ACTUALIZACIN

Sndrome coronario agudo sin elevacin del ST: angina inestable e infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST
J. Muoz Gonzleza, L. Visedo Campillob y J. E. Guerrero Sanzc
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense. b Centro de Salud Ramn y Cajal. Alcorcn. c Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Monteprncipe. Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.
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PUNTOS CLAVE Diagnstico La integracin de la informacin de la historia clnica, exploracin fsica, electrocardiograma y biomarcadores cardacos se usa tanto para el diagnstico como para la estratificacin de riesgo y elaboracin de la estrategia teraputica en el sndrome coronario agudo sin elevacin del ST. Tratamiento En los ltimos aos se han desarrollado nuevas y potentes herramientas farmacolgicas y de reperfusin coronaria. Los agentes farmacolgicos usados en el sndrome coronario agudo sin elevacin del ST son de tres tipos: antiisqumicos, antiplaquetarios y antitrombticos El tratamiento estndar incluye oxgeno, cido acetilsaliclico, nitratos, morfina, bloqueadores beta y heparina Los nuevos agentes antiplaquetarios, incluyendo los inhibidores de la adenosina difosfato plaquetario y los inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa, han tomado ya un papel decisivo en el tratamiento del sndrome coronario agudo sin elevacin del ST Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado asimismo ser al menos tan eficaces como la heparina no fraccionada En la ltima dcada se ha introducido tambin el concepto de la aproximacin invasiva precoz a este sndrome, que implica el beneficio de establecer una estrategia que facilite la revascularizacin coronaria de estos pacientes en los primeros das de evolucin.

Introduccin
La angina inestable (AI) y el infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST (IAMSEST) (entidades que en muchas publicaciones se resumen como sndrome coronario agudo sin elevacin del ST [SCASEST]) son sndromes coronarios agudos frecuentes, estrechamente relacionados y asociados a una alta morbilidad y mortalidad. El diagnstico precoz de AI/IAMSEST y su correcta estratificacin de riesgo son imprescindibles para la indicacin del tratamiento apropiado. Sin embargo, el arsenal de nuevos tratamientos y estrategias teraputicas est creciendo a una extraordinaria velocidad, que en muchas ocasiones supera a la capacidad de actualizacin de las recomendaciones y guas de prctica clnica. En 1994, la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) public unas guas que en el ao 2000 actualiz en colaboracin con el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA). En 2002 fueron actualizadas las guas ACC/AHA. En este captulo vamos a hacer referencia a estas recomendaciones, intentando incorporar la evidencia cientfica fundamental que ha sido publicada con posterioridad.
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Epidemiologa
La enfermedad coronaria es una las principales causas de muerte en las sociedades occidentales, estimndose que aproximadamente el 20% de los fallecimientos se relacionan con esta causa. La AI/IAMSEST es una forma de presentacin de la enfermedad coronaria muy prevalerte y potencialmente mortal. Se considera, por ejemplo, que alrededor de 1.300.000 pacientes ingresan cada ao en hospitales de Estados Unidos por este sndrome; casi el 60% tiene ms

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de 65 aos y, por lo tanto, presentan una elevada comorbilidad y forman parte de los casi 6 millones de enfermos que son atendidos en los departamentos de Urgencias por dolor torcico.

Definiciones
El sndrome coronario agudo (SCA) es un trmino general que describe un grupo de sndromes cuyo elemento etiolgico comn es la isquemia miocrdica aguda. El SCA abarca un amplio grupo de entidades clnicas que incluyen la AI, el IAMSEST y el IAM con elevacin del ST (IAMSEST o, mejor, simplemente IAM). En realidad, estos sndromes no son exactamente entidades separadas y representan un continuo de gravedad y riesgo, con ciertas diferencias en la etiologa, patofisiologa, presentacin y recomendaciones de tratamiento. En funcin del patrn de gravedad y de presentacin temporal de los sntomas, la angina de pecho puede presentarse como una patologa estable y crnica o como un SCA. Hablamos de angina inestable cuando el enfermo presenta sntomas prolongados en reposo, o cuando debuta con sntomas graves, o cuando su patrn clnico cambia apreciablemente, presentando cuadros de angina ms frecuentes o prolongados. En el sndrome AI/IAMSEST, el IAMSEST representa el espectro clnico ms grave, caracterizado por la elevacin en sangre de biomarcadores indicativos de necrosis miocrdica. Sin embargo, desde un punto de vista prctico, se suele considerar el SCASEST como un nico sndrome en el que la toma de decisiones se basa en una gradacin simple de riesgo, en la que se incluye, entre otros elementos, la elevacin o no de esos biomarcadores de necrosis miocrdica.

epinefrina. La activacin plaquetaria pone en marcha una cadena de eventos complejos que incluyen la expresin y activacin de los receptores de la superficie plaquetaria para la glucoprotena (GP) IIb/IIIa. El ltimo paso de la va comn que conduce a la formacin del trombo es la agregacin plaquetaria, que esencialmente, est mediada por estos receptores GP IIb/IIIa que se interrelacionan mediante puentes de fibringeno. El resultado es la formacin de un trombo hemosttico de plaquetas, que puede conducir a la formacin de un trombo oclusivo o semioclusivo coronario. En el AI/IAMSEST o SCASEST, caractersticamente los trombos intrarteriales no ocluyen completamente la luz, lo que permite algn grado de flujo coronario antergrado. Sin embargo, pueden embolizarse a territorios distales del lecho coronario acumulaciones de plaquetas activadas en la superficie de cualquier trombo intraluminal junto con los componentes de la placa rota. Estos micrombolos pueden causar focos microscpicos de necrosis miocrdica y probablemente son los responsables primarios de la elevacin de biomarcadores que puede apreciarse en el SCASEST. La fisiopatologa de este ltimo explica bien el beneficio de los regmenes de tratamiento antitrombticos y antiplaquetarios. Sin embargo, existen otros mecanismos fisiopatolgicos menos comunes como: a) la obstruccin dinmica por espasmo de las arterias epicrdicas o intramurales, b) la obstruccin mecnica progresiva producida por la estenosis aterosclertica no asociada a la formacin de trombo o la reestenosis ulterior a intervencionismos coronarios, c) procesos infecciosos o inflamatorios que afectan a las arterias coronarias, y d) raramente, compresin extrnseca de las arterias coronarias.

Diagnstico
Dada la complejidad para establecer un diagnstico temprano y fiable de SCA y sus implicaciones teraputicas y pronsticas, es importante que el clnico utilice toda la informacin que se encuentra a su alcance, incluyendo historia clnica, exploracin fsica, electrocardiograma y biomarcadores. La evaluacin inicial de un paciente con un potencial SCA debe orientarse a determinar la probabilidad de que ste se asocie a una enfermedad coronaria oclusiva, as como a evaluar el riesgo de eventos adversos tempranos o tardos. Las guas ACC/AHA proporcionan un interesante sistema de ayuda al diagnstico y estratificacin pronstica. Muchas de las siguientes recomendaciones estn extradas de esas guas.

Etiologa y fisiopatologa
El mecanismo etiolgico fundamental de todas las formas de presentacin de los SCA es un disbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno en el miocardio. La causa ms comn de SCA es la formacin de trombos sobre una placa aterosclertica preexistente que sufre erosin o disrupcin. Las placas ms vulnerables son las caracterizadas por una mayor cantidad de lpidos con mayor contenido de factor tisular y mayor actividad inflamatoria local. Cuando ocurre la erosin de la placa, el tejido conectivo subendotelial queda expuesto al torrente sanguneo, permitiendo que las plaquetas se adhieran y que se forme un trombo en la superficie de la placa. De forma alternativa, durante la disrupcin de la placa pueden exponerse a la circulacin lpidos altamente trombognicos contenidos en su interior. En ambos supuestos se forma un estrato de plaquetas adheridas a la matriz subendotelial expuesta directamente o mediante el factor de von Willebrand. El siguiente paso es la activacin plaquetaria, que puede ser activada por los propios mecanismos plaquetarios inducidos tras la adhesin o por la exposicin a un buen nmero de agonistas qumicos como el colgeno, el tromboxano A2, la trombina, el adenosindifosfato (ADP) y la

Historia clnica y examen fsico

La angina de pecho se define clsicamente como un dolor caracterstico torcico o en brazos que suele asociarse a actividad fsica y se alivia con el reposo o con nitroglicerina. Algunos de los pacientes pueden presentarse de forma atpica, sin dolor torcico o slo confinado a otras localizaciones, como la mandbula, el cuello o el epigastrio. En otros casos, los enfermos pueden presentar slo sntomas asociados, como
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disnea, nuseas, vmitos, diaforesis, sncope, mareo o, simplemente, debilidad general. Estos sntomas son denominados comnmente equivalentes anginosos. Adems de la obtencin de una historia clnica detallada acerca de la naturaleza de los sntomas del enfermo, se deben investigar los antecedentes de enfermedad coronaria, la presencia de factores de riesgo como hipertensin, hiperlipemias, tabaquismo, diabetes o historia familiar de enfermedad coronaria prematura. Sin embargo, muchos de estos factores de riesgo tradicionales han mostrado slo un moderado valor predictivo de la probabilidad de isquemia miocrdica aguda en un enfermo con dolor torcico agudo. La exploracin fsica es de valor limitado en el SCASEST; sin embargo, es particularmente til en la evaluacin de posibles complicaciones hemodinmicas secundarias (disfuncin ventricular izquierda, shock cardiognico o insuficiencia mitral aguda), comorbilidades o diagnsticos alternativos.

Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es esencial en el diagnstico, valoracin del riesgo y decisin de tratamiento en los enfermos con potencial SCA. Las guas ACC/AHA recomiendan la realizacin de un ECG de 12 derivaciones obtenido antes de 10 minutos de la llegada a Urgencias de cualquier enfermo con dolor torcico. En los enfermos con posible SCASEST, ciertos hallazgos electrocardiogrficos pueden predecir la presencia real de SCA y otros tienen tambin implicaciones pronsticas. Los cambios dinmicos del segmento ST mayores de 0,05 mV que se producen cuando el enfermo tiene dolor torcico y que desaparecen cuando se queda asintomtico son muy sugerentes de enfermedad coronaria grave con formacin de trombos intracoronarios. La inversin de la onda T en precordiales mayor o igual a 0,2 mV tambin predice peor pronstico y puede reflejar una estenosis crtica de la arteria descendente anterior. Las alteraciones inespecficas del ST (descensos de menos de 0,05 mV) y de la onda T (menos de 0,2 mV) tienen un valor predictivo menor. Debe hacerse hincapi, sin embargo, en que un ECG normal no excluye la posibilidad de un SCA. En realidad, el ECG es una prueba diagnstica con una sensibilidad relativamente baja. En un amplio estudio en el que se realiz un seguimiento de pacientes con dolor torcico con ECG normal o inespecfico se demostr IAMSEST en el 3%, con un rango que oscilaba entre el 1% y el 17% dependiendo de la edad, el sexo y las caractersticas clnicas de los enfermos. Tambin es interesante sealar que estos pacientes con IAM confirmado pero ECG inicial no diagnstico tuvieron mejor pronstico que aquellos que tenan alteraciones ECG caractersticas, lo que otorga un indudable valor pronstico a las alteraciones electrocardiogrficas.

cuando existe necrosis miocrdica. Deben ser medidos en todos los enfermos con sospecha de SCA. Los ms utilizados son las troponinas cardacas, la creatinin-cinasa MB (CKMB) y la mioglobina. En general, la mayora de los autores consideran las troponinas como los marcadores de eleccin. Actualmente existe la posibilidad de analizar las troponinas I y T; la elevacin de cualquiera de ellas tiene una alta sensibilidad para diagnosticar reas microscpicas de necrosis miocrdica y tienen una especificidad cardaca casi absoluta. La CK-MB tiene menor sensibilidad y especificidad. La mioglobina tiene tambin una alta sensibilidad para el diagnstico de necrosis miocrdica, pero es una determinacin muy inespecfica y slo debe ser usada para ser interpretada en conjunto con otros biomarcadores. Debido a su perfil retardado de liberacin a la circulacin, las troponinas no son tiles para la deteccin precoz del SCA y no deben considerarse negativas hasta obtener una determinacin sin elevacin al menos 12 horas despus del inicio de los sntomas. Debido a la disponibilidad general de las determinaciones de troponina, la ACC y la Joint European Society of Cardiology han propuesto recientemente una reconsideracin de la definicin de IAM, que requerira el requisito adicional del aumento de alguno de los biomarcadores cardacos, asociado a sntomas de isquemia o a cambios caractersticos elctrocardiogrficos. Por otro lado, la angina inestable, por definicin, no puede ser identificada ni excluida por ninguno de los biomarcadores de necrosis miocrdica. Adems de su papel de identificacin y definicin de IAM, los marcadores cardacos tambin proporcionan una interesante informacin pronstica. Los SCASEST que se asocian a elevacin de la troponina tienen un mayor riesgo de muerte o IAM cuando se comparan con los que tienen valores normales. El riesgo aumenta proporcionalmente a los niveles de troponina detectados. Asimismo, los enfermos con niveles elevados de troponina se benefician ms de tratamientos con inhibidores de GP IIb/IIIa, heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y procedimientos de revascularizacin urgentes.

Estratificacin del riesgo en el paciente con SCASEST

El riesgo de los pacientes con SCASEST puede predecirse en funcin de la informacin extrada de su historia clnica, ECG y biomarcadores cardacos. Esta valoracin de riesgo, tanto a corto como a largo plazo, constituye la clave para la estrategia de atencin y tratamiento de estos enfermos. La estratificacin de riesgos tambin es un proceso dinmico que puede requerir varias reevaluaciones durantes distintas fases de la hospitalizacin del paciente. Usando herramientas estadsticas de anlisis multivariante se han propuesto varios sistemas de estimacin del riesgo del paciente con SCA. El score de riesgo de The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) para IA/IAMSEST (tabla 1) es un sistema de 7 puntos que predice para los 14 das posteriores el riesgo de muerte, IAM no mortal o isquemia recurrente grave que requerir revascularizacin urgente. Esta herramienta ha sido desarrollada y validada en cinco ensayos

Biomarcadores indicativos de lesin cardaca

Los biomarcadores cardacos son macromolculas intracelulares que se liberan y se detectan en la circulacin perifrica
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TABLA 1

Variables del score de riesgo TIMI

Edad > 65 aos Presencia de al menos 3 factores de riesgo coronarios (sexo masculino, historia familiar, hiperlipemia, diabetes, tabaquismo, HTA u obesidad) Estenosis coronaria previa > 50% Uso de cido acetilsaliclico en los 7 das anteriores Alteracin del segmento ST en el ECG de ingreso Al menos dos episodios de angina en las previas 24 horas Elevacin de troponina A cada variable se le asigna 1 punto. El score de riesgo es igual a la suma de los puntos (0-7)
ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensin arterial; TIMI: The Thrombolysis in Myocardial Infarction.

clnicos diferentes y ha demostrado su utilidad en poblaciones no seleccionadas de pacientes con SCASEST.

Tratamiento del SCASEST

El manejo de estos enfermos debe perseguir el control inmediato de la isquemia miocrdica y la prevencin de complicaciones tardas. Los frmacos utilizados pueden agruparse en tres grupos principales: antiisqumicos, antiplaquetarios y antitrombticos. Los tratamientos invasivos de revascularizacin incluyen la intervencin coronaria percutnea (a la que llamaremos PCI por ser estas siglas inglesas las habituales en la terminologa mdica) y la ciruga cardaca de revascularizacin coronaria (CABG, por coronary artery bypass graffting). El tratamiento estndar de un SCASEST incluye oxgeno, cido acetilsaliclico, nitratos, morfina, bloqueadores betas y heparina. En los ltimos aos, la mejora en los conocimientos fisiopatolgicos de este sndrome ha introducido nuevos y potentes agentes antiplaquetarios, incluyendo inhibidores del ADP plaquetario y de los receptores GP IIb/IIIa. Asimismo, varios estudios han analizado el papel de las estrategias invasivas precoces.

lo liso vascular. La dilatacin venosa reduce la precarga ventricular, con la consiguiente reduccin del estrs parietal ventricular y su demanda de oxgeno. En menor grado, los nitratos reducen tambin la poscarga. Sin embargo, el beneficio sobre la demanda miocrdica de oxgeno puede parcialmente contrarrestarse por el incremento en la frecuencia cardaca y en la contractilidad si no se administran bloqueadores beta de forma concomitante. Adems de estos efectos hemodinmicos, los nitratos vasodilatan directamente las arterias coronarias epicrdicas aumentando la perfusin de las reas isqumicas. La mayora de los estudios sobre los efectos de los nitratos en la AI han sido pequeos y de baja calidad metodolgica, centrndose en el alivio de los sntomas o la prevencin de la isquemia recurrente. Todos estos ensayos han demostrado una reduccin en la frecuencia o severidad de los sntomas anginosos. Sin embargo, no hay datos que apoyen que los nitratos mejoren especficamente el pronstico del SCASEST. Una revisin de pequeos estudios realizados antes de la era tromboltica concluy que en el IAM la administracin de nitroglicerina por va intravenosa reduca un 35% la mortalidad. Sin embargo, dos ensayos clnicos recientes, con adecuado tamao muestral, no han demostrado que el uso de nitratos en enfermos con sospecha de IAM se asociara a una reduccin de la mortalidad. Las guas ACC/AHA recomiendan nitratos para el alivio inmediato de los sntomas anginosos. La nitroglicerina debe administrarse inicialmente por va sublingual. Si la angina persiste puede usarse la va intravenosa. Los efectos secundarios ms frecuentes son la cefalea y la hipotensin moderada. Una contraindicacin significativa de los nitratos es el uso concurrente de sildenafilo (Viagra). De acuerdo con las guas citadas, no deben administrarse nitritos en las 24 horas posteriores a la toma de sildenafilo, dado que su combinacin puede asociarse a vasodilatacin prolongada, hipotensin profunda e incluso muerte. Morfina El sulfato de morfina es un potente analgsico y ansioltico que suele usarse en el SCASEST. Tambin tiene propiedades hemodinmicas beneficiosas, como vasodilatacin, bradicardizacin y un modesto descenso de la presin arterial. Sin embargo, no hay ensayos clnicos controlados que establezcan el efecto de este frmaco en el pronstico del SCASEST. Las guas ACC/AHA sugieren que el sulfato de morfina por va intravenosa puede administrarse cuando un enfermo con dolor anginoso no puede ser inmediatamente controlado con nitroglicerina o cuando presenta signos de insuficiencia cardaca congestiva o ansiedad importante. Los efectos adversos incluyen hipotensin, nuseas, vmitos y depresin respiratoria. Bloqueadores beta Los bloqueadores beta disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno y el trabajo miocrdico mediante la reduccin de la frecuencia cardaca y la contractilidad. El incremento resultante de la duracin de la distole tambin incrementa la perfusin coronaria. La evidencia bibliogrfica de los beneficios de los bloqueadores beta en la AI es algo limitada, ya
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Terapia antiisqumica
Los siguientes frmacos pueden utilizarse en la reduccin de la demanda de oxgeno miocrdico o en incrementar su aporte: Oxgeno Tericamente, la administracin de oxgeno suplementario limita el dao miocrdico isqumico por el aumento de disponibilidad de este elemento. Sin embargo, el oxgeno no ha demostrado reducir la mortalidad ni la morbilidad asociada al SCASEST. Como consecuencia, las guas ACC/AHA recomiendan su uso slo en enfermos con insuficiencia respiratoria, con el modesto objetivo de mantener una saturacin por encima del 90%. Nitratos La accin primaria de los nitratos es la vasodilatacin de las venas, arterias y arteriolas mediante la relajacin del mscu-

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que se basa fundamentalmente en la extrapolacin de los resultados favorables de grandes estudios controlados que los han evaluado en otras formas de cardiopata isqumica, como el IAM, la angina estable y la insuficiencia cardaca. En realidad, slo hay un pequeo ensayo clnico que ha estudiado especficamente el efecto del betabloqueo sobre la morbilidad y mortalidad en la AI. Una revisin de ste y otros pequeos estudios concluy que el uso de bloqueadores beta en la AI disminuye la probabilidad de progresin a IAM en un 13%. Adems, se observa que son eficaces en la reduccin de la frecuencia y duracin de los episodios de angina. Las guas ACC/AHA recomiendan que los bloqueadores beta se administren precozmente en el SCASEST si no hay contraindicaciones como bradicardia, hipotensin, insuficiencia cardaca y bloqueo auriculoventricular, incluyendo el de primer grado si el PR es mayor de 240 ms. La hiperreactividad bronquial se considera una contraindicacin relativa. Si es necesario, a los pacientes con historia de broncospasmo se les administrar un agente beta-1 selectivo de vida media corta. En todos los enfermos de alto riesgo se debe administrar la primera dosis por va intravenosa, seguida de va oral. Los enfermos de riesgo moderado o bajo pueden recibir tratamiento oral desde el principio. La dosis adecuada de bloqueadores beta es la que mantiene al enfermo entre 50 y 60 latidos por minuto en reposo. Calcioantagonistas Estos frmacos reducen el flujo de calcio a travs de las membranas celulares del msculo liso. Los antagonistas dihidropiridinas (nifedipina y amlodipino) ejercen su efecto predominantemente en el msculo liso vascular perifrico. Los no dihidropiridnicos (verapamil y diltiazem) tienen efectos cardacos ms potentes, deprimiendo la contractilidad, la frecuencia cardaca y la conduccin auriculoventricular, aspectos que se asocian a sus principales efectos secundarios. Todos estos agentes tienen efectos muy parecidos sobre la vasodilatacin coronaria. El uso de calcioantagonistas en SCASEST ha sido muy estudiado, principalmente en lo referente a nifedipina, que se ha asociado claramente con efectos fisiolgicos deletreos por hipotensin rpida y activacin refleja del sistema nervioso simptico. Adems, se ha demostrado que estos efectos fisiolgicos se relacionan tambin con un mal pronstico clnico. Las guas ACC/AHA desaconsejan el uso de cualquiera de las dihidropiridinas salvo que el enfermo se encuentre ya adecuadamente betabloqueado. La relacin riesgo/beneficio de verapamil y de diltiazem en el SCASEST tambin ha sido estudiada en varios ensayos clnicos, que han mostrado que cuando se administran precozmente a enfermos con SCA pueden, al contrario que las dihidropiridinas, tener efectos beneficiosos en la reduccin de la morbilidad y de la mortalidad. Sin embargo, la principal evidencia se limita al control de los sntomas, con algunos ensayos clnicos que han demostrado claramente que verapamil y diltiazem son capaces de controlar los sntomas isqumicos en un grado similiar a los bloqueadores beta. Por ello, las guas ACC/AHA recomiendan el uso de calcioantagonistas no dihidropiridnicos en enfermos con isquemia recurrente que presenten contraindicaciones absolutas a los bloqueadores beta. Tambin puede aadirse como tratamiento complementario en
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aquellos casos de isquemia refractaria al tratamiento combinado de nitratos y bloqueadores beta. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) han sido estudiados en varios ensayos clnicos de gran volumen, demostrndose un claro beneficio en la reduccin de la morbimortalidad en los enfermos con SCA. El mayor beneficio parece encontrarse en los enfermos con disfuncin ventricular izquierda en el contexto de un IAM o diabetes mellitus. Un ensayo reciente demostr tambin una reduccin significativa de la mortalidad y otros eventos adversos en enfermos con SCA de alto riesgo y funcin ventricular normal. Por ello, actualmente se recomienda iniciar tratamiento con IECA dentro de las primeras 24 horas de ingreso en cualquier paciente con SCA. Especialmente este tratamiento no puede faltar si tienen disfuncin ventricular, son diabticos o estn hipertensos a pesar del tratamiento betabloqueante.

Terapia antiplaquetaria
Los agentes antiplaquetarios reducen la formacin de trombos y su propagacin intraarterial y constituyen una de las bases esenciales del tratamiento del SCASEST. cido acetilsaliclico El cido acetilsaliclico (AAS) reduce la activacin plaquetaria mediante la inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa-1 plaquetaria, lo que, a su vez, induce una reduccin en la produccin del tromboxano A2. La eficacia del AAS en el SCA es notable. Un metaanlisis de cuatro grandes ensayos que compararon AAS con placebo encontr una reduccin del 49% en el objetivo combinado de muerte o IAM en los enfermos que recibieron AAS. Estudios realizados especficamente en AI han demostrado que la proteccin se mantiene al menos 2 aos despus del ensayo clnico. Por todo ello, los enfermos con sospecha o confirmacin de SCA y que no tengan contraindicacin para AAS (alergia, sangrado activo, enfermedad pptica activa o hipertensin arterial grave no controlable) deben recibir este frmaco tan pronto como sea posible y mantenerlo indefinidamente. Una revisin de los principales estudios que han evaluado el AAS en el SCA ha encontrado una eficicia similar entre las dosis que oscilaban entre los 75 y 325 mg. Sin embargo, ningn estudio ha evaluado directamente la distinta eficacia de dosis diferentes de AAS. El clopidogrel es una alternativa al AAS en algunos enfermos con intolerancia o alergia al AAS. Las guas ACC/AHA recomiendan una dosis entre 160 y 325 mg diarios. Antagonistas de los receptores plaquetarios de ADP Clopidogrel y ticlopidina son thienopiridinas que antagonizan competitivamente los receptores de ADP plaquetarios y, por ello, ejercen un efecto inhibidor de la agregacin y de la activacin plaquetarias. Al contrario que el AAS, que tiene un rpido inicio de su accin, las thienopiridinas tienen un perfil farmacocintico que hace que hasta varios das despus de comenzada su administracin no se consigan los efectos antiplaquetarios completos. Clopidogrel es el frmaco de

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eleccin porque tiene un inicio de accin ms rpido y un perfil de seguridad ms favorable que la ticlopidina. Los efectos secundarios de ticlopidina incluyen alteraciones hematolgicas potencialmente muy graves que limitan su utilidad clnica. Clopidogrel. Clopidogrel ha demostrado una eficacia y perfil de seguridad semejantes al AAS en la prevencin secundaria de eventos cardiovasculares graves en enfermos con enfermedad vascular ateroesclertica generalizada. Las guas ACC/AHA recomiendan su uso en enfermos hospitalizados por SCASEST alrgicos al AAS. Sin embargo, uno de los mayores cambios de las guas citadas respecto a ediciones anteriores ha sido la inclusin de la indicacin de clopidogrel, asociado al AAS, en el tratamiento estndar de cualquier SCASEST. Ello se justifica por los hallazgos de dos recientes ensayos. El estudio CURE aleatoriz a 12.562 pacientes con SCASEST de menos de 24 horas de evolucin para recibir clopidrogel o placebo, adems de AAS, durante 3-12 meses. Aproximadamente el 72% de los enfermos de cada rama recibieron tambin heparina no fraccionada (HNF) o HBPM. Al ao de seguimiento, el objetivo primario compuesto de muerte de causa cardiovascular, IAM o ictus se produjo en el 9,3% de los enfermos tratados con clopidogrel y en 11,4% del grupo placebo (RR 0,8; p<0,001). Los enfermos tratados con clopidogrel tenan tambin menos isquemia miocrdica recurrente. Algunos de los beneficios del clopidogrel fueron evidentes en las primeras 4 horas de administracin. Se observ una reduccin del 33% del riesgo relativo del objetivo combinado antes descrito o de isquemia refractaria en el grupo clopidogrel comparado con el placebo. Los beneficios se objetivaron en todos los niveles de TIMI score. Como el CURE se llev a cabo en muchos centros sin una poltica de cateterismo coronario precoz, se realiz revascularizacin en slo el 23% de los casos. El efecto secundario ms destacable fue el sangrado mayor (3,7% frente a 2,7% en el placebo, p<0,001). El estudio PCI-CURE evalu la combinacin de clopidogrel y AAS en SCASEST a los que se les realizaba PCI. Un total de 2.658 enfermos fueron aleatorizados para recibir placebo o clopidogrel antes de la PCI. El tiempo medio del PCI fue 6 das despus del SCA. Despus de la PCI, la mayora de los enfermos recibi clopidrogrel o ticlopidina durante 4 semanas, siendo seguidos un promedio de 8 meses. Los enfermos que entraron en la rama del clopidogrel experimentaron menos eventos cardiovasculares adversos (muerte, IAM o necesidad de revascularizacin urgente). Como consecuencia de los resultados del CURE y del PCI-CURE, las recomendaciones actuales indican que los enfermos con SCASEST a los que se les va a realizar una PCI deben ser tratados con AAS y clopidogrel. Este ltimo frmaco ha de ser mantenido al menos un mes, pero puede serlo hasta 9 meses. En estos casos la dosis de AAS debe reducirse hasta 75-100 mg al da. Clopidogrel debe suspenderse 5-7 das antes de realizarse CABG. Dado que la incidencia de esta ciruga oscila en los diferentes ensayos entre el 11-17% de los pacientes con SCASEST, una posible estrategia recomendada por algunos autores es no administrar clopidogrel a los enfermos a los que se les va a hacer la coronariografa en las

primeras 24-36 horas despus del ingreso, y decidir luego de ver la anatoma tratar con este frmaco si ya est claro que no va a requerir ciruga urgente. Inhibidores de las glucoprotenas IIb/IIIa La activacin del receptor GP IIb/IIIa plaquetario es una va comn final de la agregacin plaquetaria. Los agentes intravenosos que antagonizan estos receptores son abciximab, tirofiban y eptifibatide. Por el contrario, varios ensayos clnicos han demostrado convincentemente que los inhibidores de GP IIb/IIIa orales se asociaban a un incremento de la mortalidad en el SCA. Los ensayos clnicos iniciales con inhibidores GP IIb/ IIIa se centraron en su uso en pacientes en los que se iba a realizar PCI electiva o urgente, intentando reducir las complicaciones trombticas periprocedimiento, efecto que han demostrado convincentemente en tales estudios. Muchos de los enfermos incluidos en esos ensayos tenan un SCASEST. Estudios ms recientes han analizado el papel de estos frmacos en el tratamiento primario del SCASEST, tal y como veremos ms adelante al tratar individualmente de cada uno de ellos. Abcximab. Abcximab es un fragmento de unin al antgeno (Fab, Fragment antigen binding) de un anticuerpo monoclonal que acta como inhibidor no competitivo de los receptores GP IIb/IIIa de las plaquetas. Tiene una vida media prolongada, por lo que la actividad plaquetaria no vuelve a la normalidad hasta pasadas 48 horas de su administracin. El estudio CAPTURE evalu el pretratamiento con abcximab antes de PCI en 1.265 enfermos con AI refractaria con lesin coronaria susceptible de angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP). Todos los enfermos recibieron AAS y HNF y fueron aleatorizados para recibir placebo o abcximab desde 18-24 horas hasta 1 hora antes de la PCI. Abcximab redujo el riesgo relativo a 30 das de muerte, IAM o necesidad de revascularizacion urgente, con un moderado aumento del riesgo de sangrado. No obstante, el anlisis posterior del estudio indicaba que el beneficio se circunscriba a los enfermos que tenan troponina T elevada. El estudio GUSTO IV analiz el uso de abcximab en 7.800 pacientes con SCASEST en los que no se pretenda hacer cateterismo precoz. Los enfermos recibieron aleatoriamente placebo o abcximab durante 24-48 horas, adems de AAS y heparina. Este estudio no consigui demostrar beneficio asociado al tratamiento con abcximab en ninguno de los subgrupos analizados, incluyendo los enfermos de mayor riesgo, con troponina T elevada. Los resultados de este ensayo hacen que actualmente abcximab no se recomiende en enfermos que no tienen planeado una PCI. Tirofiban. Este frmaco es un inhibidor sinttico competitivo y reversible de los receptores GP IIb/IIIa. Su vida media es corta y las plaquetas recuperan su actividad normal 3-4 horas despus de la discontinuacin de su infusin. El estudio PRISM compar un perodo de tratamiento de 48 horas con tirofiban o con HNF en 3.232 pacientes con SCASEST. Casi al 40% de ellos se les realiz una revascularizacin coronaria subsecuente, pero slo al 2% dentro de las
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primeras 48 horas. La muerte, IAM o isquemia refractaria se redujo en un 32% durante las primeras 48 horas en el grupo tratado con tirofiban, beneficio que, sin embargo, no se mantena al mes de seguimiento. No obstante, en el anlisis de subgrupos se observ que tirofiban se asociaba a una reduccin de la mortalidad al mes de seguimiento en el grupo de pacientes con troponina T elevada, curiosamente tanto si se les haba revascularizado como si no haban sido sometidos a PCI. El estudio PRISM-PLUS enrol a 1.915 enfermos con SCASEST que recibieron aleatoriamente tirofiban, HNF, o ambos, durante 3-4 das. Comparados con los enfermos del PRISM, estos pacientes eran de mayor riesgo y al 90% se les practic una ACTP al 54% dentro de las primeras 48 horas de evolucin-. El estudio fue suspendido prematuramente al detectarse un exceso de mortalidad en la primera semana en la rama del tirofiban. El objetivo primario combinado de muerte, IAM o isquemia refractaria fue, sin embargo, significativamente menor en el seguimiento a 6 meses en el grupo de tirofiban ms HNF que en el de HNF sola. Los beneficios de la combinacin se observaron en diferentes subgrupos de pacientes, incluyendo los que slo fueron tratados mdicamente. El estudio RESTORE incluy a 2.139 pacientes a los que se les realiz una PCI dentro de las primeras 72 horas de evolucin de un SCA, sindoles administrado tirofiban o placebo. Todos reciban AAS y heparina en el momento de la aleatorizacin. El grupo del tirofiban tuvo un 27% menos de mortalidad, IAM o reintervencin en la semana posterior, aunque al cabo de un mes esta reduccin ya no alcanzaba significacin estadstica. Eptifibatide. Es un peptido que inhibe competitivamente los receptores GP IIb/IIIa, con un perfil farmacocintico semejante al de tirofiban, de forma que la funcin plaquetaria se recupera a las 3-4 horas del final de la infusin de este frmaco. El estudio PURSUIT aleatoriz a 10.948 enfermos con SCASEST, tratados con AAS y HNF, que recibieron placebo o eptifibatide. La incidencia de muerte o IAM se redujo significativamente en seguimiento a 6 meses en el grupo tratado con eptifibatide, aunque slo en los enfermos que haban requerido PCI (que fueron slo un 13% de la muestra). Es de destacar tambin que el beneficio slo se encontr en hombres, no en mujeres. Como en prcticamente en todos los ensayos comentados con estos inhibidores plaquetarios, se encontr tambin un moderado aumento del riesgo de sangrado significativo en el grupo tratado con el frmaco. La administracin precoz de inhibidores GP IIb/IIIa. La administracin temprana de estos frmacos en el SCASEST ha sido analizada de forma indirecta desde los datos de los ensayos CAPTURE, PRISM-PLUS y PURSUIT, demostrndose una reduccin significativa de la incidencia de muerte o IAM en aquellos enfermos en los que se haba realizado tratamiento ms precoz. Combinando los resultados de esos tres ensayos, se observa una reduccin del 34% en la probabilidad de muerte durante el perodo de infusin previo a la posible intervencin. La PCI se llev a cabo en casi todos los enfermos enrolados en el estudio CAPTURE, en el 30% de los del PRIM-PLUS y en el 13% de los del PUR5742
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SUIT. Un estudio observacional de 60.770 SCASEST del National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-4) proporcion informacin acerca del pronstico de los pacientes tratados precozmente con inhibidores GP IIb/IIIa en la prctica clnica habitual, fuera del terreno de los ensayos clnicos, comprobndose que su administracin dentro de las primeras 24 horas de evolucin reduca la mortalidad intrahospitalaria. Se observaba adems un beneficio semejante en los enfermos a los que no se les practic cateterizacin cardaca. Un metaanlisis realizado por Boersma et al ofrece datos contrarios en este ltimo sentido. Ellos estudiaron 6 grandes ensayos clnicos con estos frmacos que haban incluido 31.402 enfermos con SCASEST en los que no se haba previsto una estrategia de PCI precoz. Treinta das despus de la aleatorizacin se poda observar una pequea aunque significativa reduccin de la mortalidad o IAM en los pacientes tratados con inhibidores GP IIb/IIIa comparados con los que recibieron placebo (10,8% frente a 11,8%, p = 0,015), siendo mayor el beneficio en el grupo de enfermos de ms alto riesgo. El 38% de los enfermos fueron sometidos a alguna PCI dentro de los 30 das posteriores al SCASEST, aunque no estuviera especficamente programada, encontrndose que el beneficio de estos frmacos slo se produca en este subgrupo de enfermos pero no en los que no sufran algn tipo de intervensionismo. La escala TIMI score antes descrita ha sido usada tambin como herramienta clnica para detectar pacientes con SCASEST que podran beneficiarse de estrategias de tratamiento precoz. En el estudio PRISM-PLUS, 1.069 enfermos no recibieron PCI precoz, demostrndose beneficio del tirofiban slo en los casos con TIMI score 4. Tambin, algunos ensayos, incluyendo el CAPTURE y el PRISM, demostraron una mayor eficacia de los inhibidores GP IIb/IIIa en los enfermos con SCASEST asociados a troponinas elevadas. En funcin de la evidencia bibliogrfica disponible, se puede concluir que los inhibidores GP IIb/IIIa tienen una eficacia limitada en enfermos en los que no se planea una estrategia intervencionista precoz, aunque pueden usarse en pacientes seleccionados de alto riesgo en los que se ha decidido no realizar PCI. Las Guas ACC/AHA apoyan la utilizacin de una cudruple terapia antitrombtica en los enfermos en los que se prev PCI precoz (AAS, clopidogrel, heparina e inhibidores GP IIb/ IIIa), aunque, en realidad, la evidencia cientfica para apoyar la combinacin de estos cuatro frmacos no es muy importante, al no existir informacin especfica que cuantifique el beneficio que aaden los inhibidores GP IIb/IIIa al tratamiento combinado con los otros tres agentes. Abcximab no debera ser administrado a pacientes a los que no se les haya planificado un cateterismo, y eptifibatide o tirofiban podran usarse en ciertos pacientes seleccionados slo para tratamiento mdico con troponinas elevadas, isquemia refractaria o TIMI score de alto riesgo (4).

Antitrombticos
Tromblisis Algunos estudios han demostrado la ineficacia de la tromblisis en el SCASEST, observndose un mayor riesgo de san-

SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

grado y de desarrollo de IAM, por lo que su aplicacin est desaconsejada en estos enfermos. Heparina no fraccionada La HNF es un glucosaminoglicano compuesto por cadenas heterogneas con pesos moleculares diversos. Su efecto anticoagulante se debe a la interaccin con la antitrombina III, enzima que inactiva los factores IIa, Xa y IXa. Como consecuencia de su variable unin a protenas y membranas celulares, la heparina tiene una amplia variabilidad en la respuesta individual de los enfermos, por lo que requiere una monitorizacin frecuente del tiempo parcial de tromboplastina activado (aPPT). Normalmente se recomienda una dosis de bolo seguida de infusin continua con el objetivo de mantener el aPTT en 1,5-2,5 veces el tiempo control. La HNF suele considerarse un tratamiento estndar en el SCASEST. Varios ensayos han demostrado que, en combinacin con AAS, produce una reduccin del riesgo de IAM o de isquemia recurrente. La mayora de estos estudios, sin embargo, no tuvieron suficiente potencia como para aclarar el papel de este frmaco en la mortalidad del SCASEST. En un metaanlisis de ensayos que comparaban HNF y AAS frente a AAS sola, la tasa de muerte o IAM durante la primera semana se redujo un 53% (p = 0,018). Heparina de bajo peso molecular Estos frmacos son derivados de la HNF, con cadenas con pesos moleculares menores y diferente actividad anticoagulante. Comparadas con la HNF, las HBPM producen una catalizacin ms potente del factor Xa que de la trombina. Adems, tienen menos capacidad de unin a protenas o clulas, por lo que su curva de dosis-respuesta es mucho ms previsible, y no requieren monitorizacin de laboratorio de sus efectos. En los ltimos aos se han publicado varios grandes ensayos clnicos que evaluaban la eficacia y seguridad de las HBPM en el SCASEST. Los primeros estudios se limitaban a comparar heparina con placebo. Los primeros dos grandes estudios que compararon HBPM con HNF fueron el ESSENCE y el TIMI 11B, que demostraron que enoxaparina se asociaba a una reduccin en la mortalidad, IAM o angina recurrente a corto y a largo plazo. El anlisis combinado de estos dos estudios informaba de una reduccin del 20 % de la probabilidad de muerte y de eventos cardacos graves en el primer mes y medio de seguimiento, sin un excesivo aumento del riesgo de sangrado. Ambos estudios se realizaron en una poca en la que la estrategia conservadora era la norma en el SCASEST. En los ltimos aos, sin embargo, ha cambiado radicalmente esta estrategia y han aparecido, adems, clopidogrel y los inhibidores GP IIb/IIIa. En consecuencia, los ltimos ensayos se han centrado en la evaluacin de las HBPM en el contexto de aplicacin de estrategias agresivas incluyendo cateterizacin precoz y combinaciones mltiples de frmacos antitrombticos. As, por ejemplo, Cole et al, en un estudio de 293 enfermos, encontraron que la PCI poda realizarse con seguridad dentro de las 8 horas posteriores a la administracin subcutnea de enoxaparina. En un registro de 828 pacientes a los que se les realiz PCI, la tasa de sangrado fue tambin comparable a la de los registros histricos

con HNF, aunque en ambos estudios los pacientes no recibieron inhibidores GP IIb/IIIa. El estudio SYNERGY analiz a 10.027 pacientes con SCASEST de alto riesgo tratados con estrategia invasiva precoz que fueron aleatorizados para recibir enoxaprina o HNF antes del cateterismo, recibiendo todos AAS y clopidogrel. En conjunto, el estudio concluy que enoxaparina y la HNF tenan una efectividad equivalente. Un metaanlisis de seis ensayos clnicos controlados, con ms de 22.000 enfermos ha encontrado, sin embargo, una reduccin significativa de la muerte o IAM a los 30 das de tratamiento cuando se compara este frmaco con la HNF (10,1% frente al 11%) sin un incremento significativo de los problemas relacionados con sangrado. En conjunto, enoxaparina y deltaparina se han demostrado al menos tan eficaces como la HNF en el tratamiento del SCASEST, con tasas de sangrado relevante muy parecidas. De hecho, las Guas ACC/AHA sugieren que estos frmacos pueden ser preferibles a la HNF. Es especialmente interesante recordar que las HBPM pueden ser usadas antes de PCI sin necesidad de transicin a HNF a pesar de estar recibiendo concomitantemente inhibidores GP IIb/IIIa. Sin embargo, las HBPM no deben administrarse si se prev que el enfermo va sufrir ciruga cardaca en las siguientes 24 horas.

El problema de la revacularizacin precoz. Estrategia invasiva frente a estrategia conservadora

An no se ha zanjado la polmica respecto a la necesidad de una estrategia de revascularizacin precoz en el SCASEST. Las estrategias conservadoras propugnan iniciar un tratamiento mdico agresivo y reservar la coronariografa para los enfermos con isquemia recurrente a pesar del tratamiento ptimo, o para aquellos que presentan alto riesgo con criterios clnicos o mediante pruebas diagnsticas no invasivas. Por el contrario, en las estrategias invasivas precoces se planea sistemticamente una coronariografa inmediata o en las primeras horas de evolucin con la intencin de realizar una revascularizacin mediante ACTP o CABG. Dos ensayos clnicos relativamente antiguos parecan haber demostrado la prctica equivalencia de ambas estrategias o, incluso, la superioridad de la conservadora. A principios de los aos noventa, el estudio TIMI IIb aleatoriz a 1.473 enfermos para recibir una estrategia conservadora o invasiva precoz. A las seis semanas la probabilidad de muerte, IAM o prueba de isquemia de alto riesgo era, respectivamente 18,1% y 16,2% (p = 0,33). Sin embargo, en el estudio VANQWISH, con 920 enfermos estudiados, la estrategia conservadora se demostr superior incluso al ao de seguimiento, lo que llev a la conclusin de que en pacientes con SCASEST no era aconsejable el cateterismo precoz, sino que ste deba indicarse siguiendo criterios clnicos, especialmente por isquemia refractaria postratamiento. Sin embargo, las limitaciones del VANQWISH eran notables: comunicaba, por ejemplo, una mortalidad inusitadamente alta en el grupo de tratamiento quirrgico (7,7% al mes de evolucin) pero no en el de PCI (1,3%) (la mortalidad en la rama de tratamienMedicine. 2007;9(89):5736-5744

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TABLA 2

Principales conceptos a recordar en el SCASEST

Intervencin Obtener ECG precozmente en todos los pacientes en los que se sospeche SCASEST La escala TIMI puede usarse para la estratificacin de riesgo El AAS debe administrarse precozmente a todo enfermo en el que se sospecha SCA y no tenga contraindicaciones Considerar la administracin de HBPM en vez de HNF Ventajas Prueba de cribado rpida y barata Simple y pctica; usada en mltiples ensayos y registros Desventajas Un ECG normal o no diagnstico no excluye etiologa cardaca o coronaria de un dolor torcico Necesita esperar los resultados de los biomarcadores cardacos; no puede sustituir a la impresin clnica de gravedad Riesgo de sangrado, aunque pequeo Sangrado menor ms frecuenrte; ms cara; si se va a hacer ciruga cardaca, se recomienda HNF Caros; riesgo de sangrado Parece empeorar el pronstico si no se hace PCI; muy larga vida media No hay eficacia probada; probablemente empeora el pronstico Beneficio probado de PCI facilitada por frmacos Caro y limitado a hospitales con disponibilidad y experiencia

Muy efectiva y barata Enoxaparina puede ser ms efectiva, especialmente en enfermos de alto riesgo; dosificacin ms sencilla; menor incidencia de trombopenia secundaria Beneficio probado, especialmente en PCI

Los inhibidores de GP IIb/IIIa deben ser administrados a los enfermos que van a recibir PCI o a los de alto riesgo Abcximab no debe ser administrado a los enfermos en los que slo se planea tratamiento mdico Los enfermos con SCASEST no deben recibir tratamiento tromboltico Los enfermos de alto riesgo deben ser evaluados para tratamiento invasivo precoz

AAS: cido acetilsaliclico; ECG: electrocardiograma; GP: glucoprotenas; HBPM: heparinas de bajo peso molecular; HNF: heparinas no fraccionadas; PCI: intervencin coronaria percutnea; SCA: sndrome coronario agudo; SCASEST: sndrome coronario agudo sin elevacin del ST; TIMI: The Thrombolysis in Myocardial Infarction.

to conservador era del 1%). Adems, cuando se realiz el estudio no se empleaban inhibidores GP IIb/IIIa y slo ocasionalmente los stents intracoronarios. Sin embargo, los estudios posteriores han mostrado resultados diferentes. En el FRISC II, 2.457 pacientes recibieron primero 6 das de tratamiento con AAS, nitratos, bloqueadores beta y deltaparina, y luego, aleatoriamente, fueron asignados a una estrategia invasiva o conservadora. Aunque los resultados han sido criticados precisamente por lo prolongado del tiempo de latencia con exclusivo tratamiento mdico, al cabo de 6 meses, la mortalidad o IAM en el grupo de tratamiento conservador era del 12,1% frente al 9,4% del de tratamiento invasivo (p = 0,031). EL TACTICS-TIMI 18 estudi a 2.220 pacientes con SCASEST. Al grupo invasivo se le realiz la coronariografa, en este caso, dentro de las primeras 48 horas de evolucin. Tambin es destacable que todos los enfermos fueron tratados con tirofiban. A los 6 meses, la morbimortalidad era del 15,9% en el grupo de estrategia invasiva y del 19,4% en el de estategia conservadora (p = 0,025). En el anlisis de subgrupos, el beneficio se circunscriba solamente a los pacientes con troponinas elevadas, depresin del ST o TIMI score > 3. Un metaanlisis de 5 estudios recientes en los que se emplearon inhibidores GP IIb/IIIa y stents intracoronarios, que incluyeron a 6.766 enfermos con SCASEST, comunic una significativa reduccin de la mortalidad o IAM incluso

al ao de seguimiento en los enfermos en los que se realiz una estrategia precoz (RR 0,78, 95% IC 0,65-0,92), aunque slo debida a la mejora que ocurra en los varones y en los enfermos con troponina T elevada. Por todo ello, las Guas ACC/AHA recomiendan una estrategia invasiva precoz en los enfermos de alto riesgo. En la tabla 2 se resumen los principales conceptos a recordar en el tratamiento del SCASEST.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

Braunwald E, Jones RH, Mark DB, et al. ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: a report of the American College Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina), 2002. Disponible en http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/ unstable.pdf. Actualizado en noviembre de 2004. Welch RD, Zalenski RJ, Frederick PD, Malmgren JA, Compton S, Grzybowski M, et al. Prognostic value of a normal or ninspecific initial electrocardiogram in acute myocardial infarction. JAMA. 2001; 286:1977-1984.

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