Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
1Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Koma Hepatikum

Koma Hepatikum

Ratings: (0)|Views: 61 |Likes:
Published by Agung A C E
asd
asd

More info:

Published by: Agung A C E on Jul 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/27/2013

pdf

text

original

 
Koma HepatikumI. DefinisiKoma hepatikum
merupakan tahap akhir dari
ensefalopatik hepatik 
, yaitugangguan pada sistem saraf pusat akibat zat-zat toksik yang disebabkan olehadanya kerusakan pada hati sehingga hati tidak mampu lagi untuk membuang zat-zat toksik dalam darah.
II. Fisiologi Hati
Salah satu fungsi utama hati adalah detoksifikasi zat-zat toksik danmetabolisme obat. Amonia merupakan salah satu zat toksik yang berperan padaensefalopati hepatik.Amonia diproduksi dari mukosa usus oleh bakteri sebagai degradasi dari amin,asam amino, purin, dan urea. Dalam keadaan normal amonia ditranspor ke dalamhati melalui sistem vena porta dan didetoksifikasi di hati dengan cara diubahmenjadi urea melalui siklus urea.
Gambar 1.
Siklus urea
Referat Koma HepatikumWilliam Chandra / 11 – 2010 – 212Page | 1
 
III. Etiologi dan PatogenesisA. Etiologi
Ensefalopati hepatik disebabkan oleh semua gangguan yang menyebabkankerusakan pada hati, diantaranya sebagai berikut :1.Hepatitis virus B dan C2.Intoksikasi obat
obat-obat golongan benzodiazepin, antipsikotik 3.Infeksi
infeksi dapat menyebabkan meningkatkan katabolisme jaringan gangguan fungsi ginjal. Keduanya dapat meningkatkan kadar amonia serum.Faktor yang dapat mencetuskan ensefalopati hepatik ialah sebagai berikut :
1.Acute Liver Failure
2.Komplikasi dari
Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shun(TIPS)
3.Sirosis hepatis4.Gangguan metabolit elektrolit
hiponatremia dan hipokalemia5.Hipoksia
disebabkan oleh rendahnya kadar oksigen dalam tubuh6.Produksi amonia dan nitrogen berlebihan
disebabkan olehkonsumsi protein berlebihan, pendarahan saluran cerna bagian atas, dangagal ginjal.
B. Patogenesis
Hipotesis amoniak dan GABAAmonia diproduksi dari mukosa usus oleh bakteri sebagai degradasi dariamin, asam amino, purin, dan urea. Dalam keadaan normal amonia ditranspor ke dalam hati melalui sistem vena porta dan didetoksifikasi di hati dengan caradiubah menjadi urea melalui siklus urea. Secara umum, keadaan ini terganggu pada ensefalopati hepatik yang dapat disebabkan oleh sel-sel hepatosit yangtidak mampu lagi memetabolisme zat-zat yang tidak diperlukan tubuh dimanaamonia merupakan zat terpenting penyebab ensefalopati hepatik atau darahdari vena porta melewati (
bypass
) hati melalui sirkulasi kolateral (tindakanmedis yang disebut
Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt 
).Karena hati tidak mampu lagi memetabolisme amonia, maka amoniamasuk ke sirkulasi sistemik. Ketika amonia melewati sawar darah otak,amonia akan diabsorbsi oleh sel-sel astrosit dan kelebihan amonia dalam
Referat Koma HepatikumWilliam Chandra / 11 – 2010 – 212Page | 2
 
sirkulasi sitemik menyebabkan kadar amonia yang menembus sawar darahotak juga berlebih sehingga astrosit menjadi bengkak. Karena sel-sel astrositmenjadi bengkak, aktivitas neurotrasmitter inhibitor GABA meningkatsehingga suplai asam amino, air, dan elektrolit ke sel-sel lain di otak menjaditerhambat dan menyebabkan kematian dari sel-sel otak.Selain amonia, faktor lain yang dapat mempengaruhi peningkatan aktivitasGABA adalah
benzodiazepin like substance
, yakni suatu zat yang memilikisifat seperti benzodiazepin yang sama-sama dapat berkompetisi untumenduduki reseptor GABA.Inflamasi berat pada tubuh dimanapun inflamasi itu berada dapatmencetuskan ensefalopati hepatik melalui aktifitas sitokin dan lipopolisakarida bakteri pada sel-sel astrosit.Pada
Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt 
, komplikasi menjadiensefalopati hepatik disebabkan oleh peningkatan bioavaibilitas zat-zat toksik dan hipoperfusi portal.
IV. Manifestasi Klinis
Secara klinis, manifestasi klinis pada ensefalopati hepatik sulit dinilai tetapidapat dilihat dari perilaku, fungsi intelektual, dan perubahan dalam kesadaran.Pada ensefalopatik hepatik dapat ditemukan flapping tremor dan fetor hepaticus.Tanda-tanda penyakit hati akut atau kronik seperti ikterus, asites, dan edema perifer di tungkai dapat ditemukan pada ensefalopati hepatik. Stigmata sirosishepatis seperti spider nervi, eritema palmaris, caput medusa, asites, splenomegali,dan hematoskezia – melena juga dapat ditemukan pada ensefalopati hepatik.Pembagian tingkat ensefalopati hepatik telah dikelompokkan oleh kriteriaWest – Haven. Menurut
“West – Haven Criteria
” , manifetasi klinis ensefalopatihepatik dikelompokkan sebagai berikut :
Grade 0 Hepatik ensefalopati minimal (sebelumnya disebut hepatik ensefalopati subklinis)
Perubahan kepribadian, memori , konsentrasi,koordinasi dan fungsi intelektual minimal, serta tidak ditemukan flappingtremor.
Referat Koma HepatikumWilliam Chandra / 11 – 2010 – 212Page | 3

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->