PRESENTASI KASUS Wanita Usia 40 tahun dengan Solusio Plasenta

Dokter Pembimbing : dr. Slamet Zaeny, Sp.OG

Nama Mahasiswa : Benediktus Dhewa Setiadharma 030.08.057

Jakarta, 4 Juli 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan RS Budhi Asih

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Wanita Usia 40 tahun dengan Hemoragic Antepartum dan Anemia ini tepat pada waktunya. Laporan kasus ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu Kebidanan dan Kandungan RS Budhi Asih. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimaksih kepada dr. Slamet Zaeny, Sp.OG selaku dokter pembimbing dalam kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memberikan bantuan dan semangat secara moril. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu kebidanan dan kandungan khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 4 Juli 2013

Penyusun Benediktus Dhewa Setiadharma

DAFTAR ISI

Kata pengantar.1 Daftar isi...2 Pendahuluan.....3 Laporan kasus...4 Analisa kasus16 Tinjauan pustaka..17 Daftar pustaka..36

BAB I PENDAHULUAN

Solusio plasenta atau disebut juga abruptio placenta atau ablasio placenta adalah separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya di uterus (korpusuteri) dalam masa kehamilan lebih dari 20 minggu dan sebelum janin lahir. Dalam plasenta terdapat banyak pembuluh darah yang memungkinkan pengantaran zatnutrisi dari ibu ke janin, jika plasenta ini terlepas dari implantasi normalnya dalammasa kehamilan maka akan mengakibatkan perdarahan yang hebat. Hebatnya perdarahan tergantung pada luasnya area plasenta yang terlepas. Frekuensi solusio plasenta adalah sekitar 1 dari 200 pelahiran. Intensitassolusio plasenta sering bervariasi tergantung pada seberapa cepat wanita mendapat pertolongan. Angka kematioan perinatal sebesar 25 %. Ketika angka lahir mati akibat kausa lain telah berkurang secara bermakna, angka lahir mati akibat solusio plasenta masih tetap menonjol. Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar melalui vagina hampir tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang berlangsung internal yang sangat banyak. Pemandangan yang menipu inilahsebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih berbahaya karena dalamkeadaan yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah keluar sukar diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok Penyebab solusio plasenta tidak diketahui dengan pasti, tetapi pada kasus-kasus berat didapatkan korelasi dengan penyakit hipertensi vaskuler menahun, dan15,5% disertai pula oleh preeklamsia. Faktor lain yang diduga turut berperansebagai penyebab terjadinya solusio plasenta adalah tingginya tingkat paritas danmakin bertambahnya usia ibu.

BAB II LAPORAN KASUS

1. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Agama Status perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS : Ny. Suryanti : 40 tahun : Perempuan : Islam : Menikah : Ibu rumah tangga : Tebet : 23 Juni 2013

2. Anamnesa Autoanamnesa dengan pasien pada 23 Juni 2013 pukul 10.00 WIB Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Mules sejak jam 03.00 WIB 1 hari SMRS : Keluar darah dari vagina terus menerus dan tidak merasakan gerakan janin

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang ke UGD RS Budhi Asih dengan rujukan puskesmas Tebet dengan G3P2A0 Hamil 35 minggu dan perdarahan pervaginam. Os mengaku ada mules dan perdarahan pervaginam sejak jam 03.00 WIB. Gerakan janin dirasakan tidak ada dan pasien menjadi lemas. Darah yang keluar berupa darah yang berwarna kehitaman dan keluar terus menerus. Tidak ada gumpalan daging atau jaringan pada saat perdarahan. OS terakhir coitus sekitar 2 bulan lalu. Tidak ada cairan atau lender yg keluar. HPHT pasien : 10-10-2013 dan tafsiran partus pasien 17-7-2013. Ante natal care sudah 5x di puskesmas Tebet. Pasien sedang hamil anak ketiga dan sudah pernah memakai KB pil selama kurang lebih 2 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu : Anak pertama lahir normal di bidan puskesmas tebet pada tahun 2007 dengan berat badan 2700 gram Anak kedua lahir normal di Bidan puskesmas tebet pada tahun 2010 dengan berat badan 2800 gram Asma disangkal Riwayat Hipertensi (-) Riwayat DM (-)

Alergi obat disangkal Pasien pernah terjatuh 3 hari SMRS ketika sedang di rumah dengan posisi perut lebih dahulu menyentuh lantai.

Riwayat Kebiasaan Pasien sering mengkonsumsi makanan sayur tapi jarang makanan berprotein tinggi. Makan sehari 2-3 kali. Riwayat minum alcohol disangkal oleh pasien. Pasien juga banyak minum air putih dan masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari selama hamil.

Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien menderita hipertensi

3. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal 23 Juli 2013 pada jam 15.00 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit sedang : Compos mentis

Tanda vital Tekanan darah : 130/90 mmHg, diukur di lengan kanan Nadi Suhu Pernapasan : 60x/menit,isi cukup,reguler : 36,6 oC : 20 x/menit,tipe pernafasan thorakoabdominal

1. Kulit Warna Lesi Rambut Turgor : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak sianosis : tidak terdapat efloresensi bermakna : tumbuh rambut pada permukaan kulit. : baik

Suhu raba 2. Kepala Simetri wajah

: hangat

: simetris : tidak terdapat nyeri tekan sinus

Nyeri tekan sinus

Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam Deformitas 3. Mata Bentuk Gerakan Konjungtiva Sklera Pupil : normal, kedudukan bola mata simetris : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus : anemis +/+ : tidak ikterik : bulat, isokor +/+, diameter 5 mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+ 4. Telinga Bentuk Liang telinga Serumen : normotia : lapang : -/: tidak terdapat deformitas

Nyeri tarik auricular : -/Nyeri tekan tragus 5. Hidung Bagian luar Septum Mukosa hidung Cavum nasi 6. Mulut dan tenggorok Bibir Gigi-Geligi : normal, tidak pucat, tidak sianosis : hygiene baik : normal, tidak terdapat deformitas : terletak di tengah dan simetris : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi : perdarahan (-) : -/-

Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis Lidah Tonsil Faring : normoglosia, tidak kotor : T1/T1 tenang, tidak hiperemis : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

7. Leher Kelenjar tiroid Trakea 8. Kelenjar getah bening Leher Aksila Inguinal 9. Thorax Pulmo Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi intercostal(-), gerak tertinggal(-),jejas(-),spider nervi(-),pelebaran vena(-) Palpasi Perkusi : Nyeri tekan (-), vokal fremitus paru kanan = paru kiri : Sonor pada kedua lapang paru : tidak terdapat pembesaran KGB di leher : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris : di tengah

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-) Cor Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-) 10. Abdomen Inspeksi Palpasi : permukaan cembung, venektasi(-),spidernervi(-) : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan(-), ballotement (-) Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen,nyeri ketuk(-), shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal 11. Ekstremitas Superior : oedem(-/-), jari tabuh (-/-),sianosis (-/-),akral hangat(+/+) Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-),Akral hangat (+/+)

Status Obstetrika : Tinggi fundus uteri : 36 cm DJJ : -

Leopold I : bokong Leopold II: punggung kiri Leopold III : presentasi kepala Leopold IV : kepala belum masuk PAP Vaginal Toucher : Portio tebal kaku, permukaan licin, searah jalan lahir, pembukaan 2 jari longgar, ketuban (+), kepala hodge I, dan perdarahan pervaginam berwarna merah gelap sebanyak 1 underpad.

4. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 23-06-2013 pukul 14.00 Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht : 16700 : 8,0 : 24

Thrombosit : 90000

Tanggal 23-06-2013 pukul 18.00 Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht Thrombosit :14800 : 6,3 : 19 : 90000

Tanggal 24-06-2013 Pukul 06.00 Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht Thrombosit : 13000 : 5,3 : 15 : 28000

9 Tanggal 24-06-2013 Pukul 09.00 Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht Thrombosit : 17600 : 3,5 : 11 : 24000

Analisa gas darah : pH pCO2 pO2 HCO3 Saturasi O2 BE Hati : SGOT SGPT Protein total Albumin : 19 :6 : 3,6 : 2,1 : 7,46 : 16 : 190 : 12 : 100% : -8,6

Tanggal 24-06-2013 Post transfusi dan terminasi Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht Thrombosit : 12300 : 8,1 : 24 : 42000

10 Tanggal 25-06-2013 pukul 06.00 Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht Thrombosit : 16000 : 8,9 : 27 : 84000

Pemeriksaan faal hemostasis : D-dimer : 0,5

Tanggal 25-06-2013 pukul 09.00 Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht Thrombosit : 17200 : 10,5 : 31 : 108000

Faal Hemostasis : Protrombin time : 17 Masa thromboplastin (APTT) : 31,1 Fibrinogen : 411

Elektrolit serum : Na K Cl : 142 : 3,7 : 102

11 Tanggal 26-06-2013 Pemeriksaan darah rutin : Leukosit Hb Ht Thrombosit : 16000 : 13,2 : 38 : 124000

5.

Resume

Os datang ke UGD RS Budhi Asih dengan rujukan puskesmas Tebet dengan G3P2A0 Hamil 35 minggu dan perdarahan pervaginam. Gerakan janin dirasakan tidak ada dan pasien menjadi lemas. Darah yang keluar berupa darah yang berwarna kehitaman dan keluar terus menerus. HPHT pasien : 10-102013.

Pasien pernah terjatuh 3 hari SMRS ketika sedang di rumah dengan posisi perut lebih dahulu menyentuh lantai. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis serta serta pasien tampak pucat serta tensi yang semakin lama semakin menurun dan nadi yang semakin cepat secara progresif dari hari ke hari sebelum diterminasi. Pada pemeriksaan status ginekologi didapatkan denyut jantung janin (-) dan terdapat perdarahan pervaginam yang berwarna kehitaman. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb yang semakin turun dari hari ke hari sebelum dilakukan transfusi dan mulai membaik setelah diberikan transfusi darah serta dilakukan terminasi. Pada pasien ini termasuk dalam solusio plasenta berat karena terdapat gejala syok berupa meningkatnya nadi dan tekanan darah yang rendah serta terdapat banyak perdarahan kurang lebih 1 underpad.

6. Diagnosis Kerja G3P2A0 hamil 36 minggu dengan IUFD e.c susp Solusio Plasenta dan Persalinan kala I fase laten 7. Diagnosis Tambahan Anemia e.c perdarahan 8. Penatalaksanaan

Non Medikamentosa : Observasi tanda-tanda vital di ICU Tirah baring O2 3L/menit Terminasi kehamilan Diet tinggi protein dan kalori

12

Medikamentosa: Injeksi : Tazocin 3x4,5 gr selama 3 hari Vit C 1x1 gr Nexium 1x40 mg Transamin 3x500 mg Dexamethasone 3x500 mg

Oral : IVFD Asering 20 tpm IVFD Kaen Mg 3 500cc/24 jam Tramadol 4x50mg Cefadroxil 2x500mg Metronidazole 3x500mg Methylergometrine 3x1 Parlodel 2x1

Transfusi : - Whole blood 2000 cc ( tanggal 24 dan 25 Juni masing-masing 1000 cc ) - PRC 1500 cc (tanggal 24 Juni 1000 cc dan 25 Juni 500 cc ) - FFP 1600 cc (tanggal 24 Juni 1000 cc dan 25 uni 600 cc ) - Thrombocyte concentrate (TC) 20 IU/cc ( tanggal 24 Juni 10IU/cc dan 25 Juni 10IU/cc ) 9 . Prognosis ad vitam ad functionam ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

13

Follow up 23-06-2013 S: lemas O: KU: tampak sakit sedang TD 130/90 mmHg N 100x/menit T 36,5oC P 24x/menit

Kepala: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/Leher: pembesaran KGB (-) Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-) Abdomen: supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak teraba membesar, asites (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2, edema -/- -/-

23-06-2013

S: semakin lemas

2 jam kemudian O: KU: tampak sakit berat TD 80/60 mmHg N 120x/menit P 30x/menit T 36,7oC

Kepala: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/Leher: pembesaran KGB (-) Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-) Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak teraba membesar, asites (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2, edema -/- -/24-06-2013 Pukul 09.00 S: Semakin lemas O: KU/kes : tampak sakit sedang/CM TD 70/50 mmHg N 120x/menit R: 32x/menit T 36,6 oC

Kepala: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/Leher: pembesaran KGB (-) -Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-) Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak teraba membesar, asites (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2, edema -/- -/-

S: lemas 24-06-12 Post transfusi O: KU/Kes: tampak sakit sedang/CM TD 90/70 mmHg N 100 x/menit P 26x/menit T 36,5oC

dan terminasi

Kepala: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/Leher: pembesaran KGB (-) Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-) Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak teraba membesar, asites (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2, edema -/- -/25-06-13 S: O: KU/Kes : Tampak sakit sedang/CM TD 100/70 mmHg N 96x/menit R 22x/menit T 36,5 oC

Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/Leher: pembesaran KGB (-) Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-) Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak teraba membesar, asites (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2, edema -/- -/26-6-13 S: O: KU/Kes : Tampak sakit sedang/CM TD 110/70 mmHg N 96x/menit R 22x/menit T 36,5 oC

Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/Leher: pembesaran KGB (-) Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-) Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak teraba membesar, asites (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2, edema -/- -/-

16

BAB III ANALISA KASUS

Os datang ke UGD RS Budhi Asih dengan rujukan puskesmas Tebet dengan G3P2A0 Hamil 35 minggu dan perdarahan pervaginam. Gerakan janin dirasakan tidak ada dan pasien menjadi lemas. Darah yang keluar berupa darah yang berwarna kehitaman dan keluar terus menerus. Gejala ini menandakan adanya kemungkinan kelainan seperti solusio plasenta yang berat yang dapat mengakibatkan kematian janin.

Pasien pernah terjatuh 3 hari SMRS ketika sedang di rumah dengan posisi perut lebih dahulu menyentuh lantai. Hal ini dapat menjadi pertimbangan etiologi dari lepasnya plasenta karena trauma. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis serta serta pasien tampak pucat serta tensi yang semakin lama semakin menurun dan nadi yang semakin cepat secara progresif dari hari ke hari sebelum diterminasi. Pada pemeriksaan status ginekologi didapatkan denyut jantung janin (-) dan terdapat perdarahan pervaginam yang berwarna kehitaman.Hal ini merupakan ciri-ciri khas pada solusio plasenta yang menyebabkan perdarahan sehingga menyebabkan kelainan-kelainan tersebut. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb yang semakin turun dari hari ke hari sebelum dilakukan transfusi dan mulai membaik setelah diberikan transfusi darah serta dilakukan terminasi karena pada solusio plasenta beat dapat terjadi perdarahan yang banyak yg menyebabkan hilangnya Hb yang menyebabkan anemia.
Pasien ini kemudian mendapat Whole blood agar dapat memenuhi kebutuhan volume loss dari darah yang disebabkan perdarahan. Pasien mendapatkan konsentrat trombosit juga disebabkan trombositopenia. PRC diberikan untuk mengganti Hb yang kurang apabila setelah diberikan whole blood jumlah Hb belum mengalami perbaikan. Antibiotik diberikan agar mencegah infeksi yang dapat terjadi selama perdarahan. Pasien juga mendaat terapi Parlodel untuk menekan produksi air susu. Prognosis pada pasien ini dubia ad bonam karena bila ditangani dengan tepat dan cepat maka prognosis pasien ini akan baik.

17

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir. (1) A. Epidemiologi Insidens solusio plasenta bervariasi di seluruh dunia. Penelitian di Norwegia menunjukkan insidensi 6,6 per 1000 kelahiran.(5) Frekuensi solusio plasenta di Amerika Serikat dan di seluruh dunia mendekati 1 %. Saat ini kematian maternal akibat solusio plasenta mendekati 6 %. (4) Solusio plasenta merupakan salah satu penyebab perdarahan antepartum yang memberikan kontribusi terhadap kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Pada tahun 1988 kematian maternal di Indonesia diperkirakan 450 per 100.000 kelahiran hidup. Angka tersebut tertinggi di ASEAN (5-142 per 100.000) dan 50-100 kali lebih tinggi dari angka kematian maternal di negara maju. (1) Solusio plasenta terjadi sekitar 1% dari semua kehamilan di seluruh dunia. Melihat latar belakang yang sering dianggap sebagai faktor risiko diyakini bahwa insidensi solusio plasenta semakin menurun dengan semakin baiknya perawatan antenatal sejalan dengan semakin menurunnya jumlah ibu hamil usia dan paritas tinggi dan membaiknya kesadaran masyarakat berperilaku lebih higienis. Transportasi yang lebih mudah memberi peluang pasien cepat sampai ke tujuan sehingga keterlambatan dapat dihindari dan solusio plasenta tidak sampai menjadi berat dan mematikan bagi janin. Dalam kepustakaan dilaporkan insidensi solusio plasenta 1 dalam 155 sampai 1 dalam 225 persalinan (yang berarti < 0,5%) di negara-negara Eropa untuk solusio plasenta yang tidak sampai mematikan janin. Untuk solusio yang lebih berat sampai mematikan janin insidennya lebih rendah dari 1 dalam 830 persalinan (1974-1989) dan turun menjadi 1 dalam 1.550 persalinan (1988-1999). Namun, insidensi solusio plasenta diyakini masih lebih tinggi di negara berkembang seperti Indonesia dibanding dengan negara maju. (2)

18

B. Etiologi Hingga saat ini penyebab utama dari solusio plasenta tidak diketahui. Tetapi terdapat beberapa keadaan patologik yang lebih sering bersama dengan atau menyertai solusio plasenta dan dianggap sebagai faktor risiko (lihat tabel 1). Usia ibu dan paritas yang tinggi berisiko lebih tinggi. (3) Perbedaan suku kelihatan berpengaruh pada risiko. Tabel 1. Faktor risiko solusio plasenta (2) Faktor risiko Pernah solusio plasenta Ketuban pecah pretermn/korioamnionitis Sindroma pre-eklamsia Hipertensia kronik Merokok/nikotin Merokok + hipertensi kronik atau preeklamsia Pecandu kokain Mioma di belakang plasenta Gangguan sistem pembekuan darah berupa single-gene mutation/trombofilia Trauma abdomen dalam kehamilan Jarang 13 % 8 dari 14 Meningkat s/d 7x Risiko relatif 10 25 2,4 3,0 2,1 4,0 1,8 3,0 1,4 1,9 58

Sejauh ini, kondisi yang paling sering berkaitan adalah beberapa tipe hipertensi, antara lain mencakup preeklamsia, hipertensi gestasional, atau hipertensi kronik. (1,3) Terdapat peningkatan insiden solusio pada ketuban pecah dini preterm. Dalam sebuah meta-analisis 54 studi tahun 1996 mendapatkan peningkatan risiko solusio sebesar tiga kali lipat pada ketuban pecah dini. (1) Pada studi-studi awal, dari Collaborative Perinatal Project, merokok dikaitkan dengan peningkatan risiko solusio. Dalam sebuah meta-analisis terhadap 1,6 juta kehamilan mendapatkan risiko solutio sebesar dua kali lipat pada perokok. Angka ini meningkat

19 Menjadi lima sampai delapan kali lipat apabila perokok tersebut mengidap hipertensi kronik dan/ preeklamsi berat. (1) Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi : 1. Faktor kardio-reno-vaskuler Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia
(8,9)

. Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada

separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu (5,8). 2. Faktor trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain : Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.

- Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. - Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain. Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta (8). 3. Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara
(2,8)

. Hal ini dapat diterangkan karena makin

tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium (5,6,8). 4. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun (5,6,8,9). 5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta

20 apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomyoma (8,9). 6. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35%. 7. Faktor kebiasaan merokok Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya. Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan. 8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta sebelumnya (8). 9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lainlain (8). C. Klasifikasi Plasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja (ruptura sinus marginalis), dapat pula terlepas lebih luas (solutio plasenta parsialis), atau bisa seluruh permukaan maternal plasenta terlepas (solusio plasenta totalis). Perdarahan yang terjadi dalam banyak kejadian akan merembes antara plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah selaput ketuban dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui vagina (revealed hemorrhage). Akan tetapi, ada kalanya, walaupun jarang, perdarahan tersebut tidak keluar melalui vagina (concealed hemmorhage) jika: (2)

21

Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim Perdarahan masuk ke dalam kantong ketuban setelah selaput ketuban pecah karenanya. Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen bawah rahim.

Gambar 1. Solusio Plasenta. Terlepasnya permukaan maternal plasenta sebelum waktunya setelah umur kehamilan 20 minggu. A. Revealed Hemorrhage. B. Concealed Hemmorrhage

Klasifikasi a. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta (2): 1. Solusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhnya. 2. Solusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian. 3. Ruptura sinus marginalis, sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas. b. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan (8): 1. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar 2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk hematoma retroplacenter 3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion .

22 Dalam klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai dengan luasnya permukaan plasenta yang terlepas, yaitu solutio plasenta ringan, solusio, plasenta sedang, dan solusio plasenta berat. Yang ringan biasanya baru diketahui setelah plasenta lahir dengan adanya hematoma yang tidak luas pada permukaan maternal atau ada ruputura sinus marginalis. Pembagian secara klinik ini baru definitif bila ditinjau retrospektif karena solusio plasenta sifatnya berlangsung progresif yang berarti solusio plasenta yang ringan bisa berkembang menjadi lebih berat dari waktu ke waktu. Keadaan umum penderita bisa menjadi buruk apabila perdarahannya cukup banyak pada kategori concealed hemorrhage. (2) 1. solusio plasenta ringan Luas plasenta yang terlepas tidak sampai 25%, atau ada yang menyebutkan kurang dari 1/6 bagian. Jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250 ml. Tumpahan darah yang keluar terlihat seperti pada haid bervariasi dari sedikit sampai seperti menstruasi yang banyak. Gejala-gejala perdarahan sukar dibedakan dari plasenta previa kecuali warna darah yang kehitaman. Komplikasi terhadap ibu dan janin belum ada. 2. solusio plasenta sedang Luas plasenta yang terlepas telah melebihi 25%, tetapi belum mencapai separuhnya (50%). Jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250 ml tetapi belum mencapai 1.000 ml. Umumnya pertumpahan darah terjadi ke luar dan ke dalam bersama-sama. Gejalagejala dan tanda-tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus, denyut jantung janin menjadi cepat, hipotensi dan takikardia. 3. solusio plasenta berat Luas plasenta yang terlepas sudah melebihi 50%, dan jumlah darah yang keluar telah mencapai 1.000 ml atau lebih. Pertumpahan darah bisa terjadi ke luar dan ke dalam bersama-sama. Gejala-gejala dan tanda-tanda klinis jelas, keadaan umum penderita buruk disertai syok, dan hampir semua janinnya telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan gagal ginjal yang ditandai pada oliguri biasanya telah ada. D. Patofisiologi Sesungguhnya solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korialis plasenta dari tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu

23 patofisiologinya bergantung pada etiologi. Pada trauma abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah di desidua. (2) Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam vaskular vili dapat berujung kepada iskemia dan hipoksia setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapis tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan demikian, pada tingkat permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan hematom yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian plasenta sekelilingnya yang berdekatan. Pada awalnya mungkin belum ada gejala kecuali terdapat hematom pada bagian belakang plasenta yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian pembentukan hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam desidua. Hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi janin. Hematoma yang terbentuk dengan cepat meluas dan melepaskan plasenta lebih luas/banyak sampai ke pinggirnya sehingga darah yang keluar merembes antara selaput ketuban dan miometrium untuk selanjutnya keluar melalui serviks ke vagina (reavealed hemorrhage). Perdarahan tidak bisa berhenti karena uterus yang lagi mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh arteria spiralis yang terputus. Walaupun jarang, terdapat perdarahan tinggal terperangkap di dalam uterus ( concealed hemorrhage). Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru dan terasa sangat tegang serta nyeri. Hal ini disebut uterus couvelaire. (1,2) Akibat kerusakan jaringan miometrium dan terbentuknya hematoma retroplasenter, mengakibatkan pelepasan tromboplastin ke dalam peredaran darah. Tromboplastin bekerja mempercepat perombakan protrombin menjadi trombin. Trombin yang terbentuk dipakai untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk lebih banyak bekuan darah terutama

24 pada solusio plasenta berat. Melalui mekanisme ini apabila pelepasan tromboplastin cukup banyak dapat menyebabkan terjadi pembekuan darah intravaskular yang luas (disseminated intravascular coagulation) yang semakin menguras persediaan fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan lain. Akibat lain dari pembekuan darah intravaskular ialah terbentuknya plasmin dari plasminogen yang dilepaskan pada setiap kerusakan jaringan. Karena kemampuan fibrinolisis dari plasmin ini maka fibrin yang terbentuk dihancurkannya. Penghancuran butirbutir fibrin yang terbentuk intravaskular oleh plasmin mengakibatkan hancurnya bekuan-bekuan darah dalam pembuluh darah kecil yang berguna mempertahankan keutuhan sirkulasi mikro. Namin, di lain pihak penghancuran fibrin oleh plasmin memicu perombakan lebih banyak fibrinogen menjadi fibrin agar darah bisa membeku. Dengan jalan ini pada solusio palenta berat dimana telah terjadi perdarahan melebihi 2.000 ml dapat dimengerti kalau akhirnya akan terjadi kekurangan fibrinogen dalam darah sehingga persediaan fibrinogen lambat laun mencapai titik kritis ( 150 mg/100 ml darah) dan terjadi hipofibrinogenemia. Pada kadar ini telah terjadi gangguan pembekuan darah (consumtive coagulopathy) yang secara laboratoris terlihat pada memanjangnya waktu pembekuan melebihi 6 menit dan bekuan darah yang telah terbentuk mencair kembali. Pada keadaan yang lebih parah darah tidak mau membeku sama sekali apabila kadar fibrinogen turun dibawah 100 mg%. Pada keadaan yang berat ini telah terjadi kematian janin dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai kadar hancuran faktor-faktor pembekuan darah dan hancuran fibrinogen meningkat dalam serum mencapai kadar yang berbahaya yaitu di atas 100 g per ml. Kadar fibrinogen normal 450 mg % turun menjadi 100 mg % atau lebih rendah. Untuk menaikkan kembali kadar fibrinogen ke tingkat di atas nilai krisis lebih disukai memberikan transfusi darah segar sebanyak 2.000 ml sampai 4.000 ml karena setiap 1.000 ml darah segar diperkirakan mengandung 2 gram fibrinogen. (1,2,6) Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemia yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatkan gawat janin. (2,6)

25

Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio plasenta sampai persalinan selesai, makin hebat komplikasinya. (2)

E. Gambaran klinis Gambaran klinik penderita solusio plasenta bervariasi sesuai dengan berat ringannya atau luas permukaan maternal plasenta yang terlepas. Belum ada uji coba yang khas untuk menentukan diagnosisnya. Gejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah terjadinya perdarahan yang bewarna tua keluar melalui vagina (80% kasus), rasa nyeri perut dan uterus tegang terus-menerus mirip his partus prematurus. Sejumlah penderita bahkan tidak menunjukkan tanda atau gejala klasik, gejala yang lahir mirip tanda persalinan prematur saja. Oleh sebab itu, kewaspadaan atau kecurigaan yang tinggi sangat diperlukan. (2,6,8) Solusio plasenta ringan Kurang lebih 30% penderita solusio plasenta ringan tidak atau sedikit sekali melahirkan gejala. Pada keadaan yang sangat ringan tidak ada gejala kecuali hematom yang berukuran beberapa sentimeter terdapat pada permukaan maternal plasenta. Ini dapat diketahui secara retrospektif pada inspeksi plasenta setelah partus. Rasa nyeri pada perut masih ringan dan darah yang keluar masih sedikit, sehingga belum keluar melalui vagina. Nyeri yang belum terasa menyulitkan membedakannya dengan plasenta previa kecuali darah yang keluar bewarna merah segar pada plasenta previa. Tanda-tanda vital dan keadaan umum ibu maupun janin masih baik. Pada inspeksi dan auskultasi tidak dijumpai kelainan kecuali pada palpasi sedikit terasa nyeri lokal pada tempat terbentuk hematom dan perut sedikit tegang tapi bagian-bagian janin masih dapat dikenal. Kadar fibrinogen darah dalam batas-batas normal yaitu 350 mg%. Walaupun belum memerlukan intervensi segera, keadaan yang ringan ini perlu dimonitor terus sebagai upaya mendeteksi keadaan bertambah berat. Pemeriksaan ultrasonografi berguna untuk

26 menyingkirkan plasenta previa dan mungkin bisa mendeteksi luasnya solusio terutama pada solusio sedang atau berat. Solusio plasenta sedang Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus, dan denyut jantung janin biasanya telah menunjukkan gawat janin, perdarahan yang tampak keluar lebih banyak, takikardia, hipotensi, kulit dingin, dan keringatan, oliguria mulai ada, kadar fibrinogen berkurang antara 150 samapai 250 mg/100 ml, dan mungkin kelainan pembekuan darah dan gangguan fungsi ginjal sudah mulai ada. Rasa nyeri dan tegang perut jelas sehingga palpasi bagian-bagian anak sukar. Rasa nyeri datangnya akut kemudian menetap tidak bersifat hilang timbul seperti pada his yang normal. Perdarahan pervaginam jelas dan bewarna kehitaman, penderita pucat karena mulai ada syok sehingga keringat dingin. Keadaan janin biasanya sudah gawat. Pada stadium ini bisa jadi telah timbul his dan persalinan telah mulai. Pada pemantauan keadaan janin dengan kardiotokografi bisa jadi telah ada deselarasi lambat. Perlu dilakukan tes gangguan pembekuan darah. Bila terminasi persalinan terlambat atau fasilitas perawatan intensif neonatus tidak memadai, kematian perinatal dapat dipastikan terjadi. Solusio plasenta berat Perut sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan (defans musculaire) disertai perdarahan yang berwarna hitam. Oleh karena itu palpasi bagian-bagian janin tidak mungkin lagi dilakukan. Fundus uteri lebih tinggi daripada yang seharusnya oleh karena telah terjadi penumpukan darah di dalam rahim pada kategori concealed hemorrhage. Jika dalam masa observasi tinggi fundus bertambah lagi berarti perdarahan baru masih berlangsung. Pada inspeksi rahim kelihatan membulat dan kulit diatasnya kencang dan berkilat. Pada auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi akibat gangguan anatomik dan fungsi dari plasenta. Keadaan umum menjadi buruk disertai syok. Adakalanya keadaan umum ibu jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan yang tidak seberapa keluar dari vagina. Hipofibrinogenemia dan oliguria boleh jadi telah ada sebagai akibat komplikasi pembekuan darah intravaskular yang

27 luas (disseminated intravascular coagulation), dan gangguan fungsi ginjal. Kadar fibrinogen darah rendah yaitu kurang dari 150 mg% dan telah ada trombositopenia. F. Diagnosis Diagnosis solusio plasenta bisa ditegakkan berdasarkan adanya gejala dan tanda klinis berupa perdarahan ( 20 minggu), nyeri pada uterus, dan adanya kontraksi tetanik pada uterus. Namun adakalanya pasien datang dengan gejala mirip persalinan prematur, ataupun datang dengan perdarahan tidak banyak dengan perut tegang, tetapi janin telah meninggal. Diagnosis definitif hanya bisa ditegakkan secara retrospektif yaitu setelah partus dengan melihat adanya hematoma retroplasenta. (2,8) Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain : 1. Anamnesis (3,6) - Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat yang dirasa paling sakit. - Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman . - Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi). Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam. Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain. 2. Inspeksi (3,6) Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan. Pucat, sianosis dan berkeringat dingin. Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).

3. Palpasi (3,6) Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan. Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden

28

uterus) baik waktu his maupun di luar his. Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas. Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi (3,6) Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari satu per tiga bagian. 5. Pemeriksaan dalam (3,6) Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup. Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun di luar his. Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering meragukan dengan plasenta previa. 6. Pemeriksaan umum (3,6) - Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat, kecil dan filiformis. 7. Pemeriksaan laboratorium (3,6) - Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit. - Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%). 8. Pemeriksaan plasenta. Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplacenter.

29 9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG) Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain : - Terlihat daerah terlepasnya plasenta - Janin dan kandung kemih ibu - Darah - Tepian plasenta Ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang berguna untuk membedakan dengan plasenta previa, tetapi pada solusio plasenta pemeriksaan dengan USG tidak memberikan kepastian berhubung kompleksitas gambaran retroplasenta yang normal mirip dengan gamparan perdarahan retroplasenta pada solusio plasenta Kompleksitas gambaran normal retroplasenta, kompleksitas vaskular rahim, desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan solusio plasenta dan memberikan hasil pemeriksaan positif palsu. Disamping itu, solusio plasenta sulit dibedakan dengan plasenta itu sendiri. Pemeriksaan ulang pada perdarahan baru sering bisa membantu karena gambaran ultrasonografi dari darah yang telah membeku akan berubah menurut waktu menjadi lebih ekogenik pada 48 jam kemudian menjadi hipogenik dalam waktu 1 sampai 2 minggu. (9) Penggunaan color Doppler bisa membantu diagnosis solusio plasenta di mana tidak terdapat sirkulasi darah yang aktif padanya, sedangkan pada kompleksitas lain, baik kompleksitas retroplasenta yang hiperekoik maupun yang hipoekok seperti mioma dan kontraksi uterus, terdapat sirkulasi darah yang aktif padanya. Pada kontraksi uterus terdapat sirkulasi aktif didalamnya, pada mioma sirkulasi aktif terdapat lebih banyak pada bagian perifer daripada bagian tengahnya. (9) Lokasi dan luasnya solusio plasenta berkorelasi dengan kematian janin. Volume hematoma (diperkirakan oleh [panjang lebar tinggi] / 2) dan jumlah pelepasan plasenta adalah prediktor paling akurat dari hasil kehamilan. Sebuah hematom lebih besar dari 50 mL atau satu detasemen plasenta lebih besar dari 50% menunjukkan prognosis yang lebih baik.

Pasien dengan fundus atau korpus hematoma memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan supracervical hematoma. Kematian janin tertinggi di solusio retroplacental. Kompleks hypoechoic retroplacental (terdiri dari pembuluh uteroplasenta dan miometrium) harus lebih tipis dari 1-2 cm.

30 Beberapa proses dapat menyulitkan untuk gambaran hematoma retroplacental pada USG. Kontraksi miometrium retroplacental dapat mengerahkan massa-efek pada plasenta. Namun, kontraksi bersifat sementara dan biasanya lebih homogen dalam gambarannya daripada hematoma. Massa retroplacental seperti Leiomioma juga dapat meniru hematoma.

Daerah vaskular yang normal subplacental kurang echogenic dari plasenta dan juga dapat meniru hematoma. Namun, itu tidak memiliki massa-efek pada plasenta dan mungkin memiliki ruang vaskuler terlihat.

Perdarahan akut retroplacental dapat memiliki echogenicity mirip dengan plasenta atasnya dan muncul sebagai plasenta mengental. Perdarahan Subchorionic dapat menyerupai suatu plasenta memanjang atau bisa meniru massa intrauterin.

G. Penanganan solusio plasenta Semua pasien yang tersangka menderita solutio plasenta harus dirawat inap di rumah sakit yang berfasilitas cukup. Ketika masuk segera dilakukan pemeriksaan darah lengkap termasuk kadar Hb dan golongan darah serta gambaran pembekuan darah dengan memeriksa Bleeding Time (BT), Clotting Time (CT), Partial Thromboplastin Time (PTT), activated Partial Thromboplastin Time (aPTT), kadar fibrinogen dan D-dimer. Pemeriksaan dengan ultrasonografi berguna terutama untuk membedakannya dengan plasenta previa dan memastikan janin masih hidup. (2) Seandainya diagnosis belum jelas dan janin masih hidup tanpa tanda-tanda gawat janin, observasi yang ketat dan dengan fasilitas untuk intervensi segera jika sewaktu-waktu muncul kegawatan.

31 Persalinan mungkin pervaginam atau mungkin juga harus perabdominam bergantung pada banyaknya perdarahan, telah ada tanda-tanda persalinan spontan atau belum, dan tanda-tanda gawat janin. Penanganan terhadap solusio plasenta bisa bervariasi sesuai keadaan kasus masingmasing tergantung berat ringannya penyakit, usia kehamilan, serta keadaan ibu dan janinnya. Bila mana janin masih hidup dan cukup bulan, dan bilamana persalinan pervaginam belum ada tanda-tandanya dipilih persalinan melalui operasi Sectio Caesarean Cito. Bila perdarahan yang cukup banyak segera lakukan resusitasi dengan pemberian transfusi darah dan kristaloid yang menyelamatkan ibu sambil mengharapkan semoga janin juga bisa terselamatkan. (2,8) Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudian berhenti, perutnya tidak menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat. Umumnya kehamilan diakhiri dengan induksi atau stimulasi partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. Apabila janin hidup, dilakukan operasi Sectio Caesar. Operasi Sectio Caesar dilakukan bila serviks masih panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc Dextrosa 5% untuk mempercepat persalinan. Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan pervaginam kecuali ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi darah yang banyak atau ada indikasi obstetrik lain yang menghendaki persalinan dilakukan perabdominam. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sehingga kelahiran terjadi dalam 6 jam. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam

32 setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin , satu-satunya cara adalah dengan melakukan Sectio Caesar. Hemostasis pada tempat implantasi plasenta bergantung sekali kepada kekuatan kontraksi miometrium. Karenanya pada persalinan pervaginam perlu diupayakan stimulasi miometrium secara farmakologik atau massage agar kontraksi miometrium diperkuat dan mencegah perdarahan yang hebat pasca persalinan sekalipun pada keadaan masih ada gangguan koagulasi. Harus diingat bahwa koagulopati berat merupakan faktor risiko tinggi bagi bedah sesar berhubung kecenderungan perdarahan yang berlangsung terus pada tempat insisi baik pada abdomen maupun pada uterus.(2) Jika perdarahan tidak dapat dikendalikan atau diatasi setelah persalinan, histerektomi dapat dilakukan untuk menyelamatkan hidup pasien. Sebelum histerektomi, prosedur lain seperti mengatasi koagulopati, ligasi arteri uterina, pemberian obat uterotonik jika terdapat atonia dan kompresi uterus dapat dilakukan. (8) Pemberian oksitosin dan amniotomi adalah dua hal yang sering dilakukan pada persalinan pervaginam. Kedua hal tersebut mempunyai rasionalistasnya masing-masing baik yang menguntungkan maupun yang merugikan. Kiranya keuntungan dan kerugian dari kedua metode ini masih belum ada bukti yang mendukung (not evidance-based). (1) H. Komplikasi Komplikasi solusio plasenta berasal dari perdarahan retroplasenta yang terus berlangsung sehingga menimbulkan berbagai akibat pada ibu seperti anemia, syok hipovolemik, insufisiensi fungsi plasenta, gangguan pembekuan darah (koagulopati), gagal ginjal akut, dan uterus Couvelaire di samping komplikasi insufisiensi fungsi plasenta pada janin berupa angka kematian perinatal yang tinggi. Sindroma Sheenhan terdapat pada beberapa penderita yang terhindar dari kematian setelah menderita syok yang berlangsung lama yang menyebabkan iskemia dan nekrosis adenohipofisis sebagai akibat solusio plasenta. (1,2) Kematian janin, kelahiran prematur dan kematian perinatal merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada solusio plasenta. Solusio plasenta berulang dilaporkan juga bisa terjadi pada 25 % perempuan yang pernah menderita solusio plasenta sebelumnya. (2) Kegagalan fungsi ginjal akut bisa terjadi apabila keadaan syok hipovolemik yang berlama-lama, terlambat atau tidak memperoleh penanganan yang sempurna. Penyebab

33 kegagalan fungsi ginjal pada solusio polasenta belum jelas, tetapi beberapa faktor dikemukakan sebagai penyebab utama terjadinya kegagalan fungsi ginjal akut. Curah jantung yang menurun dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat tekanan intrauterina yang meninggi keduanya menyebabkan perfusi ginjal menjadi sangat menurun dan menyebabkan anoksia. Koagulasi intravaskular dalam ginjal memberi kontribusi tambahan kepada pengurangan perfusi ginjal selanjutnya. Penyakit hipertensi akut atau kronik yang sering bersama atau bahkan sebagai penyebab solusio plasenta berperan memperburuk fungsi ginjal pada waktu yang sama. Keadaan yang umum terjadi adalah nekrosis tubulus-tubulus ginjal secara akut yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal (acute tubular renal failure). Apabila korteks ginjal ikut menderita anoksia karena iskemia dan nekrosis yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal (acute cortical renal failure) maka prognosisnya sangat buruk karena pada keadaan yang demikian angka kematian (case spesific mortality rate) bisa mencapai 60%. Transfusi darah yang cepat dan banyak serta pemberian infus cairan elektrolit seperti larutan ringer laktat dapat mengatasi komplikasi ini dengan baik. Pemantauan fungsi ginjal salaah satunya melalui pengamatan diuresis sangat berperan dalam menilai kemajuan penyembuhan. Pengeluaran urin 30 ml atau lebih dalam satu jam menunjukkan perbaikan fungsi ginjal. (1,2) Couvelaire dalam permulaan tahun 1990 menamakan komplikasi ini apoplexie uteroplacentaire. Pada keadaan ini perdarahan retroplasenta menyebabkan darah menerobos melaului sela-sela serabut miometrium dan bahkan bisa sampai ke bawah perimetrium dan ke dalam jaringan pengikat ligamentum latum, ke bawah perisalping dan ke dalam ovarium bahkan bisa mengalir sampai ke rongga peritonei. Keadaan miometrium yang telah mengalami infiltrasi darah ini dilaporkan jarang menganggu kontraksinya sampai menjadi atonia yang bisa menyebabkan perdarahan berat pascapersalinan. Keadaan uterus yang demikian kemudian disebut uterus Couvelaire. Uterus Couvelaire yang tidak sangat berat masih dapat berkontraksi dengan baik jika isinya telah keluar, dan akan berkontraksi jika diberi oksitosin. Dengan perkataan lain, uterus Couvelaire umumnya tidak akan menyebabkan perdarahan berat dalam kala tiga dan kala empat dan oleh karena itu bukan semua uterus Couvelaire merupakan indikasi histerektomi. (2) Fungsi plasenta akan terganggu apabila peredaran darah ke plasenta mengalami penurunan yang berarti. Sirkulasi darah ke plasenta menurun manakala ibu mengalami perdarahan banyak dan akut seperti pada syok. Peredaran darah ke plasenta juga menurun

34 apabila telah terbentuk hematom retroplasenta yang luas. Pada keadaan yang begini darah dari arteriola spiralis tidak lagi bisa mengalir ke dalam ruang intervillus. Kedua keadaan tersebut menyebabkan penerimaan oksigen oleh darah janin yang berada dalam kapiler vili berkurang yang pada akhirnya menyebkan hipoksia janin. Sirkulasi darah ke plasenta juga menurun disertai penurunan tekanan perfusi pada penderita hipertensi kronik atau pre-eklamsia. Semua perubahan tersebut sangat menurunkan permeabilitas plasenta yang punya kontribusi besar dalam proses terjadinya sindroma insufisiensi fungsi plasenta yang mengakibatkan gawat janin dan kematian janin tanpa terduga. Gawat janin oleh hipoksia disebabkan oleh insufisiensi fungsi plasenta yang umumnya sudah terjadi pada solusio plasenta sedang dan pada solusio plasenta berat umumnya telah terjadi kematian janin. (1) Fetal to Maternal Hemorrhage Pada solusio plasenta perdarahan yang terjadi umumnya berasal dari peredaran darah ibu. Namun pada sekitar 20% solusio plasenta terutama bila solusio plasenta terjadi akibat trauma tumpul pada abdomen menyebabkan kerusakan demikian rupa sampai sejumlah kapiler vili ikut rusak dan terjadi perdarahan yang berasal dari sirkulasi janin masuk ke dalam ruang intervillus dari plasenta untuk seterusnya masuk ke dalam sirkulasi maternal. Syok pada solusio plasenta diperkirakan terjadi akibat pelepasan tromboplastin dari desidua dan plasenta masuk ke dalam sirkulasi maternal dan mendorong pembentukan koagulasi intravaskular beserta gambaran klinik lain dari sindroma emboli cairan ketuban termasuk hipotensi. (2) I. Prognosis Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk baik bagi ibu hamil dan lebih buruk lagi bagi janin. Solusio plasenta ringan masih mempunyai prognosis yang baik bagi ibu dan janin karena tidak ada kematian dan morbiditasnya rendah. Solusio plasenta sedang mempunyai prognosis yang lebih buruk terutama terhadap janinnya karena morbiditas ibu yang lebih berat. Solusio plasenta berat mempunyai prognosis paling buruk terhadap ibu lebih-lebih terhadap janinnya. Umumnya pada keadaan yang demikian janin telah mati dan mortalitas maternal meningkat akibat salah satu komplikasi. Pada solusio plasenta sedang dan berat prognosisnya

35 juga tergantung pada kecepatan dan ketepatan bantuan medik yang diperoleh pasien. Transfusi darah yang banyak dengan segera dan terminasi kehamilan tepat waktu sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal. (2)

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, Gary MD. Williams Obstetrics 22nd edition. McGRAW-HILL. New York, 2005. 2. Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu Kebidanan : Kematian Janin. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Edisi keempat, cetakan kedua. Jakarta, 2009. Hal 732-735. 3. Raymond EG, Cnattingius S, Kiely JI, Effects of Maternal Age, Parity, and Smoking On the Risk of Still Birth, BPJ Obstetrics and Gynecology, 1994:301-6. 4. Gaufberg SV. Abruptio Placentae, available from http:www.eMedicine.com/e

merg/topic12.htm,inc, view article, 2003. 5. Deering SH. Abruptio Placentae, available from http: www.eMedicine.com/med/topic.htm, inc, view article, 2002. 6. Silbernagl, Stefan. Teks dan Atlas berwarna, Patofisiologi. ECG,Penerbit Buku Kedokteran. 2007. 7. Pitkin, J. Obstereics and Gynaecology: An Illustrated Colour Text. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2003. 8. Pernoll ML. Third-Trimester Hemorrhage, dalam De Cherney AH, Pernoll ML. eds. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment, 8th ed. Appleton and Lange Business and Professional Group, Connecticut, USA, 1994 : 398 404. 9. Tolvonen S, Heinonen S., Reproductive Risk Factor, Doppler Findings, and Outcome of Affected Births in Placental Abruption : A Population Based Analysis, available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ entrez/query. fcgi, 2002 ; 451-60.