STRUKTUR DAN MEKANISME JANTUNG

A3 Kevina S Kelly Cecil Zeni Ansona Jessica Syella Wendy Yudija Jovianto Melona Tio Naro Ari Matea

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana Alamat Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11530

Skenario Satu
Pendahuluan Jantung atau heart merupakan salah satu organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi dan penting dalam kelangsungan hidup kita. Telah kita ketahui bahwa jantung memompa darah ke seluruh tubuh untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Selain itu, jantung menyediakan oksigen beserta zat-zat lain untuk kepentingan seluruh sel dalam tubuh kita. Karena kepentingan itu jantung terus menerus berkontraksi memompa darah tanpa henti sepanjang hidup. Banyak faktor yang mempengaruhi kerja jantung dan penyebab dari faktor tersebut. Struktur Jantung A. Makroskopis

Mediastinum mediastinum adalah ruangan yang terletak di antara pleura mediatinalis sinistra dan dextra. Batas-batas mediatinum: Ventral : sternum Dorsal : columna vertebralis Lateral : pleura mediastinalis kanan dan kiri Cranial : apertura thoracis superior Inferior : diaphragm

Mediastinum dibagi oleh bidang khayal yang terbentang dari angulus sternalis ke tepi bawah corpus vertebra thoracalis IV melewati tepi atas pericardiuam menjadi 2 bagian, yakni: Mediastinum superior bagian retrosternal Thymus, jaringan lymphoid yang terdiri dari atas dua lobus yang dihubungkan oleh jaringan ikat. Vena-vena besar

 v. anonyma sinistra, merupakan persatuan V. Jugularis interna dextra dan V. Subclavia sinistra yang menerima darah dari vena-vena bagian sinistra kepala, leher, dan ekstermitas superior. dextra, dibentuk oleh pertemuan V. Jugularis interna dan V. Subclavia dextra di posterior ujung clavicula dextra. v. cava superior V. Cava superior extra pericardial Terletak dalam mediatinum superior. Pada sisi dextra berjalan N. Phrenicus. V. Cava superior intra pericardial Terletak di anterior radix pulmonum dextra di dalam mediastinum inferior. bagian tengah Arcus aortae, letak : setinggi angulus sternalis berjalan ke posterior tepi bawah vertebra thoracalis IV. N. vagus. Sebagian terletak di mediatinum superior dan sebagian di mediatinum posterior. N. phrenicus Nervus ini berjalan di anatar A.V.subclavia di sebelah lateral dari N. Vagus dan berjalan di seblah lateral truncus thyreocervicalis untuk berjalan bersama dengan A. Peripericardiacophrenica ke arah caudal, di sebelah ventral radix pulmoinum. bagian prevertebralis Mediastinum inferior mediastinum anterior : jaringan lemak dan lymphonodi. o mediastinum media: pericardium yang meliputi cor. o pangkal pembuluh darah besar dari dan ke jantung

 mediastinum posterior o o o aorta thoracica. ductus thoracicus. v. azygos dan hemiazygos.

o Esophagus.

Jantung Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut (conus) sebesar kepal / tinju pemiliknya. Jantung bersandar pada diaphragama di antara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang disebut pericardium. Jantung terletak di mediastinum media. 2/3 bagian jantung terletak disebalah sinistra bidang media. Berat jantung manusia dewasa adalah antara 230-350 gram.

Lapisan jantung: Pericardium Merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan pangkal pembuluh darah besar. Pericardium terdiri dari dua saccus yang berhubungan erat satu sama lain tetapi berbeda struktur, yaitu : o pericardium fibrosum. Merupakan kantong berbentuk conus, ke superior menyempit dan melanjutkan sebagai lapisan luar pembuluh darah besar dan facies pretrachealis, ke arah inferior melekat pada sentrum tendineum dan pars muslkularis diaphragma sinistra. Terdiri dari jaringan ikat fibrosa. o pericardium serosum. Merupakan membran halus yang berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung. Bagian pericardium serosum yang menutupi pembuluh darah seolah-olah tersusun dalam bentuk 2 tabung, yaitu: aorta, truncus pulmonalis sinus transversus pericardii v. cava superior et inferior, vv. pulmonales sinus obliquus pericardii

Dinding jantung. Terdiri dari 3 lapisan, yaitu : Epicardium, merupakan lamina visceralis pericardium serosum, lapisan terluar dinding jantung. Myocardium, merupakan lapisan tengah dinding jantung, terdiri dari kumpulan sel otot jantung yang tersusun dalam pola sirkular dan spiral. Endocardium, merupakan lapisan terdalam dinding jantung, berupa lapisan endothelium yang melekat pada selapis jaringan ikat.

Bagian-bagian jantung: Terdiri dari 4 ruangan antara lain : Atrium dextrum o Terdiri dari 2 bagian yaitu: Atrium propria (sinus venarum cavarum). Merupakan ruang di antara dua vena cava dan ostium atrioventricularis, dindingnya menyatu dengan dinding v.cava. Auricula dextra, berbentuk seperti dsaun telingan anjing, merupakan kantong di antara v.cava superior dan ventriculus dexter. Atrium sinistrum o Letak dorsosuperior, ukuran sedikit lebih kecil daripada yang dextra. o Terdiri dari : Atrium proprium Terdapat 4 vv. pulmonales , pada masing-masing sisi bermuara 2 vena. Muara vv. pulmonales tidak memiliki katup. Ostium atrioventricularis sinistra dilekati oleh valvula mitralis Auricula, berbentuk panjang, sempit, dan lebih melengkung dibanding yang dextra. Permukaan dalam auricula terdapat rigi muscular yang disebut Mm. pectinati. Ventrikel dextrum o Tebal dindingnya 1/3 tebal dinding ventriculus sinister. o Di dalam ventrikel dextrum dapat dijumpai beberapa lubang, yakni:

 ostium atrioventriculare dextrum merupakan apertura berbentuk oval dan dikelilingi oleh cincin fibrosa dan melekat pada valva tricuspidalis / valva atrioventricularis dextra. ostium trunci pulmonalis merupakan lubang yang bulat terdapat pada puncak conus arteriosus, terletak di sebelah superior dan sinistra dari ostium atrioventricularis dextrum. Pada ostium ini terdapat valvula pulmonalis. o trabeculae carneae, merupakan kumpualn otot yang ireguler yang membentuk permukaan dalam ventrikel, kecuali pada conus arteriosus. o trabecula septomarginalis (moderator band), berisi cabang-cabang dari serabut conductorium artrioventricularis. o mm. papillares, merupakan otot berbentuk bulat (conus) yang puncaknya melekat pada corda tendinae. Ventrikel sinistrum o Berperan dalam membentuk sebagian kecil facies sternocostalis dan separuh facies diaphragmatica. Puncaknya membetuk apex cordis. o Bagian-bagian: Ostium atrioventricularis sinistra. Odtium ini dikelilingi oleh cincin fibrosa dan melekat valvula mitralis. Chorda tendineae, Trabecula carnae, jumlah lebih banyak dan tebal terutama di daerah apex dan dinding dorsal. Mm. papillares (anterior dan posterior), Ostium aortiucum (valvula semilunaris), merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan dextra dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semiulnaris.

Skleton jantung Merupakan jaringan ikat fibrosa berbentuk cincin melingkari ostium

atrioventricularis dan ostium aorta dan pulmonalis dan masuk ke dalam septum pars membranosa. Di antara margo dextra anulus atrioventricularis sinistra, anulus aorticus, dan anulus atrioventricularis dextra, jaringan tebal ini membentuk massa segitiga yang disebut trigonum fibrosum dextra. Systema conduccente cordis, terdiri atas:

1. Nodus sinoatrialis 2. Nodus atrioventricularis 3. Fisiculus atriventricularis 4. Fibra purkinye Walaupun bentuknya berbeda-beda, semuanya berasal dari modifikasi otot jantung dan mempunyai kemapuan spontan untuk menimbulkan ritme dan koduksi yang lebih dari otot jantung biasa

Vaskularisasi jantung o Pendarahan jantung : coronaria dextra. a. coronaria sinistra. o Terletak pada sulcus coronaries o Dipercabangkan dari aorta ascendens

Persarafan jantung o Perubahan denyut jantung dipengaruhi oleh faktor-faktor external o Serabut saraf ke jantung meliputi : - serabut sensorik visceral - serabut parasimpatik dari N. vagus - serabut simpatis dari ganglion yakni dari ganglia cervicale dan ganglia thoracica bagian superior

Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2) Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4) Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.3

B. Struktur Mikroskopis Sistem sirkulasi merupakan tempat pertukaran zat dari dan ke jaringan. Sistem ini terdiri atas sistem vaskular darah dan limfatik. Sistem vaskular darah terdiri atas struktur berikut ini:

 Pembuluh darah Susunan umum pembuluh darah: Tunika Intima - Endotel (epitel selapis gepeng). - Subendotel (jaringan ikat areolar). Tunika Media - Jumlah jaringan ikat padat bervariasi - Otot polos Tunika Adventitia - Jaringan ikat - Serat saraf, pembuluh limfe - Vasa vasorum Pembuluh darah dapat dibagi menjadi tiga, yakni: 1. Arteri Arteri besar (tipe elastis) Fungsi menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan sistol jantung, menjaga agar aliran darah berjalan mulus disebut conducting arteries. Contoh: A.inominata, A. subklavia, A. karotis komunis, A. iliaka Tunika Intima : Endotel dengan lamina basalis

- Subendotel terdiri dari jaringan ikat kolagen, elastin, otot polos - Lamina elastika interna - Tight junction dan gap junction Tunika Media : - Lapisan lebih tebal - Mengandung serat elastin, kolagen dan sel-sel otot polos - Terdapat beberapa fibroblas Tunika adventisia : - Terdiri dari jaringan ikat dan fibroblas - Lebih tipis daripada tunika media - Beberapa serat elastin - Terdapat vasa vasorum dan serat saraf -

 Arteri sedang (tipe muskular) Fungsi membagi darah ke organ yang membutuhkannya distributing arteries. Tunika elastika interna dan eksterna tampak jelas, terutama interna. Contoh: A. brachialis, A. ulnaris, A. Femoralis Tunika Intima : Lapisan endotel dengan lamina basalis

- Subendotel terdiri dari sedikit jaringan ikat - Terdapat lamina elastika interna Tunika Media : Otot polos sirkular, kolagen, beberapa serat elastin

- Tidak ada fibroblas - Terdapat lamina elastika eksterna Tunika Adventisia : - Tebal lapisan jaringan ikat kira-kira sama dengan tebal tunika medianya. - Kandungan kolagen yang tinggi dengan fibroblas - Serat elastik terkonsentrasi di lamina elastika eksterna Arteri kecil dan arteriol Fungsi : mendistribusikan darah ke jaringan organ-organ dalam dan mengontrol aliran darah ke dalam kapiler. Tunika elastika interna terdapat pada arteriol besar, kecil. Tidak memiliki tunika elastika eksterna Arteri kecil/arteriol mempunyai 1-2 lapis otot polos pada tunika media Arteri kecil mempunyai sampai 8 lapis otot polos pada tunika media Arteri kecil mempunyai lamina elastika interna Tunika adventitia bersifat tipis dan kurang berkembang Arteriol merupakan kunci yang mengontrol jumlah aliran darah tidak ada pada arteriol

2.

Kapiler Fungsinya sebagai tempat pertukaran zat Dinding selapis endotel atau hanya tunika intima Diameternya sebesar 8-12 um, lebih besar sedikit daripada eritrosit Lumen kapiler hanya dapat dilalui oleh 1 eritrosit saja. Sel endotel menonjol kedalam lumen Sel perisit menonjol keluar lumen Ada 3 jenis kapiler: o Kapiler tipe viseral yang berpori / bertingkap / berjendela (fenestrated capillary) - Beberapa sel endotel mempunyai pori-pori, banyak pori ditutupi membran - Sangat permeabel - Terdapat di: pankreas, usus, kelenjar endokrin, ginjal o Kapiler tipe muskular atau kapiler sempurna / utuh ( continuous capillary) - Sel endotel yang kontinu - Khusus di jaringan saraf pusat, ujung-ujung endotelnya dilekatkan satu sama lain dengan taut kedap yang membentuk sawar darah otak - Terdapat di otot, jar saraf, jar ikat o Sinusoid (discontinous capillary) - Sinusoid adalah bangunan yang berbentuk rongga - Bentuk sinusoid mengikuti bentuk celah / ruang yang terdapat diantara lempeng epitel organ. - Terdapat di hati, lien, korteks adrenal, adenohipofisis

3.

Vena Fungsinya untuk membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung. Vena memiliki tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia. Dinding vena lebih tipis daripada dinding arteri Beberapa vena mempunyai katup untuk mencegah aliran darah kembali / balik Dinding vena lebih tipis, lebih lunak dan kurang elastis daripada arteri sehingga pada potongan melintang, vena mirip ban kempis

Batas antara tunika intima, media dan adventisia tidak sejelas pada arteri Unsur jaringan ikatnya lebih mencolok, unsur otot polos dan elastinnya tidak ada Katup vena merupakan lipatan intima dan ditengahnya diperkuat oleh jaringan ikat. Tipe vena antara lain: 1. Venula Fungsi: pertukaran zat antara jaringan Diameterya lebih lebar daripada kapiler Dindingnya terdiri dari 1 lapis sel endotel (mirip dengan kapiler darah) 2. Permeabilitas dinding sangat tinggi Lumen venula lebih besar daripada lumen pada kapiler darah. Vena kecil Diameter venula makin lama makin besar vena kecil 3. Sel otot polos mula-mula selapis, kemudian bertambah banyak mengelilingi endotel Vena sedang Tunika intima: selapis sel endotel, kadang-kadang ada jaringan ikat dibawahnya Tunika media: jauh lebih tipis daripada arteri sedang. Selain itu, serat kolagen lebih menonjol daripada serat otot polos. Tunika adventisia: lebih tebal daripada tunika media. Terdapat jaringan ikat dan beberapa otot polos. 4. Vena besar

- Contoh : vena kava - Tunika intima: sama seperti vena sedang - Tunika media: kurang sempurna perkembangannya, kadang tidak ada. Bila ada, struktur histologis mirip dengan vena sedang - Tunika adventisia: Lebih tebal daripada tunika medianya

 terdiri atas jaringan ikat dengan serat kolagen tersusun longitudinal terdapat berkas otot polos yg sangat mencolok dan tersusun longitudinal.

Jantung Dinding jantung Terdiri dari 3 lapisan, yaitu: - Endokardium - Miokardium - Epikardium Rangka jantung Merupakan bangunan penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup jantung melekat. Sebagian besar terdiri atas jaringan ikat padat Bagian utamanya antara lain: 1. Septum membranaseum 2. Trigonum fibrosum 3. Anulus fibrosus Katup jantung Katup jantung Merupakan lempengan jaringan ikat yang berpangkal pada anulus fibrosus Katup atrioventrikular - Katup mitral (menguhubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri) - Katup trikuspid (menguhubungkan atrium kanan dengan ventrikel kanan) Sistem hantar rangsang Serat purkinye memiliki kecepatan hantar rangsang lebih besar daripada serat otot jantung biasa. Serat purkinye merupakan modifikasi dari otot jantung, ukurannya lebih besar daripada otot jantung biasa, banyak sarkoplasma, jumlah miofibril sedikit dan terletak di tepi serat. Pembuluh darah jantung Dua arteri koronaria mensuplai darah ke jantung dan vena jantung mengalirkannya kembali.

 Fungsi utama adalah miokardium Sistem Limfatik

untuk menyediakan O2 secukupnya sesuai kebutuhan

Dimulai dari kapilernya yang berujung buntu, mengangkut cairan limfe dari ruang ekstraselular ke pembuluh limfe yang lebih besar akhirnya bermuara ke duktus torasikus dekster dan duktus limfatikus sinister.

Aliran sistem limfe hanya satu arah yaitu dari perifer ke jantung Kapiler limfe: Memiliki lumen yang tidak rata Endotelnya lebih tipis dan tidak ada perisit Dengan ME tidak ada lamina basal

Pembuluh Limfe besar / Ductus torasikus: Pada potongan melintang pembuluh limfe terlihat struktur dinding yang tidak sama tebalnya. Tunika intima dibatasi endotel dan beberapa lapis serat kolagen, elastin Tunika media otot polos tersusun dalam berkas Tunika adventisia otot polos tersusun dalam berkas, ada vasa vasorum dan banyak jaringan lemak.

Batas antara lapisan-lapisannya tidak jelas2

Mekanisme Kerja Jantung Fisiologi Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja.

a. Potensial Aksi Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluran-saluran ini digambarkan sebagai saluran lambat atau saluran cepat, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut.3 Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.4 Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus purkinje.5,7 b. Aktivitas Listrik jantung Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke atrium kiri, melalui branchman's bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls SA, nodus AV, berkas His dan serat

berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Selsel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Proses tersebut dapat disingkat seperti berikut : 1. Otomatisasi 2. Irama 3. Daya konduksi 4. Daya rangsang : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan : pembentukan rangsang yang teratur : kemampuan untuk menghantarkan : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari: 1. Nodus SA (sino atrial) - Traktus Internodal - Brachman bundle 2. Nodus AV (atrio ventrikel) 3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri): - Right bundle branch - Left bundel brach Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu : Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan

demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama K+ dan Na+. Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+ dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut menjadi relatif negatif. Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif. Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) Segera setelah terjadi depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+. Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel. Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya

kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.6 c. Siklus Jantung Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari 5 fase. Kelima fase-fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini: Diastole Awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium

ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium, sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventricular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini, maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini. Mid-diastole Fase pengisian lambat ventrikel atau diastasis. Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam atrium

melalui pembuluh vena, mengalir secara pasif ke dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup semulunaris dalam keadaan tertutup. Diastole Lanjut Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi, memberikan tambahan 20%-30% pada isi ventrikel. Sistole Awal Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas menuju myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal sebagai volume distolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 mL. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya; namun selama fase ini, tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan akibat dari tertutupnya semua katup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Sistole Lanjut Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal ejeksi cepat yang singkat, dan fase lanjutan ejeksi lambat yang lebih panjang. Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume isi sekuncup (stroke volume, SV) yang setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir, yaitu 70 mL. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah jumlah darah paling sedikit di dalam ventrikel.6

d. Bunyi Jantung Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Terkadang terdenganr bunyi jantung tambahan, terdengar sesudah bunyi jantung kedua. Hal tersebut terjadi karena darah yang masuk ventrikel dalam jumlah besar dengan aliran darah yang deras. Keadaan tersebut tetap dianggap keadaan fisiologis pada waktu kerja fisik yang berat. Bunyi jantung keempat merupakan bunyi jantung pada keadaan patologis yaitu terdengar sebelum unyi jantung pertama pada kontraksi atrium. Hal tersebut terjadi karena darah yang masuk ventrikel dari atrium dengan jumlah besar, yaitu sering terjadi pada pembesaran atrium. (modul) Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung), biasanya berkaitan dengan penyakit jantung walaupun tidak selalu demikian. Murmur dapat terjadi akibat malfungsi katup. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup secara sempurna. Murmur yang tidak berkatitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda. Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua disebut sebagai murmur sistolik. Sedangkan murmur yang terjadi antara bunyi

jantung kedua dan bunyi jantung pertama dari siklus berikutnya disebut sebagai murmur diastolik. e. Curah Jantung Curah jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac output tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung (kecepatan denyut jantung) dan stroke volume (volume darah yang dipompa per denyut). Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun dipengaruhi oleh salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.6 Kesimpulan Hipotesis kelompok benar, semua mekanisme kerja jantung tidak boleh terganggu sedikitpun, karena itu akan mempengaruhi semuanya. Seperti mekanisme fisiologi terpenting dalam tubuh karena dari sini lah semua gerakan berasal, karena tanpa potensial aksi atau kelistrikan di jantung maka sistem transportasi darah pun akan terganggu maupun sebaliknya, potesial aksi tidak akan terjadi jika peredaran darah terganggu karena lewat peredaran darah maka oksigen untuk bahan bakar tubuh kita akan terganggu.

Daftar Pustaka 1. Wati WW, Kindangen K. Buku Ajar Anatomi Kardiovaskuler 1. Jantung. ed. Jakarta: Universitas Kristen Krida Wacana; 2009. 2. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks dan Atlas. In: Dany F, editor. System Sirkulasi. 10th ed. Jakarta :EGC; 2007.p.336-52 3. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In:. Otot Jantung: Jantung Sebagai Pompa dan Fungsi Katub-Katub Jantung. 20th ed. Jakarta: EGC; 2003.p.107-19 4. Mutaqqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika, 2009.h.9-11
3th

5. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed.6. Jakarta: EGC, 2011.h.256-68
6. Ethel Sloane. Anatomi dan Fisiologi. In : Widyastuti P, editor. Sistem

Sirkulasi. Jakarta : EGC; 2004.p.266-75.

7. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In : Rachman LY,

Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors.Jantung Sebagai Pompa. 11st ed. Jakarta : EGC ; 2008.p.542-7.

Skenario Delapan
Pendahuluan Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga thorax. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang melebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.1 Sesuai dengan skenario, sakit di bagian dada kiri diduga karena adanya gangguan di bagian jantung. Karena itu, struktur dari jantung sendiri perlu diperhatikan, baik secara makroskopis maupun mikroskopis. Selain berhubungan dengan struktur makro maupun mikro, untuk mengetahui hubungan sakit tersebut dengan jantung maka penulis akan juga menjelaskan tentang mekanisme kerja jantung. Struktur Jantung Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung bersandar pada diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang disebut perikardium. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.1 Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

I.

Struktur Makroskopis Jantung Jantung secara makroskopis yang akan dibahas dalam makalah ini terdiri dari

beberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan persarafan serta perdarahan jantung a) Perikardium Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:2 1. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior. 2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis. Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.2 b) Ruang-ruang pada Jantung Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium sinstrum, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.3 Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di luar terbungkus oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endokardium.3 1. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium

kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasisistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapatmenurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel. 2. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempatvena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 3. Ventrikel kanan Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3 Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis crus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chrdae tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3 Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.3 Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.3

Gambar 2. Letak valva tricuspidalis dan valva trunci pulmonalis.

4. Ventrikel kiri Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk sirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3 Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3 Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinus posterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.3

c) Katup pada Jantung Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris,yangmemisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung. Katup Atrioventrikularis (AV) Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalisyang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebutkordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolanotot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktukontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium.Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegaholeh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi. Katup Semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup

aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatanoleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2

Gambar3. Katup jantung

d) Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3 Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3 Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis

mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3 Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.3 e) Perdarahan Jantung

Gambar 4. Arteriae coronariae.

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.3 Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan ateria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3 Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventri-

cularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3 Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan kiri (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.3

Gambar 5. Venae coronariae.

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri

anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3 II. Struktur Mikroskopis Jantung a) Epikardium Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan selsel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epikardium

terdapat perikardium. Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaputyang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi,

banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.4 b) Miokardium Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor kardiodilatin dan

kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi danserat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akanmitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.

Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua seratotot adalah melalu fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junction.4 c) Endokardium Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction lapisan

subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.4

Gambar 6. Dinding jantung

Mekanisme Kerja Jantung I. Aktivitas Listrik jantung Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:5 1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. 2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-selotoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebutmemperlihatkan aktivitas

pemacu( pacemaker activity),yaitu membrane merakasecara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensialaksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensialaksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk

mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini: 1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. 2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel. 3. Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkastersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalankebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar. 4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas hisdan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.5 Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggiterletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalamkeadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 7080 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan inidikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena merekasudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum merekamencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.Analogi berikut

memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dariseratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satulokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabilaseluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengankecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut.Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggioleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatanmereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat.Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yangditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik

mereka.Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA

nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringanotoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atriumakan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yangtidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengankecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengankecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium danventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30

kali/menithanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapatdigunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut

secara

ritmis

menghasilkan

inpuls

yang

menyebar

keseluruh

jantung

untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.5 Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yangmenyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkandiri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja.Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwahal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengankebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membranterhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yangmengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karenainfluks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalamidepolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksisebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turundisebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluransaluran K+ ini akanmengawali depolarisasi berikutnya. Selsel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.5

Gambar 7. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung

II.

Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung) Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5 Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.5 Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.5 Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG

sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.5 Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.5 Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.5 Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi

ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.5 Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewakt darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.5 Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.5 Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA VSA = IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.5 Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.5 Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.5 Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.5

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.5 Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.5

Gambar 8. Siklus jantung

III.

Enzim Jantung Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan ke

dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaam enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2 hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan membuat.

Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang meliputi riwayat,gejala,dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Laktat Dehidrogenase Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1LD5). Masing masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2. Kreatinin Kinase Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis,miokarditis,dan trauma. SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase) Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L Wanita = s.d. 31 U/L Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru, dan lain-lain. Peningkatan SGOT 3-5x normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung kongestif, tumor hati, dan lain-lain.

Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.

SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase) Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau kerusakan hati. Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/L Wanita = sampai dengan 32 U/L

Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif, infrak miokrad (serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.6 Pompa Jantung

IV.

Gambar 9. Pompa jantung

Jantung sebenarnya merupakan 2 pompa yang terpisah. Jantung bagian kanan yang memompa darah ke paru-paru dan kemudian dibawa menuju ke jantung bagian kiri. Lalu jantung bagian kiri yang akan memompa darah ke bagian tubuh lainnya. Darah mengalir terus dalam suatu lingkaran yang disebut system sirkulasi.7

Gambar 10. Pompa jantung

Gambar diatas memperlihatkan detil jantung yang berfungsi sebagai pompa. Darah yang memasuki atrium kanan dari vena besar didorong oleh kontraksi atrium dan mengalir melalui katup trikuspidalis untuk masuk ke dalam ventrikel kanan. Dari ventrikel kanan darah dipompakan melalui katup pulmonalis ke arteri pulmonalis yang kemudian melalui paru-paru dan terakhir melalui vena pulmonalis masuk kedalam atrium kiri. Dengan kontraksi atrium kiri darah didorong melalui katup mitralis ke ventrikel kiri, dan dari sini dipompa melalui katup aorta untuk memasuki aorta dan dialirka melalui sirkulasi sistemik. Kedua atrium adalah pompa primer yang memaksa sisa darah terakhir masuk kedalam ventrikel yang bersangkutan sesaat sebelum kontraksi. Sisa darah terakhir yang di pompakan masuk ke dalam ventrikel ini membuat ventrikel menjadi lebih efisien dalam kerjanya sebagai pompa di banding kalau tidak mempunyai mekanisme pengisian yang khusus. Namun demikian ventrikel adalah demikian kuatnya sehingga tetap dapat memompa sejumlah besar darah walaupun atrium tidak berfungsi. Bila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung hanya akan memompa 4-6 liter darah. Selama bekerja berat , jantung mungkin perlu memompa darah sebanyak 4-7 kali dari jumlah ini.7

V.

Pemeriksaan EKG Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentuk

gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.8 Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesinelektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiaptiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali adanya deviasi dari normal.9 Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap

lead bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombang-gelombang tersebut). EKG normal menunjukkan:9 Gelombang P Kompleks QRS detik Gelombang T Interval PR : dihasilkan oleh relaksasi ventrikel : waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel : dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik : dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09

Tempat peletakkan lead EKG.

gambar 11. Lead EKG

Kesimpulan Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanis kerja jantung yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme pompa jantung, enzim pada jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro maupun mikro jantung dan dapat diketahui dengan pemeriksaan EKG.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-230 Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-12 Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20 Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.333-47. 6. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005.h.138. 7. Pearce EC. Anatmoni dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia; 2009.h.151-3. 8. 9. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009.h.7-8 Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9.