Arta

Medica

Nr. 2 (29), 2008

45

EVALUAREA NUTRITIV N CIROZA HEPATIC

NUTRITION IN LIVER DISEASES
A diet for liver disease provides the n afeciunile hepatice se dezvolt Nicolae PROCA vitamins and minerals needed to stay dereglri multiple metabolice i Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie healthy, while at the same time limitca urmare se afecteaz parametrii ing nutrients that will cause further statusului nutriional al pacientului Nicolae Testemitanu liver damage. A damaged liver canrespectiv. Astfel n ciroza hepatic not process protein very well. This se reduce sinteza i transportul procauses a build-up of ammonia in the bloodstream, which can become teinelor, ca rezultat micorndu-se nivelul de albumin i transferin toxic. more carbohydrate. Carbohydrate is the bodys energy supply. la aceti pacieni, se afecteaz, metabolismul glucidelor, ca rezultat se A healthy liver makes glycogen from carbohydrate. The glycogen is poate dezvolta hipoglicemia sau hiperglicemia, se dezvolt insuficiena then broken down when the body needs energy. A damaged liver vitaminelor, datorit dereglrii metabolismului hepatic. cannot do this. Without glycogen, a consistent supply of carbohydrate Severitatea hepatopatiei i cantitatea reteniei hidrice ar trebui luate is needed from the diet to make sure the body has enough energy a n consideraie la aprecierea statusului nutriional. moderate amount of fat. Fat provides calories, essential fatty acids and fat-soluble vitamins, a limited amount of fluids and sodium. Liver damage can cause high blood pressure in the major vein of the liver. This can result in ascites, a fluid build-up in the abdominal cavity. Limiting fluids and sodium can help prevent this, extra amounts of certain vitamins and minerals. A damaged liver has problems storing many vitamins and minerals.

Rezumat

Summary

Ficatul este implicat n multitudinea de procese metabolice ale organismului, ce includ metabolismul proteinelor, lipidelor i carbohidrailor, depozitarea i activarea vitaminelor, detoxifierea i excreia diferitor produse. Astfel, afectarea funciei hepatice poate provoca deficiena nutritiv i eventual, subnutriia proteic i energetic i invers subnutriia poate ulterior afecta funcia hepatic, dereglnd integritatea structural a hepatocitului. Obiectivele dietoterapiei n afeciunile hepatice sunt: 1. Formarea condiiilor favorizante pentru activitatea funcional i restabilirea structurii dereglate a ficatului, ameliorarea sintezei i excreiei biliare; 2. Restabilirea funciilor organelor i sistemelor, care mai frecvent sunt implicate n procesul patologic n maladiile hepatice (pancreas, stomac, vezica biliar, intestin); 3. Normalizarea schimbului de substane, care este afectat n maladiile hepatice; 4. Ameliorarea organismului n ntregime. Ciroza hepatic este o patologie grav i apare atunci cnd esutul hepatic se transform n fibroz. Cauzele cirozei hepatice sunt: alcoolul, viruii hepatici obligatori i facultativi, toxinele, dereglrile imune .a. n componena complexului de msuri terapeutice, administrate n ciroza hepatic nu ultimul loc l ocup dietoterapia. La aceast etap a maladiei n procesul patologic sunt implicate toate structurile organului prezena insuficienei hepato-celulare, hipertensiunei portale i afectarea

elementelor reticuloendoteliale. La formarea planului nutritiv se ia n consideraie gradul dereglrii a unei sau a altei funcii hepatice. n stadiul de compensare a cirozei hepatice, ca i n hepatite cronice se recomand dieta .5 (Pevzner). n ciroza hepatic se reduce sinteza i transportul proteinelor, ca rezultat micorndu-se nivelul de albumin i transferin la aceti pacieni. Ulterior nivelul sczut de albumin poate scdea presiunea oncotic, reprezentnd o cauz frecvent a ascitei sau edemului. De asemenea se reduce sinteza factorilor de coagulare, interfernd coagularea sanguin, evideniat prin sporirea timpului de protrombin precum i timpului parial de tromboplastin. Totodat nivelul de albumin i transferin nu sunt indicatori foarte specifici al statusului nutritiv la pacienii cu afeciuni hepatice avansate. Bilanul proteic pozitiv la pacienii cu ciroz hepatic poate fi atins prin administrarea de 0.8-1.0 g/kg de protein n zi, aproximativ 4-6 uncii de carne, pete. Restricia de protein poate fi pe o perioad scurt de timp 0.6 g/kg pe zi, astfel reducnd producerea amoniacului, n cazurile de encefalopatie hepatic persistent. La restricia drastic a proteinei, pe o perioad ndelungat se poate dezvolta malnutriia proteic, ce va promova autocatabolismul muscular i diminuarea rezistenei organismului la infecii. n afeciunile hepatice se recomand protein de circa 100120 g pe zi, dintre care 60-70% sunt proteina animalier, iar 40 -30% - vegetal. Proteina animalier este bogat n aminoacizi

46
eseniali i factori lipotropi, care previn dezvoltarea infiltraiei grsoase hepatice. Proteina vegetal bogat n aminoacizi eseniali i factori lipotropi se gsete n soie i produsele din soie, crupele de ovs i hric. Grsimile se recomand n cantitate de 90-100 g/zi, dintre care 30-40% de origine vegetal, iar 70-60% - animalier. Uleiurile vegetale sunt bogate n acizi grai semisaturai, fosfolipide i vitamina E. Uleiurile vegetale posed efect coleretic, normalizeaz metabolismul colesterolului (datorit acizilor grai aa ca: acidul arahidonic i linoleic). Aceti acizi grai particip n sinteza prostaglandinelor, care la rndul lor intensific aciunea antisclerozant a substanelor lipotrope, sporesc elasticitatea peretelui vascular. Prostaglandinele activeaz contracia vezicii biliare. Grsimile se limiteaz n steatoza hepatic, hepatita acut. n patologia hepatic se exclud grsimile de porc, oaie, care datorit coninutului nalt de colesterol i acizi grai saturai pot induce infiltraia grsoas hepatic i formarea calculelor biliari. Bolile hepatice afecteaz de obicei i metabolismul glucidelor i ca rezultat se poate dezvolta hipoglicemia sau hiperglicemia. Hipoglicemia se poate dezvolta n hepatita acut, insuficiena hepatic n care se deregleaz glicogeneza, glicogenoliza i gluconeogeneza. Hiperglicemia mai frecvent se observ n hepatita cronic i ciroza hepatic i se asociaz cu sporirea nivelului de glucagon i insulinorezisten. n alimentaia bolnavului cu maladii hepatice nu se recomand coninut sporit de oligo- i disaharide, acestea pot provoca staza biliar i modifica compoziia chimic a bilei, sporind litogenitatea biliar. Fibrele alimentare sunt recomandate la pacienii cu afeciuni hepatobiliare, avnd n vedere aciunea lor de normalizare a activitii sistemului biliar, diminu staza biliar, legnd acizii biliari i eliminndu-i cu masele fecale. n afeciunile hepatobiliare deseori se dezvolt insuficiena vitaminelor, datorit dereglrii metabolismului hepatic. De exemplu, deficitul de vitamina A este provocat de afectarea transferului carotinei (n ficat) n vitamina A, sau asimilarea redus a acestei vitamine n intestin, n cazul acholiei. Importana vitaminelor pentru bolile ficatului sunt bine dovedite. Vitamina A favorizeaz acumularea glicogenului n ficat, previne formarea calculelor biliari, amelioreaz regenerarea epiteliului ducturilor biliare, sporete nivelul cholailor n bil. Ca surs de vitamina A servesc: untul, glbenuul de ou, frica, smntna; carotina se depisteaz n morcov, chiperiul rou, caise, piersici, mcieul, portocale, bostan, roii. Vitamina K normalizeaz sinteza protrombinei i a altor factori de coagulare a sngelui. Sursa: carnea i produsele din carne, oul, uleiul de soie, varza. Vitamina C reduce hipercolesterolemia, posed aciune de dezintoxicare, stimuleaz colereza, reduce permeabilitatea vascular. Sursa: mcieul, coacza neagr, citricele, fructele, pomuoarele i legumele. Vitaminele din grupul B normalizeaz funcia dezintoxicat hepatic, amelioreaz colereza. Astfel, afeciunile hepatice cauzeaz dereglri multiple metabolice i ca urmare afecteaz parametrii statusului nutriional al pacientului respectiv, de aceea severitatea hepatopatiei i cantitatea reteniei hidrice ar trebui luate n consideraie la aprecierea statusului nutriional.

Nr. 2 (29), 2008 Arta

Medica

n cazul apariiei semnelor de insuficien hepatic n diet se introduc corective. La apariia dereglrilor dispeptice (grea, vom, senzaie de greutate n epigastru) se recomand varianta pasat a dietei 5a, iar la apariia diareei, nsoit de steatoree, se limiteaz cantitatea de lipide pn la 50 60 g. Se exclude laptele dulce n stare pur, mierea, dulceaa. La apariia simptomelor hipertensiunii portale, de obicei, se recomand dieta cu coninut normal de proteine, lipide i glucide, dar mncarea se prepar fr sare, la fel ca i pine a se servete fr sare. Consumul de lichide este permanent supravegheat. n cazul creterii edemelor i a ascitei consumul de lichide se limiteaz, se indic produse bogate n sruri de potasiu. La apariia semnelor de dereglare a metabolismului proteic acumularea n organism a rezidurilor azotice norma de proteine n diet trebuie s fie imediat micorat, pn la excluderea complet a proteinelor animaliere. Sindromul hepatorenal reprezint o forma de insuficient renal care apare la pacienii cu boal hepatic grav n absena oricrei cauze, care ar putea s determine apariia patologiei renale. n cazul patologiei date n schema dietetic are importan limitarea cantitii de sare pn la 2 gr pe zi. n cazul hiponatriemiei considerabile (Na+ n plasm < 125 mceg/l) este indicat limitarea lichidului pn la 1500 ml n 24 h. n insuficiena hepatic progresiv, care se exprim prin dezvoltarea strii precomatoase, ce trece n com, de rnd cu terapia de urgen se prevede schimbarea rapid a dietei. Mai nti, se exclud complet proteinele animale, deoarece au loc dereglri profunde a metabolismului proteic i acumularea n organism a produselor azotate. Concomitent brusc se limiteaz sau exclud grsimile. Calorajul se micoreaz pn la 1600 kkal pe baza trecerii la alimentare vegetal. Se ntrebuineaz glucidele uor asimilabile: sucuri de fructe bogate n sruri de caliu (de portocale, struguri, coacz neagr, caise .a.), compoturi din caise uscate, prune uscate, ceai cu zahr i lmie, ceai cu miere, dulcea, mucilagii, compoturi, jeleuri. Cantitatea total de lichid introdus bolnavului constituie 1,5 2,0 l pe zi. Consumul de lichide se efectueaz sub control permanent, deoarece exist pericolul creterii ascitei i edemelor. n perioada de restabilire, ieire din com, treptat i atent n diet se introduc proteine. La nceput se indic 20 g proteine egal n 4 prize, prioritar proteinele lactate brnz, lapte, chefir, o cantitate mic de cacaval. Apoi cantitatea proteinelor crete pn la 40-50 g/zi. Bolnavul este alimentat fiecare 2 ore, n cantiti mici. Sarea se exclude din regimul alimentar. Necesitile energetice ale organismului n perioada de dezvoltare a comei pot fi satisfcute pe baza introducerii sol. Glucoz 10-20% sau sol. Levuloz cte 2-2,5 l/zi i/v. Mai des se utilizeaz sol. Glucoz 5%. Dac bolnavul este n stare s bea, se administreaz per os sol. Glucoz 20-40%. Fructoz i sucuri din fructe i legume. Aceste substane favorizeaz glicogenarea ficatului. Se indic administrarea vitaminelor B1, B6, B12, PP, acid ascorbinic parenteral n doze mari. Caz clinic. Evaluarea nutritiv n ciroza biliar primitiv Pacienta Spataru P, 44 ani, originar din suburbia Chiinului, s-a prezentat la medicul gastroenterolog cu prurit cutanat, mai intens nocturn, colorarea galben a pielii i a sclerelor, astenie fizic evident, disconfort n hipocondrul drept, ce se intensific dup consumul de alimente prjite, scderea poftei de mncare, scdere ponderal (cu 12 kg timp de 1 lun), subfebrilitate.

Arta

Medica

Nr. 2 (29), 2008

47
Afeciunile colestatice hepatice, cum ar fi ciroza biliar primitiv i colangita sclerozant primitiv, reprezint dereglarea fluxului biliar normal. Consecin tipic observat n colestaz este malabsorbia, cauzat de insuficiena ptrunderii bilei n lumenul intestinal. Malnutriia este frecvent observat n aceste boli. Compromisul nutritiv la aceti pacieni se exprim prin reducerea masei musculare, astenia fizic, urmri ale deficitului vitaminelor liposoluble. Mecanismele de dezvoltare ale malnutriiei n ciroza biliar primitiv sunt: 1. scderea consumului alimentar datorit anorexiei, nausea, vom, depresie, 2. afectarea digestiei i absorbiei secundar fluxului deficitar de acizi biliari n lumenul intestinal, 3. sporirea necesitilor energetice, datorit hipermetabolismului, 4. accelerarea catabolismului proteic i insuficiena sintezei proteice 5. enteropatia din hipertensiunea portal. Evaluarea nutritiv la aceast pacient a fost efectuat utiliznd chestionarul dup Detsky A et al i a fost clasat n grupa B subnutriie moderat. Din datele de laborator se observ o hipoalbuminemie i hipoproteinemie, deci a aprut deficitul proteic. Astfel n regimul alimentar se va include 1.0 g de protein/kg/zi, dintre care 60 % - de origine animalier. Scaunele frecvente cu coninut de grsimi ne sugereaz despre prezena malabsorbiei grsimilor. Malabsorbia grsimilor se dezvolt deseori la pacienii cu ciroza biliar primitiv, datorit dereglrii circulaiei enterohepatice a acizilor biliari, i se manifest prin steatoree, flatulen, scdere ponderal. La aceast pacient se recomand grsimi circa 50 g/zi, iar ca acizi grai adiionali sunt recomandate suplimentele cu trigliceridele cu lan mediu. Este de menionat c n ciroza biliar primitiv se poate dezvolta i malabsorbia vitaminelor liposoluble: D (osteomalaie, osteoporoza, tetanie), E (ataxie, afeciuni neuromusculare progresive), K (hipoprotrombinemie), A (xeroftalmia). n cazul dat se va recomanda suplimente cu vitamine liposolubile: vitamina D 400-600 IU/zi; A- 15 mg/zi pe durata de 1 lun; K 10 mg IM; E 400-600 IU/zi, calcium 800-1000 mg/zi.

Anamneza bolii: Se consider bolnav de 1 lun, cnd a aprut subfebrilitatea, un s-m dispeptic (manifestat prin greuri, balonare postprandial), s-m astenic, urmat ulterior de prurit cutanat (intens nocturn), apoi la 1 sptmn apare coloraia icteric a pielii i sclerei. Chiar de la nceputul bolii paciena evideniaz scderea poftei de mncare i pierderea ponderal. n toat aceast perioad de timp la pacient se atest scaune frecvente semioformate albicioase 3-4 ori pe zi. Timp de 1 lun pacienta nu se adreseaz la medic, aflndu-se peste hotarele rii. La rentoarce n ar pacienta este internat n secie specializ. Istoria social : Este muncitoare n departamentul de gastronomie (gtitul crnii pentru semifabricate). Timp ndelungat se afl n condiii de temperatur joas (duce carnea n cabine frigorifice). Istoria dietetic: Nu se alimenteaz corect (1-2 mese pe zi). De obicei nu i-a dejunul, iar cina este servit cu 30 min pn la culcare. Rareori folosete n alimentaie supele, de obicei utilizeaz semifabricate. Bucatele folosite erau grase, prjite, condimentate, copioase. Prefera alimentele din carne i dulciurile. Nu folosete cantiti suficiente de fructe, legume. Bea cte 2-3 cafele-instant pe zi. Modul de via: lucreaz 18 de ore pe zi, periodic fr zile de odihn. Nu fumeaz, nu folosete alcool. Istoria familial: Strbunica pacientei a suportat afeciune hepatic (nu poate preciza care boal). Este cstorit, a nscut un copil sntos. Examenul fizic a evideniat: Temeratura corporal 37.2C Tegumentele icterice, cu leziuni de grtaj pe torace, uscate, cu descuamri pe membrele superioare i inferioare, stelue unice vasculare pe torace. Sclere icterice. esutul adipos subcutanat redus, plica inghinal 0.8 cm Circumferina treimii superioare a antebraului 20 cm, Greutatea corporal 50 kg, nlimea 1 m 63 cm IMC 18 Frecvena btilor cardiace 86 b/min, T/A 100/60 mmHg Frecvena respiraiei 19 r/m, Abdomenul: Palparea superficial evideniaz sensibilitate n hipocondrul drept. Percutor ficatul se apreciaz la dimensiunile 14 X 13 X 13 cm (percuia dup Curlov). Palpator marginea ficatului este dur, ascuit, sensibil, suprafaa noduroas. Splina se determin la d-le 10 X 10 cm, palpator marginea este dur, indolor, suprafaa regulat. Scaunul este frecvent, de 3-4 ori pe zi, semioformat,cu coninut de grsime, decolorat. Miciile sunt libere, indolore. Statusul neurologic: contient, adecvat temporo-spaial, sindrom depresiv minor, scderea capacitii de concentrare i scderea memoriei. Datele de laborator : S-a evideniat un s-m citolitic moderat, s-m de colestaz (n special din contul gGTP i fosfatazei alcaline), s-m hepatodepresiv (reducerea albuminei) i s-m imunoinflamator (sporirea CIC, IgA, IgM, apariia autoanticorpilor ASMA). Marcherii virali hepatici (pentru HBV, HCV) au fost negativi. Datele instrumentale: USG (hepatosplenomegalie, hipertensiune portal ), FEGDS (varice esofagiene de gr I). A fost efectuat biopsia hepatic, unde s-au evideniat modificri caracteristice cirozei biliare primitive. Diagnostic clinic stabilit a fost Ciroza biliar primitiv. Care sunt consecinele nutritive la pacienii cu ciroz biliar primitiv?

Bibliografia
1. ALLARD JP, CHAU J, SANDOKJI K, BLENDIS LM, WONG F. Effects of ascites resolution after successful TIPS on nutrition in cirrhotic patients with refractory ascites. Am J Gastroenterol 2001;96:24427. 2. BRAUNSCHWEIG CL, LEVY P, SHEEAN PM, et al: Enteral compared with parenteral nutrition: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 74:534-542, 2001 3. BAVDECAR A, PANDIT A. Nutrition Management in Chronic Liver disease. Indian J Pedriat, 2002;69(5):47 4. CANADAS FOOD GUIDE TO HEALTHY EATING. www.hc-sc.gc. ca/fn-an/food-guide-aliment/index_e.html 5. CORDOBA J, LOPEZ-HELLIN J, PLANAS M, et al. Normal protein for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized trial. J Hepatol 2004;41:3843. 6. FERGUSON DD, FOXX-ORENSTEIN AE. Eosinophilic esophagitis: an update. Diseases of the Esophagus 2007, 20:1, 28 7. HEALTH CANADAS BODY MASS INDEX NOMOGRAM. www. hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/weights-poids/guide-ld-adult/bmi_ chart_java-graph_imc_java_e.html 8. HARK L, MORRISON G. Medical nutrition and disease. A casebased approach. Third edition, 2006 by Blackwell Science, 3-25, 229-252.