BAB II TINJUAN PUSTAKA

1.

Definisi Eklampsia Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. Kejang pada penderita eklampsia tidak terjadi akibat dari kelainan neurologik dan pasien sebelumnya telah menunjukkan gejalagejala pre eklampsia.4 Eklampsia termasuk dalam Hipertensi Dalam Kehamilan (HDK), yaitu komplikasi kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi, disertai salah satu dari : edema, proteinuria, atau keduanya.4,5 Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : 1. HD sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : a. Pre-eklamsia Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.3 1. Hipertensi onset baru Tekanan darah yang menetap 140 / 90 mmHg pada ibu yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Pengukuran tekanan darah pertama dilakukan setelah istirahat duduk 10 menit. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. 2. Proteinuria signifikan onset baru Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter dalam 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam

3. Edema nondependent onset baru Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh, dengan kriteria : a. Adanya pitting edema di daerah pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah dan tangan setelah bangun pagi. b. Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. b. Eklampsia Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. 2. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun, yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu, atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan.4 3. Superimposed preeklamsia / eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. 4. Transient hypertension / hipertensi gestasional nonproteinurik. lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejala-gejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan.4

Gambar 1 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan1 2. Epidemiologi Eklampsia Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola. 4,5 Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup.4,5 Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup, dan penanganan preeklampsia yang sempurna. Di negara-negara berkembang frekuensi eklampsia berkisar antara 0,3% - 0,7%, sedangkan di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05% - 0,1%.4,5 3. Faktor Risiko Eklampsia a. Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu remaja < 20 tahun dan umur 35 tahun ke atas. b. Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis.
5

b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. c) Penyakit-penyakit ginjal. c. Hiperplasentosis : a) Molahidatidosa,kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar, diabetes mellitus. d. Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. e. Obesitas dan hidramnion. f. Gizi yang kurang dan anemi. g. Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh, kurang antioksidan.5,6 4. Etiologi Eklampsia Penyebab eklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia eklampsia adalah : 1. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dijelaskan bahwa pada kehamilan pertama terdapat pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.6 Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia : a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi

pada Preeklampsia-Eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia-Eklampsia.2 2. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.5 3. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.6 4. Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.2 5. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b) Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekwensi PreeklampsiaEklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita PreeklampsiaEklampsia. c) Kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.5

6. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refraktoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.6 5. Kriteria Diagnostik Eklampsia Diagnosis eklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Eklampsia ditandai oleh gejala preeklampsia
berat dan kejang

a. Kejang dapat terjadi dengan tidak tergantung pada beratnya hipertensi b. Kejang bersifat tonik-klonik, menyerupai kejang pada epilepsy grand mal c. Koma terjadi setelah kejang dan dapat berlangsung lama (beberapa jam).3

Dari pemeriksaan preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu; 1. Pre-eklampsia Ringan a. Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. b. Edema dan / atau c. Proteinuria, setelah kehamilan 20 minggu. 2. Pre-eklampsia Berat
Table 1. Gejala dan tanda Pre-eklamsia berat 6,7

A Gejala Tanda gejala-gejala peningkatan tekanan disfungsi system darah yang berat ( saraf pusat (sakit 160/110 mmHg pada 2 kepala berat, kali pengukuran penglihatan dengan jarak kabur) setidaknya 6 jam) dan tidak dalam keadaan gejala-gejala his. peregangan Edema paru kapsul hati (nyeri perut Pertumbuhan janin kuadran kanan intra uterin yang atas dan/atau terhambat (IUGR) epigastrium) Temuan Laboratorium Proteinuria (>5 g/24 jam) disertai kenaikan kreatinin plasma Oliguri (< 500 ml/24 jam) Cedera hepatoseluler (kadar transaminase serum 2 x normal) Ttrombositopenia (< 100.000 trombosit/mm3) HHELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes,Low Platelet counts)

Apabila pada preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal,

skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah sering merupakan petunjuk terjadinya impending eklampsia. Jika keadaan ini tidak segera ditanggulangi maka akan timbul kejang. Kejang pada eklampsia dibagi menjadi 4 tingkatan yaitu:

a.

Tingkat awal atau aura

Keadaan ini berlangsung sekitar 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat,
kelopak mata dan tangan bergetar dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.

b.

Tingkat kejangan tonik Berlangsung 30 detik. Pada tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam dan kaki bengkok ke dalam.

Pernafasan berhenti, wajah menjadi sianotik dan lidah dapat tergigit. Stadium ini akan disusul oleh tingkat kejangan klonik.
c.

Tingkat kejangan klonik Berlangsung antara 1-2 menit. Spasme tonik menghilang, semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mulut keluar lidah yang berbusa, wajah menunjukkan kongesti dan sianotis. Setelah kejang terhenti, pasien bernafas dengan mendengkur.

d.

Tingkat koma Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan penderita biasa
menjadi sadar lagi. 3

Gambar 2 Alur Penilaian Klinik1

10

6.

Patofisiologi Eklampsia Preeklamsia adalah suatu sindrom yang menyerang seluruh organ pada ibu hamil. Penyebab dari patofisiologi kelainan yang terjadi (kerusakan endotel ginjal, otak dan plasenta) karena kelainan dari plasenta, yakni abnormalitas dari invasi jaringan tropoblas ke dinding rahim ibu saat usia kehamilan 12-13 minggu. 9,10 Saat kehamilan yang normal, sel endotel dari lamina elastik interna dan lapisan muscular media dari arteri spiralis menyuplai kebutuhan nutrisi plasenta dengan digantikan oleh tropoblas dan matriks yang berisi fibrin. Sehingga suplai arteri spiralis memiliki resistensi yang rendah dan aliran darah meningkat. Ibu dengan preeklamsia sel ekstravilli tropoblas gagal berimplantasi ke lapisan desidua, sehingga arteri spiralis masih memiliki resistensi yang tinggi dan aliran darahnya tidak maksimal, yang berakibat terjadinya hipoperfusi dan hipoksia pada plasenta. Penurunan respon sistem imun dari ibu yang diakibatkan rendahnya konsentrasi oksigen dan faktor angiogenik ikut berperan dalam kegagalan invasi dari sel tropoblas itu sendiri.9,10 Hipoksia maupun hipoperfusi plasenta mengakibatkan pengaktivan faktor imunologi, yakni pelepasan sitokin dan faktor inflamasi (TNF-) oleh sel tropoblas, sehingga terjadi kerusakan sel endotel pada ibu. Sel endotel mempunyai fungsi yang sangat penting, yakni mengatur komposisi cairan intravaskuler, mencegah koagulasi intravaskuler, mengatur respon imun dan respon inflamasi serta mengatur kontraksi otot polos vaskuler.9,10,11 Kerusakan endotel inilah yang merupakan patofisiologi dari preeklamsia (HELLP, kerusakan vaskular dan hipertensi) serta berakibat pada ketidak seimbangan antara tromboxan dan prostasiclin, yakni menurunkan sensitivitas prostasiclin dan meningkatkan sekresi tromboxan dan serotonon, kedua hal ini akan mengaktifkan platelet (prokoagulan) sehingga memicu agregasi serta menginisiasi sistem renin angiotensin aldosteron (vasokonstriktor) uteroplasenta dan mitogen. Pembuluh darah pasien dengan preeklamsia memiliki peningkatan permeabilitas dan respon berlebihan terhadap angiotensin II (vasokonstriktor), sehingga akan mengakibatkan vasospasme dan hipoperfusi

11

jaringan. Kerusakan endotel juga akan merangsang aktivasi dari neutrofil untuk melepaskan elastase yang akan memperparah kerusakan sel endotel. Pasien dengan preeklamsia juga terdapat peningkatan radikal bebas yang akan merusak sel (terutama sel endotel).9,10 Faktor genetik juga berpengaruh pada terjadinya preeklamsia. Wanita keturunan pertama dari ibu dengan preeklamsia berisiko terkena preeklamsia. Suami yang lahir dari ibu dengan preeklamsia juga sering berhubungan dengan terjadinya preeklamsia pada istrinya.

Gambar 3. Dampak dari iskemia plasenta 9

12

Gambar.4. Kerusakan multi organ yang dapat terjadi pada preeklamsia. GFR: glomerular filtration rate, ATN: acute tubular necrosis, SVR: systemic vascular resistance, AP: arteial pressure, PCWP: pilmonary capillary wedge pressure, CVP: central venous pressure. IUGR: intrauterine growth restriction, HT: hypertensive, LFT: liver funstion test, ARDS: adult respiratory distress syndrom.9

7.

Penatalaksanaan Eklampsia

13

Gambar 5. Alur penetalaksanaan Eklampsia

1. Hipertensi dalam Kehamilan tanpa Proteinuria 9 Jika kehamilan < 35 minggu, lakukan pengelolaan rawat jalan: a. Lakukan pemantauan tekanan darah, proteinuria dan kondisi janin setiap minggu b. Jika tekanan darah meningkat, kelola sebagai preeklampsia c. Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin yang terhambat, rawatdan pertimbangkan terminasi kehamilan 2. Pre-eklampsia Ringan Jika kehamilan < 35 minggu dan tidak terdapat tanda perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan 9: a. Lakukan pemantauan tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin b. Lebih banyak istirahat c. Diet biasa d. Tidak perlu pemberian obat e. Jika tidak memungkinkan rawat jalan, rawat di rumah sakit: 1) Diet biasa 2) Lakukan pemantauan tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari 3) Tidak memerlukan pengobatan

14

4) Tidak memerlukan diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi jantung atau gagal ginjal akut 5) Jika tekanan diastolik turun sampai normal, pasien dapat dipulangkan: a) Nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda preeklampsia berat b) Periksa ulang 2 kali seminggu c) Jika tekanan diastolik naik lagi rawat kembali 6) Jika tidak terdapat tanda perbaikan tetap dirawat 7) Jika terdapat tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi kehamilan 8) Jika proteinuria meningkat, kelola sebagai preeklampsia berat Jika kehamilan > 35 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan f. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan Oksitosin 5 IU dalam 500 ml RingerLaktat/Dekstrose 5% IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin g. Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter Foley,atau lakukan terminasi dengan bedah Caesar 3. Pre-eklampsia Berat dan Eklampsia Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan harus berlangsung dalam 6 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia.9,10 Tujuan dari terapi eklampsia yaitu : a.Menghentikan berulangnya serangan kejang b.Menurunkan tensi, dengan vasosporus. c.Mengusahakan hemokonsentrasi d.Mengusahakan supaya O2 cukup dengan mempertahankan kebebasan jalan nafas. Pengelolaan kejang meliputi: a. Beri obat anti kejang (anti konvulsan)

15

b. Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, penghisap lendir, masker oksigen,oksigen) c. Lindungi pasien dari kemungkinan trauma d. Aspirasi mulut dan tenggorokan e. Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi Trendelenburg untuk mengurangi risiko aspirasi f. Berikan O2 4-6 liter/menit Penanganan umum meliputi : a. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan diastolic antara 90-100 mmHg b. Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar no.16 atau lebih c. Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload d. Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan proteinuria e. Infus cairan dipertahankan 1.5 - 2 liter/24 jam f. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin g. Observasi tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap 1 jam h. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Adanya krepitasi merupakan tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian cairan dan berikan diuretik (mis. Furosemide 40 mg IV) i. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati j. Anti konvulsan Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklampsia dan eklampsia. Alternatif lain adalah Diazepam, dengan risiko terjadinya depresi neonatal.
Table 2. Magnesium Sulfate untuk Preeklampsia dan eklampsia

16

Pemberian MgSO4 dihentikan bila terdapat tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.11,12 Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat : a. b. c. d. Hentikan pemberian magnesium sulfat Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. Berikan oksigen. Lakukan pernapasan buatan. Diazepam digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang ICU.
Tabel 3. Diazepam untuk Preeklampsia dan eklampsia

17

k. Diuretika Diuretika antepartum : Manitol, Diuretika postpartus : Spironolakton, Furosemid (40mg/I.M). Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka.14

l. Anti hipertensi Obat-obat anti hipertensi diberikan jika tekanan darah sistolik > 160 mmHg, diastolik > 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap. Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam.4 Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg Nifedipinsublingual. Dapat juga diberikan adrenolitik sentral :15-17 - Dopamet 3 x 125 500 mg - Catapres drip 0,3 mg/500ml D5/6 jam. Oral 3 x 0,1 mg/hari. Pada post partum dapat diberikan ACE inhibitor : -. Captopril 2 x 2,5-25 mg Ca Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. n. Lain-lain a. Antipiretik, jika suhu > 38,5 0C b. Antibiotik c. Analgetik d. Anti agregasi platelet : Aspilet 1 x 80 mg/hari syarat trombositopeni (< 60.000/cmm) Sikap persalinan pada eklampsia m. Kardiotonika

18

1. Sikap dasar pengelolaan eklampsia : semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif. 2. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. 3. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih keadaan, yaitu setelah :
a. b. c. d.

Pemberian obat anti kejang terakhir Kejang terakhir Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang meningkat).

Cara persalinan Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut. Perawatan pascapersalinan : a. Tetap dimonitor tanda vital b. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pascapersalinan. Penanganan obstetrik 1. Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul 2. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 6 jam (pada eklampsia), lakukan bedah Caesar 3. Jika bedah Caesar akan dilakukan, hal-hal yang perlu diperhatikan antara lain: a. Tidak terdapat koagulopati. (koagulopati merupakan kontra indikasi anestesi spinal). b. Anestesia yang aman / terpilih adalah anestesia umum untuk eklampsia dan spinal untuk PEB. Dilakukan anestesia lokal, bila risiko anestesi terlalu tinggi.

19

4. Jika serviks telah mengalami pematangan, lakukan induksi dengan Oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml Dekstrose 10 tetes/menit atau dengan cara pemberian prostaglandin /misoprostol Pada post partum anti konvulsan tetap diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang yang terakhir Terapi hipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 90 mmHg dan jumlah urin dipantau. 8. Komplikasi Eklampsia Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia. Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan pada preeklampsia berat dan eklampsia 17 1. Solutio Plasenta, Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. 2. Hipofibrinogemia, Kadar fibrin dalam darah yang menurun. 3. Hemolisis, Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah. 4. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia 5. Kelainan mata, kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung selama seminggu. 6. Edema paru, pada kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena penyakit jantung. 7. Nekrosis hati, nekrosis periportan pada preeklampsia, eklamsi merupakan akibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. 8. Sindrome Hellp, Hemolysis, elevated liver enymes dan low platelete. 9. Kelainan ginjal, kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

20

10. Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat kejang-kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation) 11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uteri.

21