Browse Home opini kesehatan DIABETES MELITUS

I. Konsep Medis A. Pengertian Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya (Soegondo Sidartawan, 2005). B. Etiologi 1. Diabetes Melitus tipe I Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta. a. Faktor-faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tet api mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya Diabetes Melitus tipe I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertan ggung jawab atas antigen trasplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor-faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah -olah sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C, 2001). c. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes Melitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan men duga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. d. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana Mirza, 2009). 2. Diabetes Melitus tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer Suzanne C, 2001).

Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Menurut Hans Tandra (2008), faktor -faktor ini adalah: a. Ras atau Etnis Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan orang Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II. Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan biasanya kurus. Namun, sekarang makanan lebih banyak dan gerak badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai diabetes. b. Obesitas Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk da lam peredaran darah. c. Kurang Gerak Badan Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan resiko terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai 50%. d. Penyakit Lain Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena diabetes. Penyakit-penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang berlebihan. e. Usia Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama di ata s 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun meningkat. C. Patofisiologi 1. Diabetes Melitus tipe I Bentuk diabetes ini terjadi karena kekurangan insulin ya ng berat akibat destruksi autoimun sel- sel dalam pulau - pulau Langerhans pankreas (islet cells). Diabetes tipe I paling sering terjadi pada usia kanak -kanak, bermanifestasi pada usia pubertas, dan berjalan progresif mengikuti pertambahan usia. a. Mekani sme destruksi sel 1) Limfosit T bereaksi terhadap antigen sel dan menyebabkan kerusakan sel. Sel-sel T ini meliputi:

a) Sel-sel T CD4+ dari subkelompok TH1 yang menyebabkan jejas jaringan dengan mengaktifkan sel-sel makrofag, sementara sel-sel makrofag menyebabkan kerusakan dalam bentuk respons hipersensitivitas tipe-lambat yang khas. b) Limfosit T sitotoksik CD8+ yang membunuh langsung sel dan juga menyekresi sitokin yang mengaktifkan makrofag. 2) Sitokin yang diproduksi secara lokal merusak sel -sel . Diantara sitokin yang terlibat dalam jejas sel adalah IFN- , dihasilkan oleh sel 7 dan TNF serta IL1 yang diproduksi oleh sel-sel makrofag yang diaktifkan selama reaksi imun. 3) Autoantibodi terhadap sel-sel pulau dan insulin juga terdeteksi dalam darah pada 70% hingga 80% pasien. Autoantibodi tersebut bersifat reaktif dengan sejumlah antigen sel , yang meliputi enzim Glutamic Acid Decarboxylase (GAD). b. Kerentangan genetik Diabetes tipe I memiliki pola korelasi genetik yang kompleks dengan sedikitnya 20 lokus genetik yang berpotensi menimbulkan perubahan toleransi imun hospes yang akhirnya menyebabkan autoimunitas. c. Faktor lingkungan Beberapa virus turut terlibat sebagai pemicu potensial untuk terjadinya serangan autoimun; virus tersebut meliputi virus coxsackie, virus parotitis, virus campak, virus rubela. Salah satu postulat mengemukakan bahwa virus -virus tersebut memproduksi protein yang mirip antigen-sendiri dan respon imun terhadap protein virus bereaksi silang dengan jaringan sendiri (mimikri molekuler). 2. Diabetes Melitus tipe II Berbeda dengan tipe I, pada Diabetes Melitus tipe II tidak ada bukti yang menunjukkan dasar autoimun. Dua defek metabolik utama yang menandai diabetes tipe II adalah resistensi insulin dan disfungsi sel . a. Resistensi insulin Resistensi insulin merupakan keadaan berkurangnya kemampuan jaringan perifer untuk berespons terhadap hormon insulin. Sejumlah penelitian fungsional pada orang -orang dengan resistensi insulin memperlihatkan sejumlah kelainan kuantitatif dan kual itatif pada lintasan penyampaian sinyal insulin yang meliputi penurunan jumlah reseptor insulin, penurunan fosforilasi reseptor insulin serta aktivitas tirosin kinase, dan berkurangnya kadar zat-zat antara yang aktif dalam lintasan penyampaian sinyal insulin. Resistensi insulin diakui sebagai sebuah fenomena yang kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai faktor genetik serta lingkungan. Diantara faktor-faktor lingkungan, obesitas memiliki korelasi yang paling kuat. Resiko terjadinya diabetes meningkat seiring indeks massa tubuh (ukuran untuk menentukan kandungan lemak tubuh) meningkat, dan keadaan ini menunjukkan korelasi dosis respons antara lemak tubuh dan resistensi insulin. Faktor -faktor yang mungkin

mempengaruhi resistensi insulin pada obesitas meliputi ka dar asam lemak bebas yang tinggi di dalam darah yang beredar dan intrasel. b. Disfungsi sel Disfungsi sel bermanifestasi sebagai sekresi insulin yang tidak adekuat dalam menghadapi resistensi insulin dan hiperglikemia. Disfungsi sel bersifat kualita tif (hilangnya pola sekresi insulin normal yang berayun [osilasi] dan pulsatil serta pelemaan fase pertama sekresi insulin cepat yang dipicu oleh peningkatan glukosa plasma) maupun kuantitatif (berkurangnya massa sel , degenerasi pulau Langerhans, dan pengendapan amiloid dalam pulau Langerhans) (Mitchell Richard N, 2008). D. Menifestasi Klinik Manifestasi klinis Diabetes Melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) jika melewati ambang ginjal untuk ekskresi glukosa yaitu 180 mg/dl serta timbulnya rasa haus (polidipsia). Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori (Price Sylvia Anderson 2005). Selain itu, menurut Hans Tandra (2008), manifestasi klinis Diabetes Melitus yaitu: 1. Berat Badan Turun Sebagai kompensasi dari dehidrasi dan banyak minum, seseorang akan mulai banyak makan. Memang pada mulanya berat badan makin meningkat, tetapi lama kelamaan otot tidak mendapat cukup glukosa untuk tumbuh dan mendapatkan energi. Maka jaringan otot dan lemak harus dipecah untuk memenuhi kebutuhan energi. B erat badan menjadi turun, meskipun banyak makan. Keadaan ini makin diperburuk oleh adanya komplikasi yang timbul kemudian. 2. Lemah Keluhan diabetes dapat berupa rasa capek, lemah, dan nafsu makan menurun. Pada diabetes, gula bukan lagi sumber energi karena glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel untuk menjadi energi. 3. Mata kabur Glukosa darah yang tinggi akan menarik pula cairan dari dalam lensa mata sehingga lensa menjadi tipis. Mata seseorang pun mengalami kesulitan untuk fokus dan penglihatan jadi kabur. Apabila seseorang bisa mengontrol glukosa darah dengan baik, penglihatan bisa membaik karena lensa kembali normal. 4. Luka yang sukar sembuh Penyebab luka yang sukar sembuh adalah: (1) infeksi yang hebat, kuman, atau jamur yang mudah tumbuh pada kondisi gula darah yang tinggi; (2) kerusakan dinding pembuluh darah, aliran darah yang tidak lancar pada kapiler (pembuluh darah kecil)

yang menghambat penyembuhan luka; dan (3) kerusakan saraf dan luka yang tidak terasa menyebabkan penderita diabetes tidak me naruh perhatian pada luka dan membiarkannya makin membusuk. 5. Rasa kesemutan Kerusakan saraf yang disebabkan oleh glukosa yang tinggi merusak dinding pembuluh darah dan akan mengganggu nutrisi pada saraf. Karena yang rusak adalah saraf sensoris, keluhan yang paling sering muncul adalah rasa semutan atau tidak berasa, terutama pada tangan dan kaki. Selanjutnya bisa timbul rasa nyeri pada anggota tubuh, betis, kaki, tangan, dan lengan. 6. Gusi merah dan bengkak Kemampuan rongga mulut seseorang menjadi lemah untuk melawan infeksi. Maka gusi membengkak dan menjadi merah, muncul infeksi, dan gigi tampak tidak rata dan mudah tanggal. 7. Kulit terasa kering dan gatal Kulit terasa kering, sering gatal, infeksi. Keluhan ini biasanya menjadi penyebab seseorang datang memeriksakan diri ke dokter kulit, lalu baru ditemukan adanya diabetes. 8. Mudah kena infeksi Leukosit (sel darah putih) yang biasa dipakai untuk melawan infeksi tidak dapat berfungsi dengan baik jika glukosa darah tinggi. 9. Gatal pada kemaluan Infeksi j amur juga menyukai suasana glukosa tinggi. Vagina mudah terkena infeksi jamur, mengeluarkan cairan kental putih kekuningan, serta timbul rasa gatal. E. Penatalaksanaan Medik Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskulr serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. (Smeltzer Suzanne C, 2002). Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes: 1. Diet Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan un tuk mencapai tujuan yaitu: a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin, mineral). b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. c. Memenuhi kebutuhan energi. d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupa yakan

kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara -cara yang aman dan praktis. e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. 2. Latihan Olahraga yang dipilih sebaiknya yang melibatkan otot -otot besar seperti kaki, tangan dan bahu dengan memperhatikan: 3. Pemantauan Berbagai metode tersedia untuk melakukan pemantauan mandiri kadar glukosa. Metode tersebut mencakup pengambilan setetes darah dari ujung jari tangan, aplikasi darah tersebut pada strip yang sebelumnya dimasukkan ke dalam alat pen gukur. Kemudian darah tersebut dibiarkan selama pelaksanaan tes. Alat pengukur akan memperlihatkan kadar glukosa darah dalam 1-2 menit. 4. Terapi a. Pemberian obat Macam-macam tablet oral untuk menurunkan glukosa darah biasa disebut Oral Anti Diabetes (OAD) atau Oral Hypoglycemic Agents (OHA). Setiap macam OAD mempunyai susunan kimia yang berbeda dan cara yang berlainan dalam menurunkan glukosa. b. Pemberian insulin 5. Pendidikan Pemberian informasi yang mencakup: a. Patofisiologi sederhana 1) Definisi diabetes (dengan kadar glukosa darah yang tinggi). 2) Batas-batas glukosa darah yang normal. 3) Efek terapi insulin dan latihan (penurunan kadar glukosa darah). 4) Efek makanan. b. Cara-cara terapi 1) Pemberian insulin. 2) Dasar-dasar diet (misalnya kelompok makanan dan jadual makan). 3) Pemantauan kadar glukosa darah, katon urine. c. Pengenalan, penanganan dan pencegahan komplikasi akut (Smeltzer Suzanne C, 2002).