acoperite uneori de un exudat cenuiu-glbui. Este uneori obsedant pentru pacient, el putndu-se reactiva i transmite prin contact sexual. - herpesul labial, care afecteaz mucoasa buzei sau se poate extinde i pe pielea nvecinat. - herpesul nasal, ce poate simula o foliculit narinar. - stomatita herpetic, afecteaz mucoasa bucal, fiind foarte dureroas. Se confund adesea cu aftele bucale. - keratita herpetic, care are o form superficial, benign i o form profund, sever, cu ulceraii repetate corneene care pot duce la cecitate. Diagnosticul: se pune prin examen clinic, care este caracteristic. Rareori, n formele particulare sunt necesare examinri paraclinice, dintre care amintim: - izolarea virusului prin cultur i tipaj pe celule HeLa - citodiagnosticul clasic - imunofluorescena - polimerase chain reaction (PCR) - anticorpii antiherpetici serici (anticorpi neutralizani i anticorpi fixatori de complement). Diagnosticul diferenial se face cu: impetigo contagiosum, aftele genitale sau bucale, zona zoster, eritemul polimorf. Tratamentul: Local sunt contraindicate maltratrile locale, splarea cu ap i spun i corticoizii locali. Exist o larg varietate de topice locale herpetice, dintre care amintim: pudre cu Dermatol sau cu antibiotice (Tetraciclin), antivirale (Aciclovir crem 5%, Zovirax, Iododeoxiuridin 5% (Stoxil) sau Vidarabin (Vira-A), 5 aplicaii la un interval de 4 ore. Tratamentul general este rezervat formelor grave, putndu-se administra: Aciclovir, sau preparatele nrudite cu acesta, dar cu o biodisponibilitate mai bun: Valaciclovir, Famciclovir, Brivudin, Vidarabina, Idoxuridina. De reinut c nici un tratament local sau general nu poate s mpiedice apariia recidivelor, ci doar s grbeasc vindecarea.

Astzi se ncearc imunomodularea specific cu imunoglobuline antiherpetice i vaccinul antiherpetic (Antiherpin) cu rezultate promitoare.

Zona zoster Este o dermatoneuroviroz veziculo-buloas provocat de Herpes virus varicelae. Se pare c varicela reprezint manifestarea de primoinfecie i dup vindecarea ei, virusul se cantoneaz n stare de laten, la nivelul ganglionilor senzitivi rahidieni. De aici, n condiiile scderii rezistenei generale a organismului, virusul se va replica n ganglionii nervoi, va cobor pe fibrele sensitive i va infecta aria cutanat a dermatomului respectiv. Descriere clinic: Erupia este precedat de simptome generale ca: febr, astenie, cefalee, dureri nevralgice, dup care apar plci eritematoase, izolate sau confluate, dispuse pe traiectul unor nervi senzitivi, care se acoper de grupuri de vezicule, iniial cu coninut clar, citrin-apos, dispuse n buchete, unele izolate, altele confluate n bule cu contur policiclic. Dup cteva zile veziculele se usuc, astfel nct apar cruste gri-maronii, care detandu-se dup 14-16 zile de evoluie, las ca stigmat o leucodermie posteruptiv de durat. Durerile nevralgice sunt moderate, putnd chiar lipsi la adolesceni i tineri, sau pot fi insuportabile, cu exacerbri paroxistice, putnd persista mult timp dup vindecare (4-6 luni), la persoanele n vrst. Principala caracteristic clinic a bolii este dispoziia unilateral a erupiei pe traiectul unui sau mai multor trunchiuri nervoase. Localizrile ntlnite n practic sunt: regiunea intercostal, cervico-occipital, cervico-brahial, lombo-abdominal, lombo-sciatic, trigeminal (de obicei pe nervul oftalmic cu o important reacie kerato-conjunctivo-palpebral). Exist unele varieti clinice de zona zoster, n funcie de terenul pe care evolueaz: - eritematoas, cu o erupie veziculoas minim sau chiar absent, ntlnit la tineri n special. - hemoragic, cu o erupie veziculo-buloas cu coninut hemoragic, ntlnit la persoanele n vrst i carenai. - necrotic, cu ulceraii care las cicatrici, aprnd la imunodeprimai, vrstnici, tarai.

- bilateral i generalizat, extrem de rare. De menionat eventualitatea (nu tocmai rar) a unei zone zoster paraneoplazice, nsoind cancerele viscerale, limfoamele, cnd mbrac o alur grav i cnd se pot ntlni i recidive. Complicaiile cele mai frecvente sunt: - oculare (conjunctivite, keratite, iridociclite, ulcere corneene, cecitate). Interesarea ganglionului ciliar se manifest prin apariia semnului pupilar Argyll-Robertson. Tratamentul se va face n colaborare cu oftalmologul. - neurologice (paralizia facial, tulburri de echilibru) care apar datorit compresiunii nervului vestibul-cohlear de ctre nervul facial afectat. Asocierea unei paralizii faciale cu dureri otice i cu o erupie veziculoas pe pavilionul urechii reprezint triada simptomatic RamsayHunt. La vrstnici, pe primul plan rmn algiile postzosteriene, cu dureri continue, adesea paroxistice, insuportabile, nsoite, uneori, de tulburri trofice n teritoriul afectat. Diagnosticul diferenial se face cu: herpesul, eczema acut papulo-veziculoas, dermatita de contact cu dispoziie liniar, iar n faza prodromal cu infarctul miocardic, nevralgia intercostal, pneumonia, colica renal. Tratamentul: Local const din aplicarea de pudraje sau mixturi cu rol antiinflamator, antibacterian. Tratamentul general cu interferon alfa i antivirale (Aciclovir, Brivudin, Valaciclovir, Famciclovir, Vidarabina, Foscarnet). Este recomandat ca antiviralele s se introduc precoce (primele 72 ore de la debut) pentru nlturarea manifestrilor neurologice. Dac acestea au aprut se recomand combaterea lor cu corticoterapia general, cu Prednison n doze medii i cure scurte, cu anticonvulsivante (Carbamazepin), antidepresive triciclice (Amitriptilin, Imipramin), antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirin, Paracetamol). Nevralgia mai poate fi combtut cu masaje locale cu unguente cu Capsaicina (Zostrix) sau cu alcoolizari ale nervilor, infiltraii cu anestezice locale.

Aftele bucale Reprezint o afeciune foarte frecvent ntlnit, caracterizat prin apariia unor mici ulceraii sau eroziuni, dureroase, situate pe buze, mucoasa obrajilor, antul gingivo-vestibular, marginile limbii i mucoasa genital. Etiopatogenez: rmne nc neelucidat. Se recunoate predispoziia genetic, boala fiind mai frecvent la fenotipurile HLA-B12, ali cercettori au izolat dintr-o serie de cazuri un virus din grupul herpes-virusurilor. Recent, o serie de autori au adus o serie de argumente n favoarea patogeniei imuno-alergice, aftele reprezentnd, dup ei, o modalitate reacional fa de diferite agresiuni, infecioase sau de alt natur. n declanarea puseelor de recidiv pot interveni: stri emoionale, infecii amigdaliene i dentare, unele alimente (lapte, nuci, alune, ciocolata, fructe), dar mult mai constant tulburri digestive, mai ales enterocolitele cronice. Din punct de vedere imunohistopatologic s-au pus n eviden autoanticorpi circulani anti-mucoas oral. Descriere clinic: Debutul leziunilor se face prin vezicule, de durat scurt, mai greu de surprins, care se nlocuiesc rapid de ulceraii de 4-5 mm, sau chiar 1cm, rotunde sau ovalare, acoperite de un depozit aderent, glbui, de aspect slninos, anturate de un halou eritematos, caracteristic. Numrul leziunilor nu depeste cifra 3-5, de obicei. Leziunile evolueaz cu dureri i arsuri locale notabile. Aftele bucale sunt necontagioase i au un caracter recidivant, durata unui puseu extinzndu-se pe 8-10 zile, vindecarea fcndu-se fr sechele locale. Aftele pot interesa i mucoasa genital, foarte frecvent, ulceraiile localizndu-se pe scrot, baza penisului, vagin sau vulvar. S-au individualizat mai multe forme clinice, diferite de cea clasic, descris mai sus : 1. forma major (aftoza Touraine), caracterizat prin ulceraii multiple, cu diametrul peste 5 mm i cu o evoluie mai ndelungat, depind 2 sptmni, cu adenopatie secundar. 2. aftoza recidivant, puseele variind ntre cteva sptmni, luni, sau chiar ani, foarte frecvent ntlnit. 3. aftoza Neumann, ntlnit la femei tinere, caracterizat prin ulceraii bucale i genitale asociate cu leziuni papulo-veziculoase, nodulare i necrotice, localizate la nivelul membrelor. Se nsoete de febr.

4. sindromul Behcet (aftoza bipolar), care asociaz, pe lng aftele bucale i genitale, leziuni oculare, leziuni cutanate (pustule, leziuni acneiforme, eritem nodos), leziuni articulare (artrite sau artralgii cu tumefacie i redoare articular), leziuni vasculare (tromboze i tromboflebite), leziuni neurologice (meningo-encefalite), iar, foarte rar, au fost semnalate manifestri gastro-intestinale, leziuni renale, pulmonare i cardiace. 5. aftoza ulcero-necrotic (aftoza Sutton), caracterizat prin leziuni de aspect nodular care se necrozeaz, realiznd ulceraii crateriforme, profunde, care se vindec cu cicatrici. Diagnosticul diferenial se face cu: sifilidele secundare ale mucoasei bucale, eritemul polimorf, pemfigusul vulgar, herpesul, candidozele mucoaselor, sifilomul primar, eroziunile dentare. Tratamentul local const din badijonri cu aftolizol, atingeri ale leziunilor cu nitrat de argint 1%, gargarisme antiseptice sau cu tetraciclin 5%. Corticoterapia general n doze mici i antisepticele intestinale trebuie ncercate.

Dermatozele alergice Dermatozele alergice sunt un grup de boli predispoziionale caracterizate printr-o reactivitate tisular alterat, care apar prin agresarea organismului de ctre antigene numite i alergene. Alergenii sunt reprezentai de extrem de numeroase substane din mediul nconjurtor (exoalergeni) sau provenind din organism (endoalergeni). Ei pot fi de origine alimentar (trofoalergeni), de origine respiratorie-inhalatorie (pneumoalergeni), de origine medicamentoas (farmacoalergeni), de origine chimic-de contact (alergeni chimici externi) sau de origine biologic-microbian sau parazitar (bioalergeni). Este citat i posibilitatea unor alergene provenind din factori hormonali proprii (foliculin, progesteron). Pentru a declana rspunsul imun antigenele (alergenii) trebuie s aib un anumit grad de complexitate a structurii chimice care le confer 2 proprieti fundamentale: antigenicitatea (proprietatea unei substane de a se uni ,,n vitro cu anticorpii specifici pe care i-a indus) i imunogenitatea (proprietatea de a induce ,,n vivo un rspuns imun). Dup cum se cunoate rspunsurile imune fie normale, fie patologice sunt mediate de celulele imunocompetente din sistemul imun: limfocite i plasmocite. Dar, n ultima instan controlul rspunsului imun este determinat genetic. Anticorpii sunt gama-globuline serice sau tisulare, cu fracii imunitare, denumite imunoglobuline i grupate n mai multe clase dup structur, greutate molecular i funcii biologice: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Dintre ncercarile de sistematizare a modalitilor reacionale alergice cea mai integrativ i argumentat este clasificarea lui Gell i Coomb, care identific 4 mari grupuri de reacii alergice: 1. tipul I cuprinde strile cu anticorpi circulani fixai pasiv pe membranele celulare, cu eliberare apreciabil de mediatori chimici. Acest grup denumit al reaciilor anafilactice (dependente de reagine sau ,,alergii de tip imediat) cuprinde ocul anafilactic, astmul bronic, rinitele atopice, dermatita atopic, urticariile, unele alergii medicamentoase. 2. tipul II denumit al reaciilor citotoxice cuprinde strile n care conflictul antigenanticorp are loc n celule sau n membrana celular, anticorpul fiind orientat ctre un compus celular. Reacia necesit prezena i consumul complementului seric. Se cunosc din acest grup

anemiile hemolitice, accidentele posttransfuzionale cu snge incompatibil, unele reacii postmedicamentoase (Penicilina), vasculitele alergice. Tot prin acest mecanism se produc leziunile din bolile buloase autoimune. 3. tipul III grupeaz reaciile prin complexe imune antigen-anticorp, cu formarea unor microprecipitate intravasculare sau perivasculare cu un important rol inflamator local. Afluxul local de polinucleare care activeaz fagocitoza, cu eliberarea de proteaze lizozomale i consumul de complement, caracterizeaz aceste reacii pe care le ntlnim mai ales n vascularitele alergice cutanate, alergiile medicamentoase, boala serului. 4. tipul IV este al reaciilor mediate de limfocite (alergia de tip tardiv sau ,,ntrziat) i se caracterizeaz prin fenomene locale cu instalare lent, prin participarea foarte discret a complementului, dar mai ales prin medierea acestor reacii de numeroi factori limfocitari, denumii limfochine. Se deosebete un tip tuberculinic la antigen tuberculos, streptococic, fungic, un tip dermit de contact la substane chimice, detergeni, cosmetice, un tip granulomatos (granulom de corp strin), un tip infiltrat bazofilic (injectarea de Ciclofosfamid, de ovalbumin). n acest grup intr eczemele, alergiile micotice, microbiene, chimice percutanate.

Urticaria Este un sindrom alergic, foarte frecvent ntlnit, caracterizat prin apariia unei erupii cutanate format din papule i plci eritemato-edematoase tranzitorii, foarte pruriginoase produs de cauze multiple. Etiopatogeneza: Este un sindrom alergic de tip imediat cu anticorpi circulani (reagine), conflictul alergic obiectivndu-se la nivelul vaselor dermice arteriolo-capilare, printr-o vasodilataie activ i edem perivascular, fenomene induse n principal de o considerabil eliberare de histamin. Mediaia chimic a reaciei nu este obligatoriu s fie cea histaminic, unele urticarii sunt n mod destul de evident mediate de acetilcolin (urticarii colinergice), datorit coloritului parasimpatic al simptomatologiei. La rndul ei, nici mediaia histaminic nu

este n mod obligatoriu alergic, existnd numeroase posibiliti de histamino-eliberare nespecific, cum ar fi ingestia unor alimente sau medicamente sau contactul extern cu urzicile, meduzele, lipitorile. Factorii etiologici incriminai n declanarea sau ntreinerea urticariei sunt mai numeroi ca n oricare afeciune cutanat. De la diversele alimente (petele, ou, brnzeturi, cpuni, roii, nuci, ciocolat), la alergeni respiratori (polen, praf de cas, prul animalelor), la medicamente (codein, salicilai, antalgice, antibiotice), alergeni microbieni, de focar (infecie dentar, otic, urinar), parazitari (helmintiaze digestive) sau micotici, este posibil intervenia unic sau multipl, simultan sau succesiv a oricruia din factorii menionai. Un numeros grup de urticarii sunt condiionate de factori fizici (frigul, cldura, expunerea la soare) sau factori emoionali, efort, stress-uri, stri conflictuale sau tensionale. Descriere clinic: Leziunea elementar este placa urticarian, discret elevat, catifelat, de aspectul cojii de portocala, porelanoas, cu halou eritematos activ, cu conturul relativ bine delimitat. Forma, ca i numrul leziunilor este foarte variabil, de la leziuni punctate, ovalare, liniare, policiclice, la placarde vaste, confluente cu circinaie i pseudopode laterale. Instalarea leziunilor se face n cteva minute, iar dispariia lor poate surveni dup 3-4 ore, cel mult 24 de ore. Leziunile furnizeaz un prurit suprtor. Forma comun a urticariei nu las nici o urm dup vindecare. Fac excepie formele cu conflict vascular mai intens, cum sunt urticaria buloas, urticaria hemoragic i urticaria pigmentat, care las dup rezoluia clinic macule pigmentate, dar de scurt durat i ele. Nu exist o localizare particular pentru urticarie, trunchiul i membrele pot fi n egal masur afectate. Evoluia bolii poate fi acut (mai ales n cele de etiologie alimentar), cu puseu unic urticarian sau subacut i cronic, cu repetarea uneori exasperant a erupiei, aparent fr nici o motivaie obiectiv. Edemul angioneurotic Quincke este n fapt o urticarie cu localizare hipodermic i anume n teritoriile cu esut conjunctiv lax, n care edemul alergic se poate extinde mai cu uurin (pleoape, buze, regiunea cervical, faringe, laringe). Evolueaz acut i are o durat de 13 zile, clinic apare ca un edem uneori gigant, moale, alb, cu prurit i senzaie de arsur. Principala complicaie care poate surveni este edemul glotic dat de progresiunea leziunilor dispneii, disfoniei i strii de anxietate cu cianozare progresiv, pierderea cunotinei i uneori evoluie letal.

Tratament: n primul rnd trebuie eliminat cauza etiologic suspicionat, urmat de un regim hidric sau hidrozaharat. Tratamentul local este numai antipruriginos (alcool mentolat 0,5% sau pudr mentolat). Tratamentul general const n administrarea antialergicelor de tipul antihistaminicelor anti H1 clasice, sedative (Hidroxizin, Clorfeniramin), a antihistaminicelor anti H1 nesedative (Loratadina, Terfenadina, Cetirizina, Astemizolul), asociate la nevoie cu antihistaminicele anti H2 (Cimetidina, Metiamida). De rutin se administreaz i Calciu. Corticoterapia per oral sau intravenoas (Hemisuccinat de hidrocortizon) se menine ca rezerv pentru cazurile cu extindere marcat a leziunilor i mai ales pentru edemul glotic.

Eczema Eczema este o dermatoz inflamatorie pruriginoas caracterizat clinic printr-un polimorfism lezional (eritem, vezicule, zemuire, scuamo-cruste i uneori lichenificare), iar histologic prin spongioz i veziculizaie intramalpighian. Etiopatogeneza: Eczema se ncadreaz n reaciile alergice de tipul IV, adic al celor de tip ntrziat, mediate celular de ctre limfocite i cu sediul major al conflictului antigenic n epiderm i dermul papilar. Consecina acestui tip de reacii este inflamaia epidermului cu spongioz i veziculizaie, precum i vasodilataie i edem n dermul superficial. Factorii interni responsabili sunt n general superpozabili celor din urticarie, cu un accent mai pregnant pe focarele infecioase (ORL, stomatologice i mai ales duodeno-colecistice, gastrice, hepatice, enterocolitice) i pe dependena endocrin a leziunilor (n special disfunciile ovariene). Factorii externi eczematogeni pot fi grupai n: alergeni microbieni (produi ai streptococilor i stafilococilor), alergeni micotici (derivai ai dermatofiilor din grupul tricophyton, epidermophyton sau candida) i alergeni chimici (profesionali, cosmetici, menajeri, medicamentoi). La fel ca i n urticarie, sindromul iniial monoetiologic devine polietiologic nsumnd att factori interni ct i externi. Descriere clinic: Simptomele clinice ale eczemei chiar dac n practic sunt intricate i amalgamate pot fi urmrite ntr-o ealonare stadial:

1. 2. repetate. 3.

stadiul eritemato-edematos, reprezint debutul acut al aczemei cu congestie stadiul veziculos, const n apariia pe acest fond a leziunilor cu coninut lichid

activ, prurit local de intensitate medie i discret edemaiere local. sero-citrin, mici de dimensiunea unei gmlii de ac, respectiv a veziculelor, cu evoluie n pusee stadiul de madidare (zemuire) este caracterizat prin aspectul umed, suculent al

zonei afectate, datorit spargerii veziculelor, care las mici eroziuni punctiforme din care se scurge continuu lichid clar (puurile lui Devergie). 4. 5. 6. stadiul crustos rezult din uscarea produsului de exoseroz. Crustele care rezult stadiul scuamos dup cderea crustelor rmne un epiderm subire, fragil i stadiul keratozic-lichenificat-fisurativ nu este obligatoriu, o bun parte din sunt de aspect glbui-meliceric, structurate lamelar. lucios, nc intens eritematos, care se acoper cu scuame albe, uscate, lamelare. eczeme vindecndu-se clinic. Aceast etap reflect trecerea n cronicitate a procesului eczematos. Teritoriul afectat este ngroat, cu suprafaa rugoas, hiperkeratozic sau presarat cu anuri care se ntretaie n variate direcii, expresie a procesului de lichenificaie. Fisuri adnci i dureroase brzdeaz uneori aceste suprafee ngroate. Aceast evoluie stadial a eczemei, nu trebuie conceput static, deoarece caracterul recidivant al bolii, face ca n puseele eruptive uneori subintrante ale afeciunii, aceste stadii s se suprapun, s se interfereze, conturnd un apreciabil polimorfism al leziunilor. Ar mai fi de adugat c o eczem cronic poate oricnd prezenta un puseu acut de veziculizaie, sau c o eczem acut poate fi oprit n oricare stadiu sub influena tratamentului local i general. n mod clasic se admite mprirea eczemelor n 2 categorii mari: eczeme exogene (declanate de factori externi) i eczeme endogene (declanate de factori interni). Eczemele exogene: n funcie de agentul etiologic dominant se descriu 3 forme de eczem (dermatite eczematiforme): 1. Eczema microbian este determinat de aciunea eczematogen a unor germeni cutanai banali (streptococi, stafilococi). Clinic se caracterizeaz prin placarde cu evoluie tipic de eczem (eritem, veziculizaie, zemuire, crustificare abundent), localizate n jurul plgilor traumatice, a ulcerelor de gamb sau n jurul unor piodermite localizate. Pot s determine

frecvent leziuni secundare la distan, care sunt localizate mai mult pe fa, pliuri, pe feele de extensie ale membrelor. 2. eczematogene. 3. Eczema de contact se localizeaz la nivelul zonelor de contact maxim cu alergenul chimic cauzal. Dermatitele eczematiforme de contact profesionale sunt cele mai frecvente i cele mai importante chiar patogenetic. n cadrul dermatitei ortoergice leziunile apar la toi muncitorii expui noxei respective, sunt limitate la zona de contact cu factorul cauzal, simptomele cutanate se instaleaz rapid, cedeaz la fel de prompt la ntreruperea aciunii noxei chimice i reapar numai n prezena acesteia. n opoziie cu aceasta, dermatita alergic apare numai la un mic numr de muncitori, leziunile sunt dispersate i n afara zonei de contact, apariia lor este insidioas, chiar dup o anume ,,incubaie de alergizare, pe de alt parte cedeaz foarte puin la ntreruperea aciunii substanei n cauz, iar reacia se poate cu timpul reproduce i n absena factorului declanator iniial. Aspectul clinic al acestor dermatite este legat de faza clinic n care se afl boala. Astfel, iniial leziunile sunt eritemato-veziculoase, apoi devin erozivo-crustoase, mai tardiv scuamo-crustoase, iar dac procesul ia o evoluie cronic apare lichenificaia, fisurile, hiperkeratoza. Nerecunoaterea apartenenei profesionale a unor astfel de leziuni poate duce n timp la diseminarea sau generalizarea lor. Dermatitele eczematiforme profesionale se ntlnesc mai des n ramurile industriei prelucrtoare (industria coloranilor, textilelor, lemnului, etc). n funcie de localizare, aspectele clinice pot mbrca anumite trsturi particulare, adesea sugestive pentru diagnostic. Astfel, n cazul localizrii la nivelul lobului urechii, a cefei, a gtului, a ncheieturii minilor sau a degetelor este clasic incriminarea sulfatului de nichel gsit n cercei, bijuterii i ceasuri. n cazul localizrii la nivelul feei, gtului pot fi incriminate o serie larg de produse de igien, cosmetice, parfumuri. n cazul localizrii n pielea proasa a capului la femei, se pot incrimina produse folosite pentru coafat (vopsele, fixative, amponuri). La nivelul axilelor sunt obinuite dermatitele de contact la deodorante, parfumuri sau creme epilatoare. La nivelul membrelor pot fi incriminai ca factori sensibilizani mnuile, pantofii, ciorapii (prin colorani sau substanele chimice utilizate n fabricarea lor), precum i alergenele i microtraumatismele din mediul profesional sau neprofesional (sruri de crom, nichel, detergeni, Eczema micotic apare la purttorii de infecii micotice vechi (dermatofiie, intertrigo candidozic). Se localizeaz pe pliuri, dosul minilor, plantar sub forma unor placarde

vopseluri, rini, var, ciment, nisip, produse petroliere, solveni organici, produse chimice, topice medicamentoase). Eczemele endogene se prezint sub mai multe aspecte clinice: 1. Eczema vulgar se caracterizeaz prin plci i placarde eczematogene, imprecis delimitate, de form i mrimi variate, localizate pe trunchi i membre. Apariia lor se poate face n valuri succesive, ceea ce accentueaz caracterul polimorf al plcilor i placardelor. Unele faze pot fi mai discrete, n timp ce o anumit faz poate predomina tabloul clinic. 2. Eczema numular se caracterizeaz prin apariia la nivelul gambelor, dosul minilor i picioarelor unor plci eritemato-veziculo-zemuinde, bine delimitate, rotund-ovalare, ca o moned, sugernd o micoz cutanat. 3. Eczema papulo-veziculoas se manifest clinic prin elemente papuloveziculoase izolate sau grupate chiar, dar neconfluente, dispuse pe trunchi i membre. Poate fi confundat cu prurigo-ul care se manifest clinic prin aceeai erupie, dar n care predomin papula, n timp ce la eczem predomin vezicula. 4. 5. Eczema dishidrozic se caracterizeaz prin apariia electiv la nivel palmoEczematidele sunt erupii eritemato-scuamoase, caracterizate histopatologic prin plantar unor vezicule de talie mare, cu plafon gros, foarte pruriginoase. parakeratoz, spongioz i acantoz, produse prin sensibilizri endogene la alergeni infeciosi (bacterieni, micotici) sau alimentari. Se disting 4 variante clinice: a) b) c) Eczematidele pitiriaziforme, cu un eritem rou-palid i scuame furfuracee, care Eczematidele psoriaziforme care se disting prin grosimea mai mare a scuamelor, Eczematidele seboreice, care apar mai ales n regiunea presternal sau apar mai ales pe trunchi i membre. de culoare alb, imitnd psoriazisul. interscapular i n pielea proasa a capului cu scuame steatoide, subiri i contur policiclic al plcilor eruptive. d) Eczematidele purpurice cu o descuamaie foarte fin pitiriazic, iar fondul roupalid se dovedete a fi hemosiderotic deoarece nu dispare la digitopresiune. Apar fie pe trunchi (prile laterale), fie pe membre (mai ales cele inferioare). Evoluia eczemei depinde de numeroi factori individuali. n general eczema acut, fiecare din cele 5 stadii, poate dura de la 1 la 7 zile. Apreciem ca evoluie subacut, extinderea

eczemei pe durata de cteva luni, iar evoluia cronic cea care cuprinde mai muli ani. De subliniat c aspectul clinic caracteristic poate fi modificat de complicaiile care pot aprea (suprainfeciile cu germeni piogeni, lichenificarea, eritrodermia). De remarcat c n cursul evoluiei unei eczeme localizate pot aprea leziuni tipice de eczem la distan fa de aceasta, cunoscute ca erupii secunde.

Tratamentul eczemelor Tratamentul local este destul de strict adecvat fazei n care se afl eczema i anume: n primele stadii (eritem, edem, zemuire) sunt indicate compresele locale cu soluie de Rivanol 1%, Hidrocortizon 1%o, nitrat de argint 0,25 %. Dup dispariia zemuirii se vor prefera pastele sau cremele cu corticosteroizi (Elocom-mometazon furoat, Locoid-hidrocortizon butyrat, Advantanmethylprednisolon). n formele cronice, lichenificate sunt preferate unguentele cu corticosteroizi i acid salicilic (Diprosalic), unguentele cu corticosteroizi i reductoare (Locacorten Tar), preferabil sub pansamente ocluzive. Corticosteroizii poteni (Clobetazol, Bethametazon valerat) trebuie aplicai o perioad foarte scurt de timp avnd n vedere reaciile adverse locale sistemice. Tratamentul general: Asanarea focarelor infecioase, corectarea funciilor digestive, a tulburrilor endocrine sau metabolice, administrarea de antibiotice n etiologii microbiene demonstrate, combaterea focarelor candidozice sau helmintice fac parte integrant obligatorie din atitudinea terapeutic complex i raional n eczeme. Administrarea de antihistaminice anti-H1 clasice (Clorfeniramin, Nilfan, Romergan, Tavegyl, Hidroxizin) sau, preferabil, ultima generaie de antihistaminice ( Desloratadina, Loratadina, Astemizol, Cetirizina, Ebastina, Terfenadina). Corticoizii pot s ofere rezultate imediate spectaculoase, dar aceast terapie trebuie rezervat formelor de eczeme extinse sau dup eecul altor msuri terapeutice. Se administreaz n cure scurte (7-8 zile) n doze medii (0,5-2 mg/kg) cu o scdere treptat a dozelor pentru evitarea unui eventual rebound.

Dermatita atopic Reprezint ansamblul manifestrilor cutanate care apar la un individ predispus genetic s fac i alte afeciuni alergice (astm bronic, rinit alergic, conjunctivit alergic). Aceast predispoziie a fost denumit atopie. Etiopatogenie: n geneza atopiei intervin 3 categorii de factori: 1. Predispoziia genetic, pe care acioneaz factori provocatori: iritanii (lna, solvenii, dezinfectante) i alergenii de contact (sulfatul de nichel, cobaltul, bicromatul de potasiu, conservanii, lanolina), pneumalergenii (acarienii din praful de cas, polen, mucegaiuri, descuamaia uman i animal), factori alimentari (oule, lactatele, petele, arahidele), factori infeciosi (Stafilococul aureus), factori hormonali (se observ exacerbri i remisiuni n timpul graviditii, al ciclului menstual i al menopauzei). Riscul unui copil de a dezvolta dermatit atopic este de 50% dac un printe este atopic i crete la 80% dac ambii printi sunt atopici. 2. Factori de ordin imunologic: pot s-i desfoare aciunea fie prin intermediul reaciei de hipersensibilitate de tip I (degranulare de mastocite i bazofile cu eliberare de mediatori), fie prin mecanism de imunitate celular (hipersensibilitate de tip IV). Atopicii au tendina de a forma anticorpi sensibilizani de tipul imunoglobulinelor E, fa de o gam foarte variat de alergeni (atopeni). Se tie c n patogeneza dermatitei atopice, IgE joac un rol important, dar mai are loc i creterea produciei de limfocite T productoare de Il-4, care promoveaz sinteza de IgE de ctre limfocitele B i stimuleaz creterea limfocitelor T productoare de Il-4. Studii recente au constatat la atopici o scdere a interferonului-gamma, care inhib sinteza de IgE din limfocitele B. 3. Factori non-imunologici sunt numeroi, dintre care cei mai importani sunt: creterea marcat a histaminei n piele i ser, tulburri n metabolismul nucleotidelor triciclice (creterea fosfodiesterazei care degradeaz AMPc) care conduc la disfuncii ale limfocitelor T i B i la eliberarea n exces a histaminei, anomalii ale metabolismului acizilor grai eseniali-scderea acidului gamma linoleic care conduce la perturbri n sinteza mediatorilor inflamaiei i care are i o puternic aciune bactericid.

Aspecte clinice: n general dermatita atopic debuteaz la dou-trei luni de via. n 85% din cazuri debuteaz n copilrie pn la 5 ani, din care n 55% pn la un an. n 10% din cazuri poate debuta dup 15 ani, iar n 5% dup 40 de ani. Manifestrile atopice variaz n funcie de vrsta pacientului, mbrcnd aspecte clinice i localizri caracteristice. Simptomul subiectiv major comun tuturor leziunilor este pruritul. La sugar i copilul mic (0-2 ani) se caracterizeaz prin apariia simetric la nivelul obrajilor, regiunii mentoniere i frunii a unor placarde intens congestive, lucioase, apoi veziculo-madidante i crustoase, foarte pruriginoase. Extinderea leziunilor pe gt i trunchi sau pielea capului este posibil, dar nu frecvent. Erupia respect n mod constant nasul, anurile nazo-geniene i buzele (triunghiul centro-facial). Dup vrsta de 2 ani pn la vrsta colara se prezint sub forma unor leziuni papuloveziculoase, care devin rapid lichenificate, secundar gratajului repetat i suprainfeciilor locale, interesnd frecvent plicile coatelor, spaiile poplitee, feele laterale ale gtului i gleznelor, retroauricular. La aduli tabloul clinic al dermatitei atopice const din pielea uscat i aspr, placarde lichenificate, papule de talie diferit, leziuni de tip eczem numular sau orice form de eczem endogen. Bolnavii pot prezenta i numeroase alte semne clinice a cror prezen nu este obligatorie dar, atunci cnd sunt manifeste clinic, sugereaz atopia (stigmate atopice), dintre care amintim: xeroza tegumentar, keratoza pilar, hiperliniaritatea palmar, dermatita uscat a minilor, eczema mameloanelor, cheilita descuamativ cronic, pitiriazisul alb al feei, eczema perifolicular, striile Dennie-Morgan localizate la nivelul pleoapelor inferioare, cataracte bilaterale, pigmentaie periorbitar, eritem sau paloare facial, conjunctivite recidivante, tendina la infecii cutanate, microbiene sau virale. n 30% din cazuri dermatita atopic se asociaz cu alte stri morbide cum sunt: alte afeciuni atopice (astm bronic, rinit alergic), afeciuni alergice (urticarii, dermite de contact), genodermatoze (ichtioza, displazie ectodermic), afeciuni metabolice (fenilcetonurie, amiloidoz), afeciuni probabil autoimune (vitiligo, pelad), sindroame de imunodeficien (sindromul Wiskott-Alldrich-purpur, eczem, infecii repetate, sindromul Buckley-eczem, infecii repetate i IgE seric mult crescut.

Evoluia este n pusee la intervale scurte i abia dup vrsta de 2 ani se poate nota ameliorarea sau vindecarea spontan a bolii, dar pacienii rmn fie ca adolesceni, fie ca aduli candidai poteniali la orice manifestare atopic: astm bronic, rinit alergic, conjunctivit alergic. Diagnosticul pozitiv: se bazeaz pe anamnez (antecedente familiale i personale de atopie, debut n copilrie), clinic (coexistena a dou sau mai multe stigmate atopice sugereaz diagnosticul), paraclinic (eozinofilie sanguin crescut, creterea nivelului seric de IgE, reacii paradoxale la mediatori biochimici i farmacodinamici, hiperreactivitate la praful de camer i antigeni acarieni. Tratament: Local: pentru fazele acute de eritem i zemuire sunt recomandate comprese locale cu soluii calmante (acid boric 3%). Antisepticele locale trebuie s fie neiritante i nealergizante, fiind recomandate Clorhexidin sau Hexomedine. n leziunile suprainfectate sunt utile spray-urile cu corticosteroizi i antibiotice locale (Neomicin, Fucidin). Dermatocorticoizii sunt indispensabili fazelor subacute sau cronice, cu evitarea celor superpoteni. Sunt recomandai: Triamcinolon acetonid, Furoat de mometason (Elocom), Metilprednisolon aceponat (Advantan). Studii recente au anunat rezultate foarte bune dup utilizarea unor imunomodulatoare topice de ultim generaie, care scad rspunsul imun la antigene: pimecrolimus i tacrolimus. Tratamentul general const n administrarea antihistaminicelor anti-H1 clasice sau moderne. O direcie recent n tratamentul dermatitei atopice severe este terapia imunomodulant cu Cyclosporin n doze de 5mg/kg/zi, timp de 6-8 sptmni, cu o ameliorare rapid n 2 sptmni. Interferonul gamma n doze de 50 micrograme/mp suprafa cutanat a dus la ameliorri n 30% din cazuri. Hormonii peptidici timici, thymostimulina i thymopentina n injecii intramusculare au dat, pn acum, rezultate modeste. Fototerapia mai ales UVA cu lungimea de und 340-400nm are rezultate bune prin efectul imunomodulator, dar accentueaz xeroza i disconfortul pacienilor. Alte tratamente utile ar fi: dietoterapia, care presupune evitarea alimentelor alergene, fiind recomandat un aport alimentar crescut n acizi grai eseniali (ulei de pete), curele heliomarine sau alternante, mare-munte.

Dermatoze buloase
Reprezint un grup de afeciuni cu mecanisme de producere foarte variate, caracterizate prin apariia de bule sau flictene pe piele i/sau mucoase. Clasificarea dermatozelor buloase a fost facut fie dup topografia leziunilor, fie dup criterii etiopatogenice. Cu descoperirea tehnicilor de imunofluorescen direct i indirect, imunoprecipitare i imunotransfer a aprut o nou clasificare, n funcie de locul n care autoanticorpii produc clivaj: - dermatoze buloase intraepidermice, caracterizate prin pierderea coeziunii interkeratinocitare, reprezentate de: pemfigusul vulgar, pemfigusurile superficiale. - dermatoze buloase subepidermice , caracterizate prin pierderea coeziunii dermo-epidermice, reprezentate de: pemfigoidul bulos, herpes gestationes, epidermoliza buloas dobndit, dermatita herpetiform.

Pemfigusul vulgar
Este o afeciune cutaneo- mucoas, nsoit de alterarea progresiv a strii generale, grav, rar, ntlnit la persoanele trecute de 40 de ani. Clinic, boala debuteaz frecvent la nivelul mucoasei bucale, precednd uneori cu mai multe luni apariia erupiei cutanate. La acest nivel apar bule care se macereaz i se elimin rapid, astfel nct frecvent ntlnim eroziuni dureroase, cu suprafaa roie-aprins, la periferia crora se vede un mic rest epidermic (tavanul bulei). Cele mai frecvente localizri ale mucoasei bucale sunt: mucoasa jugal, anul gingival, pilierii amigdalieni, mucoasa palatului moale i dur, mucoasa obrajilor, mucoasa lingual. n evoluie eroziunile devin mai numeroase, iar suprafaa denudat mai mare, apar sialoreea, halena bucal i tulburri de deglutiie. Mai pot fi interesate mucoasa nazal, genital, faringele, laringele, esofagul.

La nivelul tegumentar erupia debuteaz brusc, n plin sntate, prin apariia unor bule cu coninut clar sero-citrin, sub tensiune sau flasce. Erupia nu este precedat de simptomatologie subiectiv premonitorie, intereseaz trunchiul i membrele, avnd o oarecare tendin la simetrie. n evoluia lor, bulele se sparg lsnd eroziuni de un rou-viu, similare celor dup arsur i care abia mai trziu se acoper cu cruste gri-melicerice sau hemoragice stratificate. Dup epitelizare rmne o pigmentaie rezidual. Erupia se repet n pusee ealonate la zile, sptmni, ceea ce imprim pemfigusului un caracter clinic polimorf: la acelai caz ntlnim bule, eroziuni, cruste i pigmentaii reziduale. Datorit fragilitii coeziunii dintre celulele stratului spinos, presiunea exercitat asupra unei bule conduce la extinderea periferic a acesteia (semnul migrrii bulei), iar frecarea cu degetul unui teritoriu cutanat aparent sntos, ndeosebi asupra unui plan osos, poate provoca aparitia unei bule (semnul lui Nikolsky). Starea general relativ bun la nceput, se altereaz pe msur ce erupia se intensific. Febra este constant, astenia i anorexia devin din ce n ce mai importante. Apar suprainfecii importante ale ariilor denudate, tulburri hidroelectrolitice consecutive plasmoragiei i survine decesul. Diagnostic de laborator - citodiagnosticul Tzanck, care const din frotiul executat din raclarea fondului unei bule i colorate cu metoda May-Grumwald-Giemsa sau cu hematoxilin-eozin i examinarea la microscop. Metoda evideniaz celulele acantolitice rotunde, cu sistemul joncional intercelular profund alterat, cu nucleu de talie mare, coninnd mai muli nucleoli, iar citoplasma redus, mpins la periferie. biopsia evideniaz prezena bulei cu sediul intramalpighian i celulele

acantolitice. - imunofluorescena direct arat depozite de IgG adesea asociate cu fraciunea C3 a complementului i uneori cu IgA n spaiile intercelulare malpighiene. - imunofluorescena indirect relev prezena unor anticorpi circulani IgG, anticorpi antisubstan intercelular.

Tratamentul se bazeaz n primul rnd pe corticoterapie generala, de lung durat,

n doze mari (2-3 mg/kg/zi) i lent descrescnde pn la doza maxim sub care nu apar leziuni noi. n formele severe se preconizeaz doze mult mai mari de 200-400 mg/zi, timp de 6-8 sptmni, care, apoi, sunt reduse rapid pn la doza de ntreinere de 15-20 mg/zi. n formele severe se impune asocierea unor imunosupresoare de tipul azathioprinei (Imuran) 100-150 mg/zi sau a Ciclofosfamidei 50-100mg/zi. n pemfigusurile superficiale i n pemfigusul seboreic este foarte eficace Dapsona n doze de 100-200mg/zi. Tratamentul local const din: nitrarea eroziunilor, pudraje antiseptice, pomezi cu antibiotice sau cu dermatocorticoizi.

Dermatita herpetiforma
Este o dermatoz buloas, n general benign, cu evoluie cronic i recidivant, care debuteaz la orice vrst, dar mai ales la adulii n jur de 40 de ani. Etiopatogeneza: nu este complet elucidat. Exist o anumit predispoziie genetic, boala asociindu-se cu o frecven crescut a antigenelor HLA B8, DRW3 i DQW2 i cu un antigen legat de limfocitele B. Pe de alt parte, boala este interpretat ca o reacie alergic la alergenii alimentari (n special gluten), medicamentoi (cu coninut bogat n halogeni: iod, fluor, brom), helmintici, tumorali. n ultimul timp se insist mult asupra existenei unui sindrom de malabsorbie intestinal, datorit unei atrofii a vilozitilor intestinale, de natur autoimun. Descriere clinic: debuteaz cu prurit, senzaie de arsur, care precede cu 24 ore erupia cutanat, secondate de o erupie simetric eritemato-urticarian, localizat pe feele de extensie ale membrelor, umeri, coate, genunchi, fese. Leziunile bucale sunt practic absente. Pe acest fond apar vezicule i bule, cu coninut serocitrin, grupate herpetiform. Evoluia acestor veziculo-bule se face spre evacuarea coninutului prin spargere, apariia de eroziuni, cruste, iar n final prin epitelizarea

leziunilor rmn macule pigmentare precum i extrem de fine cicatric atrofice. Evoluia bolii se face n pusee, erupia devenind polimorf. Dieta bogat n gluten i medicamentele care conin halogeni determin agravri ale bolii. Testul Jadassohn const n aplicaii topice de iodur de potasiu care induce apariia de noi leziuni. Examenul histopatologic arat sediul profund dermo-epidermic al bulei i prezena unor microabcese, formate din polimofonucleare neutrofile i cteva eozinofile (microabcesele Pierard). Imunofluorescena direct arat depozitele granulare de IgA i C3 la nivelul vrfului papilelor dermice. n serul bolnavilor, valorile IgM sunt sczute i ale IgA sunt crescute. Diagnosticul diferenial se face cu celelalte dermatoze buloase, eczema, herpesul, urticaria buloas. Tratamentul se bazeaz pe administrarea diamino-difenil-sulfonelor (Disulone, Dapsone, Avlosulfone) n doze de 100-200mg/zi, strict individualizate i a la longue. Rezultate bune s-au obinut i cu Sulfapiridina 0,5g/zi, Salazopirina, 3-6g/zi, Colcichina. Manifestrile subiective sunt combtute cu antihistaminice-antialergice, tratamente locale cu mixturi antipruriginoase, badijonri antiseptice, creme cu antibiotice sau dermatocorticoizi. Dieta fr gluten amelioreaz clinica i reducerea dozei zilnice de Disulone.

Lichenul plan
Lichenul plan este o dermatoz cronic cutaneo-mucoas papuloas, de un aspect particular, de cauz necunoscut, intens pruriginoas, ntlnit mai frecvent la vrsta adult. Etiopatogeneza: S-au emis mai multe ipoteze, nici una dintre acestea nefiind pe deplin demonstrat. a) ipoteza infecioas, bazat pe evidenierea unor incluzii intranucleare (viruslike) n citoplasma keratinocitelor.

b) ipoteza neuropsihic, argumentat prin declanarea leziunilor dup diverse ocuri sau traume psihice i prin asocierea bolii cu alte afeciuni nervoase (nevrite periferice, paralizii bulbare). c) ipoteza metabolic, argumentat prin asocierea lichenului cu tulburri ale metabolismului glucidic (scderea activitii glucozo-6-fosfat dehidrogenazei i tulburri ale glicoreglrii). d) ipoteza medicamentoas, antimalaricele de sintez, srurile de aur,

fenotiazinele, D-penicilalamina, blocantele canalelor de Calciu pot s produc erupii lichenoide. e) ipoteza autoimun, argumentat prin asocierea lichenului cu ciroza sau hepatita cronic (mai frecvent cu virus C), reacia gref contra gazd, lupusul eritematos, sclerodermia n plci, erupii buloase de tip pemfigoid. Prin IFD s-a putut pune n eviden prezena unor imunoglobuline (IgM, IgG, IgA), C3 i fibrinogen, fibrin la jonciunea dermo-epidermic. Unii autori vorbesc de un caracter familial, argumentat prin incidena mai crescut la fenotipurile HLA-A3, A5, B7. Studiile de histogenez a lichenului au artat c leziunea iniial este situat la nivelul stratului bazal al epidermului, interesnd att keratinocitul ct i melanocitul, precum i o cretere a numrului de celule Langerhans. Infiltratul dermic este constituit n majoritate din limfocite T, n special limfocite T helper, dar i din limfocite T citotoxice. Descriere clinic: Leziunea elementar este o papul de 2-3 mm n diametru, rotund sau poligonal, strlucitoare n lumina piezi, de culoare roie-liliachie. Papulele au tendina la confluare, constituind plci i placarde cu contur neregulat, sau iau o dispoziie anular (mai ales n regiunea genital), pe a cror suprafa se poate distinge un desen albicios, filamentos-reticular, aa-zisele striurile Wickham, mai bine vizibile pe pielea uns.

Pruritul este constant i intens, constituind un semn preios pentru diagnosticul bolii. Pe leziunile de grataj (excoriaii) pot aprea noi papule dispuse liniar, acesta fiind desemnat ca fenomenul Kobner. Dup vindecarea leziunilor rmne o pigmentaie secundar, care poate s persiste cteva luni. n general lichenul plan are o dispoziie simetric, cu predilecie pentru faa anterioar a antebraelor, articulaia pumnului, regiunea lombar, gambe. Atingerile mucoaselor nsoesc, de obicei, lichenul plan cutanat, dar pot exista i ca manifestri unice. Leziunile din cavitatea bucal sunt frecvente, interesnd mucoasa jugala, limba, semimucoasa buzelor i, mai rar, mucoasa gingival. La nivelul mucoasei jugale leziunile apar la nivelul ultimilor molari n mod simetric, mucoasa bucal prezentnd un desen albicios, leucoplaziform, imitnd o arborizaie de ferig. Pe limb leziunile mbrac aspectul unor plci porelanii care pot eroda. Pe semimucoasa buzelor se manifest ca nite arborizaii fine, atrofice. Pe mucoasa genital papulele lichenoide sunt discret reliefate, de aspect porelaniu, dispuse frecvent inelar. Afectarea unghial: unghiile pot s prezinte tulburri distrofice de intensitate variabila. Afectarea prului: determin frecvent o alopecie cicatricial. Evoluia: este cronic, n pusee eruptive pe parcursul a luni de zile. Starea general rmne perfect conservat, dei pruritul are adesea un caracter persistent i o intensitate ridicat. Exist numeroase variante clinice care se abat de la descrierea de mai sus. Astfel amintim: a) lichenul plan pigmentar, cu o important pigmentaie melanic a leziunilor. b) lichenul plan veziculo-bulos, caracterizat prin dezvoltarea de veziculo-bule pe leziunile preexistente de lichen plan, uneori de tip pemfigoid.

c) lichenul plan hipertrofic, cu o component hiperkeratozic important, nsoit de prurit foarte sever i care poate persista ani de zile. Se vindec cu cicatrici i hiperpigmentare rezidual. d) lichenul sclero-atrofic, caracterizat prin leziuni atrofice, puin numeroase, rezultate prin ,,vindecarea leziunilor inelare sau a celor hipertrofice. e) lichenul nitidus, cu elemente papuloase mici, mai palide, persistente ani de zile. f) lichenul plan actinic, caracterizat prin plci numulare cu centrul intens hiperpigmentat, nconjurate de o zon hipopigmentat, care debuteaz dup expuneri intempestive la soare. g) lichenul plan psoriaziform, n care papulele conflueaz n plci scuamoase psoriaziforme. h) lichenul plan acut eruptiv, caracterizat prin interesarea i altor teritorii cutanate, cu excepia feei i) lichenul plan palmo-plantar, care se prezint sub forma unor papulo-noduli, fermi, glbui. Exist o form cronic, n care se produce o distrucie complet a lamelor unghiale. Diagnosticul de laborator: examenul histopatologic care evideniaz trsturi caracteristice: n epiderm hiperkeratoz, hipergranuloz, hiperacantoz, creste papilare cu aspect caracteristic n dini de fierstru, iar n dermul superior infiltrat limfohistiocitar dispus n band. Diagnosticul diferenial se face cu: psoriazisul gutat, sifilidele papuloase secundare, lichenul scrofulosorum, pitiriazis rubra pilaris. Lichenul plan al mucoasei bucale poate fi confundat cu o leucoplazie sau cu un lupus eritematos cronic. Tratament: general se bazeaz pe corticoterapia general cu Prednison n doze medii. Se mai pot utiliza antimalarice albe de sintez, Ciclosporina, unele citostatice, Imuran, retinoizi, Tigason, cu rezultate bune, dar cu efecte adverse majore. Se pot asocia antihistaminice recente: loratadina, cetirizina, astemizol.

Tratamentul local: se folosesc dermatocorticoizii n asociere cu keratolitice i/sau oxido-reductoare, de preferat n pansamente ocluzive. n localizrile pe mucoase, infiltraiile intralezionale cu corticosteroizi, n suspensie microcristalina (Diprophos, Volon) sau cu Hidrocortizon acetat dau cele mai bune rezultate. Mai nou, n lichenul plan bucal, se administreaza corticosteroizi cu aderen la mucoase (ora-base), Kenacort i aplicaii de retinoizi (Airol).

Psoriazisul
Este o dermatoz nepruriginoas, cronic predispoziional, caracterizat printr-o erupie eritemato-scuamoas. Incidena bolii este de 1-3%. Poate aprea la orice vrst, mai frecvent n decada a 2-a, afectnd n mod egal ambele sexe. Este ntlnit foarte rar la populaia de culoare. Etiopatogenie: este incomplet elucidat. Majoritatea autorilor consider c anomaliile responsabile de leziunile psoriazice se situeaz n epiderm, unde numrul de mitoze este crescut de 9-12 ori fa de normal. n acest mod keratinizarea normal (ortokeratoza) cu o durat de 28 zile este mult accelerat efectundu-se n 3-4 zile i deviat, conducnd la formarea de scuame (parakeratoza), datorate n principal insuficientei maturaii a keratinocitelor. Este foarte verosimil ca sub aciunea unor factori declanai diveri i nespecifici ca: traumatisme, infecii, intoxicaii, ocuri nervoase, stri tensionale sau conflictuale intense, factori endocrini, medicamente, SIDA s se deregleze n mod specific, ,,psoriazigen controlul genetic al activitii ADN i ARN din keratinocite. Caracterul familial la bolnavii cu psoriazis poate fi evideniat la 30-40% din cazuri, asociat cu CMH clasa I avnd HLA-Cw6, -B1, -B3, -B17, -B57, -B27 i CMH clasa a II-a cu HLA-DRw7.

Recent, numeroase studii sugereaz implicarea mai multor loci de pe mai muli cromozomi (1,2,3,4,6,8,16,17 i 20). Cele mai multe studii s-au concentrat asupra regiunii ce codific CMH de pe cromozomul 6, mai ales asupra ariei HLA-B i C, un interes particular fiind acordat alelei HLA-Cw0602 care a fost asociat cu psoriazisul vulgar. Aceast regiune cuprinde i un numr mare de gene non-HLA, care codific corneodesmozina, cu rol important n descuamare. Se pare c prezena alelei CD2 a acestei gene implic un risc relativ mai mare pentru psoriazis chiar dect HLA-Cw0602. Studii recente au artat c la nivelul cromozomului 1q este codat antigenul CD1d, care este exprimat n cantitate mare pe keratinocitele de la nivelul plcii psoriazice i despre care se crede c ar putea media activarea celulelor NK-T, implicate n patogenia psoriazisului. La nivelul keratinocitelor plcii psoriazice s-au constatat o serie de modificari biochimice cum sunt: - scderea raportului AMPc/GMPc prin creterea GMPc tulburarea metabolismului acidului arahidonic prin creterea reactivitii

fosfolipazei A2, care determin creterea concentraiilor de prostaglandine (mai ales PG-E2) i de leucotriene (LT-B4) cu efect proinflamator. Are loc i creterea derivailor 12 i 15-hidroxilai ai acidului eicosatetranoic, care pe lng efectul proinflamator duc i la scderea AMPc, microabcese intraepidermice. - modificarea ciclului fosfatidil-inozitolului datorit creterii activitii fosfolipazei C, care determin n final creterea Ca intracelular i activarea calmodulinei, cu rol n stimularea proliferrii celulare. Calmodulina este inhibat de cignolin i ciclosporin. - catepsina D i zinc-alfa (2) -glicoproteina, 2 enzime asociate cu apoptoza i descuamarea sunt absente din stratul cornos n plcile psoriazice. Implicarea sistemului imun n psoriazis a fost documentat prin descoperirea limfocitelor T helper activate, att n sngele periferic, ct i n placa psoriazic, precum i prin intervenia citochinelor n procesul inflamator. accentund modificarea raportului AMPc/GMPc, precum i prin stimularea acumulrii de neutrofile cu formarea de

Il 8 ndeplinete un rol important n mecanismele imuno-inflamatorii, prin faptul c are un marcat efect chemotacic pentru neutrofile, limfocite, cu acumularea lor n epiderm. Il 1 este produs de keratinocite, celulele Langherhans, granulocite i contribuie la acumularea la nivel endotelial de limfocite, cu implicarea n proces a moleculelor de adezivitate celular (ICAM-1), situate pe suprafaa keratinocitelor i a endoteliului vascular. Il 1 este i un factor de proliferare a timocitelor. Un studiu recent a demonstrat, pentru prima oar, prin studierea n vivo a celulelor epidermice psoriazice c acestea sunt capabile s produc Il-1 B bioactiv. Il-11 a fost un alt modulator cu o concentraie crescut n celulele afectate. Odat cantonate la nivelul amintit, limfocitele vor induce o cretere accentuat keratinocitar. Procesul ia natere prin activarea limfocitelor, datorit interaciunii cu celulele Langherhans i eliberarea de Il, interferon, TNF-a. Creterea concentraiilor de interferon i TNF-a duc la nmulirea celulelor de adezivitate celular i producerea consecutiv de noi cantiti de Il 6, Il 8 i TNF-a, ce au ca rezultat stimularea proliferrii de LT i keratinocite. Aspecte clinice: psoriazisul se caracterizeaz printr-o erupie eritemato-

scuamoas, nepruriginoas, cu dispoziie simetric la coate, genunchi, gambe, antebrae, trunchi i pielea proasa a capului, avnd o evoluie cronic i tendin la recidive. Aspectele clinice pe care le mbrac psoriazisul sunt extrem de diferite, nu numai de la un bolnav la altul, ci chiar i la acelai bolnav n cursul diferitelor pusee eruptive. De asemenea, extinderea i gravitatea erupiei cutanate prezint largi varieti individuale. Astfel, n funcie de particularitile morfo-clinice i evolutive, boala mbrac mai multe aspecte clinice: Psoriazisul vulgar este forma cea mai frecvent ntlnit, reprezentnd 60% din totalul cazurilor de psoriazis. Se caracterizeaz prin plci sau placarde eritematoscuamoase, cu extindere de peste 15-20 cm. Scuamele sunt albe, stratificate, de grosimi variabile, sidefie (,,micacee), uor detaabile, de obicei uscate sau vag seboreice. Zgrierea liniar a suprafeei scuamei, las o dung ca pe o lumnare (semnul spermanetului), iar gratajul sistematic al scuamei, o detaeaz strat cu strat pn la apariia unei pelicule foarte fine (cuticula subscuamoas), din care dac se insist cu raclarea apare o sngerare capilar punctiform din mai multe

puncte nvecinate (semnul lui Auspitz). Ar mai fi de observat c scuama nu acoper n ntregime eritemul subjacent, rmnnd un fin lizereu eritematos la periferia plcii psoriatice (semnul operculului prea mic). Erupia se dispune preferenial i simetric la nivelul coatelor, antebraelor, genunchi, gambe, regiunea lombo-sacrat, pielea proasa a capului, unghiilor. Traumatismele cutanate duc la apariia leziunilor psoriazice ( fenomenul Kobner). Fenomenul Kobner nu este specific psoriazisului, el fiind ntlnit i n alte dermatoze, cum ar fi lichenul plan. n raport cu forma i dimensiunea leziunilor psoriazice s-au descris numeroase forme clinice, cum sunt : Psoriazisul gutat (n picturi), apare mai ales n copilrie i se asociaz cu focare de infecie cronic din sfera ORL. Se pezint sub forma unor leziuni eritematoscuamoase mici, de civa milimetri, numeroase, cu scuame sfrmicioase, puin abundente. Poate fi confundat cu eczematidele psoriaziforme, parapsoriazisul n picturi, sifilidele psoriaziforme, pitiriazisul rozat Gilbert. Psoriazisul numular, caracterizat prin leziuni psoriatice rotund-ovalare, cu diametru de 2-4 cm, ca monedele, izolate sau confluate. Psoriazisul circinat, caracterizat prin aspectul circinat i evoluia prin margini, cu centrul avnd tendina la albire. Poate fi confundat cu o tinea, pitiriazisul rubra pilar sau sifilidele circinate. Psoriazisul inveterat, caracterizat prin leziuni infiltrative, reliefate de la nivelul planului tegumentar, acoperite tratament. n funcie de topografia leziunilor psoriatice se individualizeaz urmtoarele forme clinice: Psoriazisul pielii paroase a capului, care este foarte frecvent. Leziunile psoriazice se cantoneaz la nivelul lizierei pielii proase a capului, pe care o depesc, interesnd fruntea i regiunea temporal. Firul de pr nu este afectat, el strbtnd vertical scuamele. Se impune diagnosticul diferenial cu eczema de scuame groase, cornoase, rezistente la

seboreic a pielii capului, streptococia pielii capului, pilomicozele sau o dermatit de contact. Psoriazisul inversat, se localizeaz la nivelul pliurilor inghino-crurale, interfesiere, submamare, axilare, ombilicale, retroauriculare. Adeseori scuamele lipsesc, cu un aspect asemntor cu al unui intertrigo. Diagnosticul este facilitat de descoperirea la distan a unor leziuni psoriatice tipice. Trebuie difereniat de un intertrigo streptococic sau candidozic, de formele neinflamatorii de tinea cruris sau o dermit de contact. Psoriazisul palmo-plantar, se prezint sub forma unor plci hiperkeratozice, bine delimitate, cu fisuri liniare, hemoragice, dureroase i asociate cu atingeri unghiale. Caracterul sidefiu i pluristratificat al scuamelor este puin vizibil. Trebuie difereniat de hiperkeratozele palmo-plantare, eczema keratozic, dermatomicozele, sifilidele papulo-scuamoase. Psoriazisul unghial, este de regul asociat leziunilor cutanate, fiind mai intens n psoriazisul artropatic i n psoriazisul pustulos generalizat i foarte rar, izolat, prezentnd o serie de semne evocatoare: depresiuni cupuliforme ale lamelor unghiale (unghie n degetar de croitor), striuri transversale, decolorarea lamei unghiale, onicoliza distal i hiperkeratoza subunghial. Evoluia psoriazisului este cronic, cu ameliorri sau chiar vindecri neateptate (mai ales dup helioterapie) sau dimpotriv cu leziuni foarte fixe, rebele la tratamente. O serie de modaliti clinico-evolutive trebuiesc descrise: Psoriazisul eritrodermic, care const n extinderea leziunilor pe ntreaga suprafa cutanat, cu aspectul de eritrodermie descuamativ, sindrom febril, stare general alterat. Psoriazisul pustulos, fie localizat palmo-plantar, fie generalizat, marcat de apariia pe fondul eritematos a numeroase pustule superficiale, sterile, plate, continuu recidivante, cu alterarea strii generale, febr ridicat, n formele extensive. Psoriazisul artropatic, poate evolua separat sau asociat primelor dou forme i se caracterizeaz prin artralgii rebele, tumefacii articulare, anchilozare i deformri

atrofice, cu un tablou superpozabil deseori poliartritei reumatice. Sunt prinse att articulaiile mari ct i cele intervertebrale sau distale. Diagnosticul pozitiv se bazeaz n primul rnd pe criteriile clinice caracteristice. Examenul histopatologic arat urmatoarele modificari: congestia vaselor dermice, cu discret infiltrat limfocitar, alungirea papilelor dermice i omolog i a crestelor interpapilare, dispariia stratului granulos, microabcese cu neutrofile n epidermul superficial i parakeratoza important. Tratamentul const n inducerea unei remisiuni ct mai precoce i ct mai prelungite, necunoscndu-se nc un tratament de vindecare a bolii. Tratamentul local se ncepe cu unguente keratolitice (acid salicilic 3-5%, uree 5-10%), iar dup detaarea integral a scuamelor se aplic gudroanele cu aciune quasi-specific n psoriazis: Cignolinul n concentraii de 0,1-2%, Oleum cadini 10%, Gudronul de huil 1-3%. Dermatocorticoizii utilizai ca atare sau n asociere cu tratamentele amintite mai sus constituie astzi medicaia cea mai des folosit. Este indicat a se folosi ca medicaie de atac preparate foarte active (Dermovate, Betnovate), urmate de tratamente de ntreinere cu poten medie (mometazona furoat i metil prednicarbat) pentru evitarea fenomenelor de rebound. Pansamentele ocluzive dubleaz practic aceste efecte. Derivaii de vitamina D3, Calcipotriolul, Tacalcitol, Maxacalcitolul au o aciune comparabil cu betamethasone valerat crema, dar cu risc mai crescut al iritaiilor locale. Studii recente au experimentat, cu rezultate promitoare retinoizii n aplicaii locale (Tazaroten), care prezint efecte antiinflamatorii, imunomodulatoare i reglatoare a creterii i diferenierii. Tratamentul general este indicat n formele ntinse i grave ale psoriazisului. Sunt folosite Metotrexatul n doze de 15-25 mg la interval de o sptmn, fr a depi doza cumulativ de 1,5 g, cu o serie de efecte adverse redutabile. Se mai pot folosi retinoizi (Tigason, Neotigason) n doze de 0,5-1mg/kg corp, Ciclosporina n

doze de 2,5-5 mg/kg/zi, corticoterapia n doze medii n cazul formelor rebele la o alt terapie. Aplicarea acestor remedii terapeutice se poate face, fie izolat, fie n asociere cu expunerea la radiaiile ultraviolete. n foarte multe cazuri cura heliomarin exercit efecte favorabile asupra psoriazisului.

Pitiriazis rozat Gilbert

Este o dermatoz eritemato-scuamoas ntlnit mai frecvent la tineri, cu tendin la vindecare spontana. Etiologie: a fost incriminat o etiologie alergic fa de alergeni digestivi (focare colecistice) sau microbieni. n ultimul timp se insist tot mai mult pe etiologia viral, considerndu-se c pitiriazisul rozat Gilbert are drept agent etiologic herpes virusul tip 7. Descriere clinic: Afeciunea debuteaz printr-o plac rotund-ovalar eritematoscuamoas, nepruriginoas, de dimensiuni ntre 1-3 cm, bine delimitat, situat pe feele laterale ale trunchiului sau abdomenului, asemntoare unui medalion. Aceasta este ,,placa mam, creia i urmeaz la un interval de 5-7 zile restul erupiei, care mbrac acelai aspect morfologic, dar cu elemente medalionare mai mici. Eritemul este de tip activ, dar mai palid, iar scuama suprajacent este subire, fin, uor aderent i uneori cu un gulera periferic. Suprafaa scuamei este discret plicaturat, ncreit (scuama plisat). Numrul leziunilor poate atinge cteva zeci. Localizarea este mai ales la nivelul trunchiului, abdomenului i rdcinii membrelor. Evoluia bolii, foarte benign de altfel, se face aproape matematic spre vindecare de la sine n circa 6 sptmni. Diagnosticul diferenial se face cu: eczematidele pitiriaziforme, rozeola sifilitic, psoriazisul, parapsoriazisul n plci, tinea corporis. Tratament: este necesar doar n formele pruriginoase sau la persoanele anxioase. Local se poate administra mixturi cu hidrocortizon, creme cu corticoizi, iar general se administreaz antihistaminice i sedative.

Aplicarea a trei edinte de ultraviolete, n doze eritematoase, la 5 zile scurteaz evoluia. Se vor suspenda bile i se va recurge la duuri sptmnale cu spun ct mai puin. De reinut c aplicarea tratamentelor locale intempestive poate duce la eczematizarea leziunilor, prelungind, astfel, evoluia favorabil a bolii.

Sindromul seboreic-acneic
Acneea vulgar
Este o afeciune plurietiologic caracterizat prin leziuni foarte variabile individual, dispuse n zonele seboreice, compuse din: comedoane, papule, pustule, noduli, chiste i cicatrici. Etiopatogenez: Probabil prima verig n patogenia acneei este reprezentat de excitarea secreiei sebacee printr-un stimul hormonal, n spe un exces de androgeni, fie absolut, fie raportul androgeni/estrogeni. Acest dezechilibru hormonal nu se evideniaz n mediul circulant, ci este vorba de o hiperactivitate enzimatic loal (sebacee), care conduce la formarea n cantitate ridicat a testosteronului i dihidroepiandrosteronul, hormoni androgeni care ,,irit producia de sebum. Apariia celorlalte elemente ale sindromului este condiionat de factori mecanici ca obliterarea ostio-folicular i de factori care genereaz sau amplific fenomenele inflamatorii locale deja iniiate de staza sebacee. Factorul genetic are un rol important, constantndu-se c dac ambii prini au acnee, ansa copilului de a face acnee la pubertate este de circa 50%. Descriere clinic: Se caracterizeaz prin apariia la nivelul obrajilor, frunii, piramidei nazale, brbiei, regiunii interscapulare i presternale unui polimorfism lezional, constnd din comedoane, papule, noduli, pustule, chiste, cicatrici. Este mai frecvent ntre pubertate i 30 de ani. Distribuia pe sexe este relativ echilibrat, constantndu-se c formele clinice mai severe se ntlnesc la sexul masculin. Se descriu mai multe forme de acnee, n funcie de tipul leziunii care predomin:

acneea comedonian, n care pe un fond seboreic, cu aspect de piele gras, lucioas, cu porii

cutanai dilatai, apar comedoane nchise i deschise, mai ales pe fa. acneea papulo-pustuloas asociaz, pe lng seboree i comedoane, papule i pustule

localizate, n special, la nivelul feei, umerilor, gtului, toracelui posero-superior. acneea nodulo-chistic asociaz elemente superficiale de tipul papulelor i pustulelor cu

elemente profunde de tipul nodulilor i chistelor, a cror evoluie poate fi spre fistulizare sau abcedare, lsnd locul unor cicatrici indurate, deprimate sau retractile. Afecteaz faa, partea superioar a trunchiului, braele, antebraele, gtul, fesele, fiind predominant la brbai acnnea conglobat este o form sever de acnee, ntlnit de obicei la brbai. Pe fa, trunchi

i membre apar noduli confluai, unii prin traiecte fistuloase. Se vindec cu cicatrici extinse, inestetice. Unii pacieni au i hidradenit supurativ. Exist o multitudine de variante de acnee i de leziuni acneiforme mai mult sau mai puin legate de prezena sindromului seboreic. Este vorba de acneea mecanic, caracterizat prin apariia de leziuni de acnee pe locul traumatismelor fizice, acneea tropical, care apare n climatul cald i umed, acneea medicamentoas, care apare dup tratamente cortizonice, dup ingestia unor medicamente ce conin halogeni (ioduri, bromuri), acneea profesional, produs de uleiuri i gudroane, acneea cosmetic, se datoreaz utilizrii ndelungate a unor cosmetice care conin compui comedonogeni, acneea la clor, ca urmare a expunerii la derivaii halogenai, acneea la detergent, unele spunuri bacteriostatice conin compui acneigeni, acneea excoriat a tinerelor fete, caracterizat prin leziuni autoprovocate datorate ncercrilor de a trata acneea, etc. O varietate rar de acnee o constituie acneea neonatal i infantil, caracterizate prin prezena la nou-nscui i sugari a unor comedoane i papule, mai ales la bieii provenind din prini acneici. Erupia se localizeaz preferenial pe obraji i, mai rar, pe brbie i frunte. Diagnosticul diferenial se face cu sifilidele acneiforme, acneea rozacee i cu tuberculidele faciale. Tratamentul: este att general ct i local. Tratamentul general utilizeaz mai multe tipuri de medicaie, cu mecanisme de aciune variate:

Antibioticele, prin efectul lor antimicrobian: Tetraciclin 1g/zi, Eritromicin 1g/zi,

Minociclina 200mg/zi, Doxiciclina 200 mg/zi, timp de 1-3 luni. Tratamentul hormonal este indicat doar la sexul feminin. Se recomand preparate

contraceptive orale, administrate lunar ncepnd cu prima zi a ciclului menstrual. Eficiena tratamentului se observ dup minim 2 luni de administrare. Vitamina A i derivaii si (retinoizii orali): Se recmand utilizarea de vitamin A n doze de

100.000 U.I. /zi, timp de o lun. Introducerea isotretinoinului (Roaccutane), derivatul su, a revoluionat tratamentul n acnee. Acesta este indicat att formelor moderate de acnee, care nu rspund la alte tratamente, ct i formelor severe de acnee vulgar (nodulo-chistic i conglobat). Se administreaz n doze 0,5-1 mg/kg corp/zi, timp de 4-6 luni. Isotretinoinul are efecte teratogene i determin reacii adverse cutaneo-mucoase: cheilite descuamative, conjunctivite, xeroz cutanat, cderea prului. Tratamentul local este indicat n formele uoare i medii de acnee. Se utilizeaz: Benzoil peroxidul crem sau gel (Benzac gel 5%, Desquam X 10%), indicat n acneea uoar

cu leziuni papulo-pustuloase Retinoizii topici, sub form de crem sau gel (Retin A), sau combinaia isotretinoin 0,05% cu

eritromicin 2% (Isotrexin), n formele de acnee noninflamatorii i puin inflamatorii de acnee. Loiunile cu antibiotice: clindamicin, eritromicin, sau combinaia eritromicin 1% cu zinc

(Zineryt) pot s aduc ameliorri uoare. Acidul azelaic (Skinoren crem 20%), indicat n formele de acnee comedonian i puin

inflamatorie. Adaphalen-ul gel 0,1% este un derivat al acidului naftoic, cu puternice proprieti

antiinflmatorii. Injeciile intralezionale cu triamcinolon acetonid pot duce la rezultate bune n leziunile papulo-nodulare i uneori chistice. Pentru ameliorarea estetic a cicatricilor postlezionale din acnee se folosesc: crioterapia cu zpad carbonic sau azot lichid, peelingul mediu sau superficial cu acid tricloracetic, rezorcin, acid salicilic, aplicaii ocluzive cu corticoizi poteni sau retinoizi, laser CO2.

Regimul igieno-dietetic continu s fie controversat, fiind totui necesar n perioadele de exacerbare ale leziunilor inflamatorii. Se vor evita nucile, ciocolata, cacao, dulciurile concentrate, condimentele, alcoolul, cafeaua i alimentele bogate n glucide i lipide.

Acneea rozacee
Rozaceea este o dermatoz centrofacial inflamatorie, cronic, care intereseaz mai ales adulii ntre 40-50 ani, cu o predominan la sexul feminin, n preajma menopauzei. Etiopatogenia este nc discutat. S-au incriminat intervenia factorilor endocrini (menopauza), tulburrile secretorii digestive (gastrite hipo i anacide, alternane de constipaie i diaree, sensibilitate alimentar), deficiee vitaminice din grupul B, intervenia unui parazit folicular (Demodex foliculorum), factori climatici (expunerea intempestiv la soare, vnt, frig determin agravarea leziunilor) i factori psihogeni. Imunofluorescena direct a relevat depozite de imunoglobuline i complement la jonciunea dermo-epidermic. Descriere clinic: Erupia se instaleaz insidios printr-un eritem persistent al regiunii centrofaciale (pomei, nas, frunte i brbie). Pe acest fond, foarte sensibil la variaiile de temperatur, apare un fin desen vascular arborizat (teleangiectazii) stadiul cuperozic. n evoluia ulterioar i fac apariia leziuni consistente, inflamatorii papuloase i pustuloase, grupate sau mai dispersate stadiul papulo-pustulos. Erupia se nsoete de senzaie de arsur i tensiune cutanat. O form clinic particular, localizat la nivelul piramidei nazale este rinofima. Piramida nazal este puternic deformat, quasi-tumoral, iar din tegumentul de acoperire la o presiune lateral, nete o mare cantitate de sebum din numeroase orificii foliculare dilatate. Tratamentul general const din administrarea antibioticelor din clasa ciclinelor (Tetraciclina) i a Metronidazolului 500 mg/zi timp de o lun, apoi 250 mg/zi nc 1-2 luni. Local, se pare c cele mai bune rezultate se obine cu gelul de metronidazol (Metro-gel). Teleangiectaziile vor fi tratate prin electrocoagulare superficial.

Pelada (Alopecia areat)

Este o afeciune caracterizat prin existena unor plci alopecice necicatriciale, neinflamatorii, localizate n pielea proas a capului, sprncene, gene, brbie, nensoite de nici o simptomatologie subiectiv. Etiologia bolii nu este, nc, pe deplin clarificat, la producerea ei concurnd o mulime de factori ca: predispoziia genetic, terenul atopic, factori imunologici (asocierea frecvent dintre pelad i bolile autoimune, iar prin imunofluorescena direct s-a artat c infiltratul inflamator din jurul foliculilor afectai este preponderent cu limfocite T), tulburrile endocrine (boala Basedow, boala Addison, mixedem, diabet, insuficien ovarian), stress-urile emoionale. Descriere clinic: Boala debuteaz la orice vrst, dar frecvent la adultul tnr, sunor plci rotund-ovalare, cu diametrul variabil ntre 1-5 cm, n care firele de pr sunt czute, iar pielea este curat, de aspect normal, catifelat la palpare. La marginea plcii firele de pr sunt rupte de la circa 1-1,5 cm, lipsite de luciu, epilndu-se cu uurin, cu tendina la subiere progresiv spre emergen (n semn de exclamaie). Prezena acestora arat c pelada este activ i cu tendin la extindere, n timp ce lipsa acestor fire pledeaz pentru stabilizarea procesului. Evoluia bolii se poate face rapid, prin confluarea plcilor alopecice putnd conduce la alopecia ntregului scalp sau s se nsoeasc de apariia unor plci similare n barba adultului, sprncene i gene. n cazuri rare poate s fie afectat ntreaga pilozitate corporal (pelada decalvant). Boala prezint o evoluie ondulant, cu perioade de alopecie succedate de remisiuni uneori spontane. Ikeda clasific pelada n 4 tipuri, n funcie de criteriile etiopatogenice i evolutive: Tipul I, apare ntre 20-40 ani, cu o durat de pn la 3 ani, cu tendin la vindecare,

reprezentnd 85% din numrul total de cazuri, din care un numr mic (6%) poate evolua spre o pelad decalvant. Tipul II, debuteaz n copilrie, n general pe un teren atopic i se ntinde pe o perioad de

aproximativ 10 ani, cu recidive repetate. Reprezint circa 10% din cazurile de pelad. Un numr mare de cazuri (75%) pot dezvolta alopecie decalvant. Tipul III, debuteaz la adulii tineri, la care cel puin unul din prini este hipertensiv.

Reprezinta circa 4% din cazurile de pelad i poate evolua spre o alopecie total n 40% din cazuri.

Tipul IV, este rar ntlnit (1%), cu debut tardiv, dup 40 de ani i cu o evoluie ndelungat,

uneori spre o alopecie total (n 20% din cazuri). Tratamentul peladei: este extrem de variat. n funcie de experiena clinicianului, forma clinic i vechimea bolii, se folosesc : Topicele cu minoxidil 2% (Alostil, Regaine, Hairgrow), care printr-un mecanism iritativ

provoac congestie i activeaz circulaia local. Crioterapia cu zpad carbonic sau azot lichid prin masaje repetate, obinndu-se o

vasodilataie de lung durat. Dermatocorticoizi puternici (Triamcinolon, Dermovate, Asorian, Dermodin, Betsonam) i

infiltraiile sublezionale cu hidrocortizon acetat, diprophos, volon dau rezultate favorabile, dar pot da i atrofii postcortizonice importante. PUVA terapia aplicat cu scopul unei congestii locale are un rol adjuvant n creterea prului

(dup o prealabil badijonare local cu soluie de psoraleni 0,1-0,15%). Ca tratament general adjuvant se recomand sulfatul de zinc i vitaminele B6, E forte i D2.