Syok Septik

Hanny Novia Rini

Pendahuluan

Sepsis tantangan dalam penangggulangan infeksi berat Dapat berkembang menjadi syok septik Syok septik : penyebab kematian tersering di luar ICU Insiden sepsis dan syok septik terus meningkat :

400.000 kasus sepsis dan 200.000 syok septik terjadi pertahunnya di Amerika Serikat dan mengakibatkan 20-30% kematian.

Terapi optimal untuk penderita syok septik mencakup penganganan sesegera mungkin disertai pemantauan yang intensif di ICU

Sepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan.

Kriteria berbagai tahapan sindroma sepsis (ACCP/SCCN Consensus Conference Committee, 1992)
Infeksi Bakteremia Sindroma Respon Inflamasi Sistemik Respon inflamatorik atas adanya invasi mikroorganisme ke dalam jaringan pejamu yang dalam keadaan normal steril Didapatkan bakteri hidup dalam darah Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik yang ditandai minimal 2 (dua) dari keadaan di bawah ini : 1.suhu badan > 380C atau < 360C 2.frekuensi denyut jantung > 90 x/menit 3.Frekuansi pernafasan > 20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg 4.lekosit > 12.000 sel/mm3, < 4.000 sel/mm3, atau > 10% bentuk imatur (batang) Respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh infeksi Sepsis yang disertai disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran

Sepsis Sepsis Berat

Sepsis dengan hipotensi

Syok Septik

Sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya
Sepsis dengan hipotensi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ Gangguan fungsi beberapa organ yang menunjukkan kegagalan hemostasis 7

Sindroma Gagal Multiorgan

Sepsis : Perjalanan Penyakit

SIRS
2: Demam atau hipotermia takikardia (>90) takipnea (>20) / WBC atau 10% bands

Sepsis
SIRS + infeksi

Sepsis Berat
Sepsis + hipotensi atau hipoperfusi
Sepsis with 1 sign of organ failure Cardiovascular (refractory hypotension) Renal Respiratory Hepatic Hematologic CNS Metabolic acidosis

Syok Septik
Severe sepsis + hipoperfusi + hipotensi setelah resusitasi cairan

Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207. 10

Sepsis: Penyakit yang Kompleks

Sepsis tidak hanya disebabkan oleh bakteriemia, tetapi juga oleh sebab-sebab lain. Kerusakan dan disfungsi organ dapat disebabkan oleh respon tubuh terhadap infeksi dan kondisi lain pada sindrom sepsis Pada keadaan normal, respon ini dapat diadaptasi, tapi pada sepsis respons tersebut menjadi berbahaya.

Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55. Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2. 11

Banyak sekali mediator yang belakangan ini ditemukan berperan dalam patogenesis sepsis dengan efek yang berbeda-beda.

12

Etiologi

Penyebab tersering adalah infeksi bakteri. Sepsis sering timbul sebagai akibat infeksi nosokomial oleh bakteri gram negatif. Faktor risiko pejamu (rentan):

Usia tua lanjut Penyakit kronis (DM, GGK, CH) Keganasan AIDS/Imunodefisiensi Terapi imunosupresif & kemoterapi sitostatik Kateter urine, kateter vena sentral Perawatan ICU : intubasi

13

Patogenesis

Sepsis : respons inflamasi sistemik yang dapat dicetuskan tidak hanya oleh infeksi, tapi juga oleh kelainan noninfeksi (trauma dan pankreatitis). Mediator yang berperan dalam patogenesis sepsis: TNF- (Tumor Necrosis Faktor alpha), interleukin 1-6, PAF (Platelet activating Factor), tromboxane A2, dan aktivator untuk kaskade komplemen, disamping neutrofil. Substrat lain yang juga berperan : kinin, trombin, MDF (myocardial depresant factor) dan -endhorphin. Masing-masing substrat mempunyai peran tersendiri, substrat mana yang berperan sentral, belum diketahui dengan jelas, tapi diduga adalah TNF-. Mediator-mediator sepsis ini akan saling berinteraksi, mungkin sinergis dan mungkin juga berlawanan. Sepsis merupakan akibat dari rentetan proses dengan mediatornya masing-masing Secara klinik sepsis dengan kegagalan multi-organ mempunyai prognosis yang buruk.
14

Patofisiologi sepsis

Perubahan sistemik terjadi ketika LPS binding protein mulai terikat pada struktur dari patogen dan dipresentasikan pada tempat pengikatan di monosit dan makrofag yang dapat melepaskan sitokin primer (TNF-, IL-1, IL-6 dan IL-8) Mediator primer merangsang pelepasan mediator sekunder : PGE2, TxA2, PAF, peptida vasoaktif (bradikinin & angiotensin), intestinal vasoaktif (histamin & serotonin) dan zat yang berasal dari sistem komplemen Sitokin semestinya :

mempercepat penyembuhan luka dan penetralan patogen berangsur-angsur diregulasi shg efeknya dihentikan

LPS langsung mempengaruhi F-XII dan memicu pengaktifan sistem koagulasi DIC dan fibrinolisis menyebabkan MOF Aktivasi netrofil oleh LPS maupun sistem komplemen kerusakan endotel Pelepasan bradikinin bersama NO yang meningkat akibat hipoksemia hipotensi
15

16

17

Patofisiologi sepsis

LPS dapat : aktivasi sistem komplemen kebocoran kapiler dan migrasi/akumulasi/aktivasi netrofil Disfungsi endotel menyebabkan peran proteksi endotel akan hilang secara lokal, adesi dan agregasi trombosit diikuti vasokonstriksi Di jaringan dapat terjadi pelepasan zat yang mendepresi miokard sehingga menurunkan EF Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1, IFN-, dan TNF-) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang menginduksi influx kalsium ke dalam sitoplasma sel endotel, kemudian setelah berinteraksi dengan kalmodulin akan mengaktifkan Nitric Oxide Synthase (NOS) yang berperan dalam pembentukan NO dan melepaskan Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor (EDHF) Peningkatan NO relaksasi otot polos dan mengaktifkan sintesis c-GMP dari GTP EDHF menyebabkan hiperpolarisasi dan relaksasi otot polos dan menyebabkan vasodilatasi yang diduga hipotensi
18

Patofisiologi sepsis

Perkembangan mutakhir meliputi pengenalan sinyal terhadap mikroba dari sistem imun yang dapat memberi respon melalui toll-like receptors (TLRs) Mutasi TLRs pada hewan percobaan mengakibatkan kematian pada sepsis (gen 4 TLR)

Gen ini juga ditemukan pada manusia

Faktor genetik ini juga berperan pada kerentanan terhadap infeksi

Risiko kematian dapat berhubungan dengan polimorfisme genetik untuk TNF- dan TNF-.
19

Patogenesis dan patofisiologi sepsis

LPS LPB F-XII Sel endotel Sel monosit Sel netrofil Sistem komplemen

Sitokin proinflamatorik : TNF-, IL1, IL-8, IFN- Sitokin counter regulator : Soluble TNF receptor, IL-1 receptor, IL-4, IL10, IL-13, TGF NO Kemotaksis Radikal superoksid Enzim lisosomal

Mediator lemak

Molekul adesi

Bradikinin

Koagulasi fibrinolisis

Tissue factor Demam, Ggn metabolik, Ggn hormonal Kebocoran kapiler Akumulasi netrofil

Vasodilatasi DIC Sindroma sepsis Hipotensi ARDS

Kematian

20

MOF

21

Gejala klinis

Keluhan dan gejala klinis pada awal sepsis sangat tidak spesifik Biasanya klinis sakit berat, tidak dapat berkomunikasi dengan baik Hampir semua febris, dapat menggigil Mual, muntah, diare dan nyeri kepala Letargi atau kelelahan dan kesadaran berkabut Takipnea dengan alkalosis respiratorik Gejala lokal sesuai dengan sumber infeksi :

SSP : depresi status mental, meningitis Leher/kepala : membran tympani bengkak, nyeri sinus,, stridor, limfadenopati Paru : batuk, ronki, konsolidasi Jantung : kelainan katup, regurgitasi Tanda-tanda SIRS Abdomen, nyeri tekan/lepas tekan kuantitatif sebagaimana Genitourinarius : nyeri ketok kostovertebral Konsensus ACCP/SCCN Jaringan lunak, tulang : nyeri lokal, edema, eritema Kulit : ptekiae, purpura

22

Gejala klinis

Pada syok septik

Awal : Hipotensi karena adanya shunting darah melalui anastomosis arteri vena, yang menyebabkan terjadinya warmshock (curah jantung meningkat dan tahanan perifer menurun) Kemudian disusul masuknya kembali darah ke pembuluh kapiler. Karena kebocoran plasma, hematokrit dan lumen kapiler akan tertutup oleh gumpalan eritrosit, sehingga aliran darah tertutup penderita pucat, dingin dengan kulit basah. Tahanan perifer atau tetap rendah, sehingga tekanan darah makin karena curah jantung pada syok fase lanjut cold-shock.

23

Gejala klinis

Tahanan kapiler paru-paru tetap tinggi mikrotrombin dan kebocoran kapiler paru hipoksemia, hiperventilasi, infiltrat paru dan gambaran ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). Dapat terjadi perdarahan, trombositopenia dan leukositosis karena adanya DIC. Bisa terjadi leukopenia Perfusi inadekuat pada organ-organ lain akan berakibat terjadinya kerusakan organ dan gangguan fungsinya. Bila terjadi pada ginjal akan terjadi oliguria atau anuria. Kelainan pada hati dapat menimbulkan ikterus. Keadaan yang berkelanjutan pada jantung akan menyebabkan kegagalan jantung dan sebagainya.

24

Laboratorium

Lekositosis (bergeser ke kiri) pada sepsis dini atau leukopenia Trombositopenia Hiperbilirubinemia Proteinuria Neutrofil bergranulasi toksik Tanda-tanda DIC (trombositopenia, pemanjangan thrombin time, penurunan fibrinogen, D-dimer Gambaran lain sesuai derajad beratnya penyakit dan komplikasi

AGD : hipoksemia Foto thoraks menunjukkan gambaran ARDS Hasil baru didapatkan beberapa hari perawatan Kultur positif 30-50%

Diagnosis pasti dengan isolasi mikroba : Kultur darah

25

Diagnosis klinis

Diagnosis sepsis dapat ditegakkan bila ada bukti terjadi infeksi dan adanya respons sistemik tehadap infeksi tersebut, paling tidak ada dua atau lebih kriteria klinik sebagai berikut yaitu :

Suhu : febri >380C atau hipoterma < 360C

Denyut jantung > 90 denyutan/menit Respirasi > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg Lekosit > 12.000/l atau < 4.000/l atau > 10% bentuk sel muda (band form)

Sepsis berat : gejala sepsis disertai tanda-tanda gangguan fungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi (asidosis laktat, oliguria tau gangguan akut status mental) Syok septik : sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat, dapat meliputi (tapi tidak terbatas pada) asidosis laktat, oliguria atau gangguan status metal akut. Pasien yang terdapat obat-obatan inotropik atau vasopresor mungkin tidak menunjukkan hipotensi pada saat gangguan perfusi diukur Hipotensi ialah tekanan darah sistolik < 90mmHg atau penururnan tekanan sistolik > 40mmHg dari tekanan sebelumnya tanpa adanya penyebab lain.

26

Komplikasi

Gagal multiorgan (multiorgan dysfunction MOD) Gangguan koagulasi: KID (koagulasi intravasa diseminata), terutama penurunan kadar faktor II, V, VII, fibrinogen dan trombosit. Fibrinolisis (kadar FDP meninggi). Perdarahan jarang terjadi, tetapi sering menjadi mikrotrombi di paru. Gagal respirasi karena sindroma distres respirasi akut (ARDS), mungkin timbul shock lung (beberapa hari kemudian). Gagal ginjal, bermula dengan oliguria dan dapat berakhir dengan nekrosis tubuler akut. Gagal jantung, akibat pelepasan faktor depresan.

27

28

Prinsip penanganan sepsis

Eliminasi sumber infeksi Mencari sumber infeksi dg teliti Drainase/pembedahan Berdasarkan pengalaman klinis dan pola kuman Antibiotik Diberikan secara dini Empiris sambil menunggu hasil kultur/sensitivitas Dukungan Hemodinamik Resusitasi bila terjadi kegagalan organ/syok Terapi suportif
Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

29

Eliminasi sumber infeksi

Tujuan : menghilangkan patogen penyebab Sumber infeksi harus dicari dengan teliti Bila sumber teridentifikasi dilakukan

Drainase sumber infeksi melepaskan obstruksi reseksi organ lavase

30

Dukungan hemodinamik

Tujuan : memberikan oksigensi dan substrat yang adekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan syok Vasopressor/inotropik Transfusi bila diperlukan Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, Urine output > 0,5 ml/KbBB/jam atau > 30 ml/jam

Resusitasi
Terutama pada pasien sepsis berat dengan hipotensi atau syok Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :

31

Airway, breathing, circulation Oksigenasi terapi cairan transfusi bila diperlukan

Antibiotika

Karena sepsis dimulai dari infeksi, maka perlu pemberian antibiotika dini sambil menunggu hasil biakan Pemilihan antibiotika : berdasarkan pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan sensitivitasnya di rumah sakit, sumber infeksi, apakah infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit. Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan endotoksin Dapat mencapai sumber infeksi dan diberikan dosis optimal Sering kejadian bahwa etiologinya tidak bisa diketahui, dalam hal ini pedomannya adalah dengan mengingat : Perkiraan penyebabnya Penyakit dasar Status imunitas penderita Farmakokinetik antibiotika Pertimbangan cost-effectiveness Empiris mencakup : Sumber infeksi tak jelas : cefotaksim 3 g IV/6 jam atau Ceftazidime 2 g/8 jam + Gentamycin/Tobramycin 1,5 mg/KgBB/8 jam S epidermidis : klindamisin, sefalosporin generasi III Urosepsis : ampicillin-sulbaktam, karbapenem, fluorokuinolon Infeksi intraabdomen : karbapenem, fluorokuinolon dengan kombinasi metronidazole untuk anaerob
32

Antibiotika

Monoterapi/kombinasi dapat digunakan asalkan regimen memiliki efektivitas yang tinggi Kombinasi bertujuan : Memperluas spektrum Mengatasi jenis bakteri resisten yang muncul setelah bakteri sensitif mati selama pengobatan Mendapatkan efek aditif dan sinergis Mis : Sefalosporin generasi III dengan aminoglikosida (Cefriaxon /ceftazidime/cefotaxime dengan gentamisin/amikasin). Semua obat ini baik untuk penderita non-neutropenia. Pada penderita neutropenia, untuk P. Aeruginosa dipakai penisilin aktivitasnya tinggi seperti mezlocilin dikombinasi dengan aminoglikosida atau karbapenem, misalnya imipenem. Untuk gram-positif sering dipakai vancomycin.

33

Terapi suportif pada sepsis

34

Terapi suportif

Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat sepsis sehingga kondisi pasien dapat dipertahankan atau diperbaiki sebelum antimikroba bekerja Mencakup :

Oksigenasi/ventilator Vasopresor/inotropik Terapi cairan dan nutrisi Dialisis Transfusi darah/plasma Bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen darah, meningkatkan traspor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan

Oksigenasi

35

Terapi suportif

Terapi cairan

Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan venous return, dehidrasi, perdarahn dan kebocoran plasma Kedaan hipovolemik mengganggu transpor oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan syok Hipovolemia diatas dengan pemberian cairan baik kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi koloid. Kadar albumin < 2 g/dl perlu dikoreksi Transfusi PRC diperlukan pada perdarahan aktif hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan klinis pasien Sebaiknya diberikan setelah hipovolemik teratasi namun masih terjadi hipotensi Hipotensi tsb timbul karena vasodilatasi atau disfungsu miokard Diberikan mulai dosis rendah dititrasi untuk mecapai MAP 60 mmHg atau TDS > 90 mmHg Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/Kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/Kg?menit Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/Kg?menit, dopamin 3-8 mcg/Kg?menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/KgBB/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon & milrinon)

Vasopresor/inotropik

36

Obat-obat Inotropik dan Vasopresor

37

Terapi suportif

Bikarbonat

Mengoreksi asidemia pada sepsis Dapat diberikan bila pH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 meq/l Disertai upaya memperbaiki hemodinamik Pada sepsis dan syok septik terjadi secara akut Bila hipovolemik harus direhidrasi secara adekuat Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin dosis renal 1-3 mcg/Kg/menit) EBM tak terbukti menurunkan mortalitas dan dialisis Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat

Disfungsi ginjal

Nutrisi

38

Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino), asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin Diutamakan pemberian enteral, bila perlu parenteral Perlu pengendalian kadar gula darah

Gangguan koagulasi

Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi Pada sepsis berat atau syok septik terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi fibrinolisis kegagalan organ Terapi antikoagulan : heparinisasi, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan

Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi tidak menurunkan mortalitas Hanya diberikan dengan indikasi insufisensi adrenal Hidrokortison 50 mg bolus IV 4xsehari selama 7 hari pada pasien syok septik terbukti menurunkan mortalitas dibanding kontrol

39

Modifikasi respon inflamasi

Sebagian masih dalam penelitian, meliputi : Antiendotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida) Antimediator spesifik

Anti TNF- antikoagulan Antagonis PAF Metabolit asam arakidonat Antagonis bradikinin Antioksidan Inhibitor sintesis NO

Imunostimulator (Imunoglobulin, IFN-, G-CSF) Non spesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, hemofiltrasi)

40

Penanganan di ICU

Dengan penanganan di ICU, mortalitas syok septik karena bakteri gramnegatif menurun dari 90% menjadi 50%, terutama karena dapat dilakukannya pemantauan yang ketat terhadap fungsi jantung, tekanan darah dan pemberian oksigen Terapi supotif : ekspansi volume dengan cairan kristaloid, koloid atau darah, pemberian vasopresor pada hipotensi, pemberian inotropik jantung dan oksigenasi adekuat

Bila syok :

volume replacement secepat mungkin Bila TD tetap rendah dopamin atau dobutamin uantuk meningkatkan curah jantung Bila TD masih tetap rendah, dapat ditambahkan adrenalin Efek -adrenergik dari adrenalin mungkin diperlukan untuk penderita yang tetap hipotensi setelah pemberian dopamin Untuk dapat memberikan oksigen lebih agresif dapat dipasang ventilator mekanik pertukaran gas akan lebih baik, sehingga oksigenasi darah lebih baik.

41

LAPORAN KASUS
42

IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. K Usia : 16 th J. Kelamin: Perempuan Status : Belum Menikah Pekerjaan : Pelajar Dirawat di bangsal/ruangan : FLAMBOYAN Kelas III Tanggal masuk : 6 Juli 2013 (3:54)

43

Cara Masuk : Rawat Darurat (IGD)

Subjective KU : demam RPS : demam dirasakan sejak 1 hari yang lalu, terus menerus KT : diare sudah 3x dengan lendir (-) darah (-), nyeri ulu hati, berkeringat, lemas RPD : sering mengalami keluhan yang sama jika pasien kecapekan, sering bolak balik RS dengan diagnosis kekurangan darah, riwayat transfusi sejak pasien TK, riwayat penyakit kencing manis disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal RPK : di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan yg sama R. pribadi&sosial : sering jajan jajanan di sekolah yang kurang higienis RPO : tidak ada riwayat pemakaian obat-obatan
44

Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik +/+ Tanda Vital : TD 90/60 mmHg RR 19x/menit Nadi 110x/menit Suhu 37,50C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (), bunyi tambahan (-) Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik
45

Assesment Susp. Thalasemia + Febris

Planning infus RL 20 tpm

46

6 juli 2013

Subjective : diare 5x dengan lendir (-), darah (-), demam (+), lemas (+), mual (+), muntah (+), pusing (+) cekot-cekot, batuk (-), sesak (-) Objective :
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik +/+ Tanda Vital : TD 90/60 mmHg RR 19x/menit Nadi 110x/menit Suhu 37,50C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
47

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik

Assesment Planning 1. infus RL 20 tpm 2. Cotrimoxazol 2x2 tab 3. Paracetamol 3x1 tab 4. Antacid 3x1 C 5. Ondansetron 2 x 8 mg 6. Cek lab lengkap
48

7 Juli 2013

Subjective BAB cair 1x, demam (+), lemas (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik +/+ Tanda Vital : TD 80/50 mmHg RR 22x/menit Nadi 116x/menit Suhu 39,20C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
49

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, permukaan rata, tepi tajam, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik, gambaran kuku sendok (-) Pemeriksaan Lab 1. Hematologi Hb 5.8 g/dL (n= 12-16) L PDW 27.9 % (N=10-18) H eritrosit 2.89 juta (n=4,2-5,4) L HT 17.1 % (n=37-43) L MCV 59.2 mikro m3 (n=0-90) L MCH 20.1 pg (n=27-34) L RDW 33 % (n=100-16) H MPV 12.1 mikro m3 (n=7-11) H limfosit % 40.3 % (n=25-35) H monosit % 7.6 % (n=4-6) H
50

2.

Kimia klinik Gula Darah Puasa 70 mg/dL (n=74-106) L Ureum 230.4 mg/dL (n=10-50) H Creatinin 4.77 mg/dL (n<1) H SGOT 5.39 U/L (n<25) H SGPT 68 IU/L (n<25) H Uric acid 45.51 mg/dL (n<6.1) H Cholesterol 56 mg/dL (n=119-200) L Assesment Planning 1. tatalaksana lanjut 2. injeksi Ceftriakson 1 amp / 8 jam 3. injeksi Dexamethason 2 amp / 8 jam 4. Curcuma 3x1 tab 5. PRC 2 colf jika demam sudah terkontrol, dengan pre transfusi : Lasix 1 amp + Dexamethason 1 amp 6. Diet protein 0.8 gr/kgBB/hari, rendah purin 7. alopurinol 3x100
51

8 Juli 2013

Subjective demam (+), lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik +/+ Tanda Vital : TD 80/40 mmHg RR 22x/menit Nadi 76x/menit Suhu 39,10C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
52

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik

Assesment Anemia + Hepatitis + CRF Planning tatalaksana lanjut Infus Dextrose 5% Aminoleban 1 amp/12 jam Curcuma 3x1 tab Morfologi Darah Tepi
53

9 Juli 2013

Subjective demam (+) sudah agak turun, lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 90/50mmHg RR 22x/menit Nadi 76x/menit Suhu 380C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
54

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik Hasil Morfologi Darah Tepi : Eritrosit anisopoikilositosis dominasi normositik, sel target, fragmentosit ( helmet, trianguler, schistosit), blister cells, tear drops, stomatosit, sferosit, mikroferosit, sel burr, normohipokromik Lekosit jumlah menurun, morfologi dbn, stab 1/dalam 20 sel, segmen 10/dalam 20 sel, limfosit 6/dalam 20 sel, monosit 3/dalam 20 sel Trombosit jumlah menurun, morfologi dbn Kesan pansitopenia dengan populasi dimorfik dd/post transfusi kemungkinan adanya proses hemolitik belum dapat disingkirkan saran : MDT ulang 3 bulan post transfusi

Assesment Planning tatalaksana lanjut Transfusi PRC SGOT, SGPT ulang

55

10 Juli 2013

Subjective demam (+), lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 100/90mmHg RR 20x/menit Nadi 78x/menit Suhu 39,80C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
56

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik Pemeriksaan lab : Hematologi Kimia klinik Hb 6,2 mg/dL L SGOT 180 U/L (<25) H Leukosit 2300 L Trombosit 160.000 L SGPT 65 IU/L (<25) H

Assesment Planning tatalaksana lanjut infus NaCl 500 m Dexamethason inj1 amp / 8 jam Pamol inj 1 amp/12 jam Ceftriakson 1 amp/12 jama
57

11 Juli 2013

Subjective demam (+), lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 90/60mmHg RR 20x/menit Nadi 78x/menit Suhu 39,80C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
58

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik

Planning tatalaksana lanjut Rujuk (pasien menolak)

59

12 Juli 2013

Subjective demam (+), lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 80/50mmHg RR 20x/menit Nadi 70x/menit Suhu 360C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
60

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik Hasil Morfologi Darah Tepi : Eritrosit anisopoikilositosis dominasi normositik, sel target, fragmentosit ( helmet, trianguler, schistosit), blister cells, tear drops, stomatosit, sferosit, mikroferosit, sel burr, normohipokromik Lekosit jumlah menurun, morfologi dbn, stab 1/dalam 20 sel, segmen 10/dalam 20 sel, limfosit 6/dalam 20 sel, monosit 3/dalam 20 sel Trombosit jumlah menurun, morfologi dbn Kesan pansitopenia dengan populasi dimorfik dd/post transfusi kemungkinan adanya proses hemolitik belum dapat disingkirkan saran : MDT ulang 3 bulan post transfusi

Assesment Planning tatalaksana lanjut Pamol 100 mg 61

13 Juli 2013

Subjective nyeri ulu hati (+), lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 90/80mmHg RR 20x/menit Nadi 80x/menit Suhu 360C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
62

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik

Planning tatalaksana lanjut

63

14 Juli 2013

Subjective nyeri ulu hati (+), lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 90/60mmHg RR 20x/menit Nadi 80x/menit Suhu 360C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
64

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik

Planning tatalaksana lanjut

65

15 Juli 2013

Subjective nyeri ulu hati (+), lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective
Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 90/60mmHg RR 20x/menit Nadi 80x/menit Suhu 360C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
66

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik

Planning tatalaksana lanjut

67

16 Juli 2013

Subjective lemas (+), pucat (+), keluhan lain berkurang Objective

Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 100/60mmHg RR 20x/menit Nadi 80x/menit Suhu 360C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
68

17 Juli 2013

Subjective pucat (+), keluhan lain berkurang Objective

Pemeriksaan fisik Keadaan Umum / Kesadaran : tampak lemah / Compos Mentis Kepala & leher : Conj. Anemis +/+, Sklera ikterik -/Tanda Vital : TD 120/770mmHg RR 20x/menit Nadi 72x/menit Suhu 360C Thorax : 1. Pulmo thorax simetris dengan ekspansi baik, bunyi paru resonan, bunyi napas vesikular, wheezing (-), ronki (-) 2. Cardio bunyi S1 dan S2 terdengar baik, murmur (-), bunyi tambahan (-)
69

Abdomen : abdomen menonjol dengan bising usus aktif dan mengalami peningkatan, nyeri tekan pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, supel, teraba hepatomegali 2 garis di bawah arcus costae, lien teraba pada garis schuffner 4 Ekstremitas: edema (-) sianosis (-) capilary refill >2 detik

Planning tatalaksana lanjut

70

MATUR NUWUN

71