Kasus Hipertiroid Ny.K 55 tahun dibawa ke UGD RS.Dr.

Wahidin Sudirohusodo Makassar sama keluarganya dengan alasan tidak enak perasaan, tidak diketahui penyebabnya. Berdasarkan hasil pengkajian didapatkan tanda-tanda tirotoksikosis yang berat, bedebardebar, keringat berlebihan, berat badan turun drastis, diare, sesak napas, gangguan kesadaran 1. Konsep medis Definisi Hipertiroidisme adalah suatu keadaan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid sehingga menyebabkan kadar hormon tiroid didalam darah berlebihan. Hormon tiroid berfungsi untuk mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh Etiologi Penyebab yang paling umum ( lebih dari 70% orang) adalah produksi berlebih dari hormon tiroid oleh keseluruhan kelenjar tiroid.Kondisi ini juga dikenal sebagai graves disease. Hipertiroidisme pada graves disease adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) untuk mengeluarkan terlalu banyak hormon tiroid. Penyebab hipertiroidisme lainnya adalah strauma noduler toksik, tiroiditis, penyakit troboblastis, pemakaian yodium yang berlebihan Patofisiologi Hipertiroid adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer. Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-proses intraseluler. Pada dewasa khasiat hormon tiroid terlihat antara lain : -- aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak -- modulasi sekresi gonadotropin -- mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi rambut -- merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot.

Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka metabolisme jaringan, sintesa protein dan lainlain akan terpengaruh, keadaan ini secara klinis akan terlihat dengan adanya palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsu makan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadang-kadang gejala klinis yang ada hanya berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang air besar yang tidak diketahui sebabnya. Patogenesis masih belum jelas diketahui. Diduga peningkatan kadar hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivator tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar timid hiperaktif. Aktivator ini merupakan antibodi terhadap reseptor TSH, sehingga disebut sebagai antibodi reseptor TSH. Anti-bodi ini sering juga disebut sebagai thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) Dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir semua penderita . Selain itu pada sering pula ditemukan antibodi terhadap tiroglobulin dan anti mikrosom. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa kedua antibodi ini mempunyai peranan dalam terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom ini bisa ditemukan hampir pada 60 -70% penderita , bahkan dengan pemeriksaan radioassay bisa ditemukan pada hampir semua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin bisa ditemukan pada 50% penderita. Terbentuknya autoantibodi tersebut diduga karena adanya efek dari kontrol immunologik (immunoregulation), defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik seperti HLA dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress. Pada toxic nodular goiter peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang bersangkutan dengan fungsi yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnya fungsinya normal atau menurun

Manifestasi klinis Pada hipertiroidisme, apapun penyebabnya, terjadi peningkatan fungsi tubuh: Jantung berdetak lebih cepat dan bisa terjadi kelainan irama jantung, yang bisa menyebabkan palpitasi (jantung berdebar-debar) Tekanan darah cenderung meningkat Penderita merasakan hangat meskipun berada dalam ruangan yang sejuk Kulit menjadi lembab dan cenderung mengeluarkan keringat yang berlebihan Tangan memperlihatkan tremor (gemetaran) halus Penderita merasa gugup, letih dan lemah meskipun tidak melakukan kegiatan yang berat Nafsu makan bertambah, tetapi berat badan berkurang Sulit tidur Sering buang air besar, kadang disertai diare Terjadi perubahan pada mata : bengkak di sekitar mata, bertambahnya pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadap cahaya. Gejala ini akan segera menghilang setelah pelepasan hormon tiroid terkendali, kecuali pada penyakit Graves yang menyebabkan gangguan mata khusus.

Evaluasi diagnostik Peningkatan kadar T4 serum dan peningkatan ambilan I oleh kelenjar tiroid yang melampaui 50 % 2. Survey primer A = airway. mengkaji: ada atau tidaknya sumbatan jalan nafas, distress pernapasan, bersihan jalan nafas. Jika ada sumbatan lakukan chinlift, headtill,jawtrust, B = breathing & ventilasi adekuat pernafasan ditujukan untuk mengkaji: - frekuensi nafas dan pergerakan dinding dada - suara pernapasan melalui hidung atau mulut - udara yang dikeluarkan dari jalan nafas. C = circulation dengan kontrol perdarahan tubuh,) Ditujukan untuk mengkaji : - denyut nadi : kekuatan dan kecepatan Nadi carotis untuk dewasa - warna kulit dan kelembaban, tekanan darah 3. Penatalaksanaan Ada 3 komponen utama penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu ; koreksi hipertiroidisme, menormalkan dekompensasi mekanisme homeostatik dan pengobatan terhadap faktor pencetus a. koreksi hipertiroidisme menghambat sintesis hormon tiroid obat yang dipilih adalah profiltiourasil (PTU) atau metimasol. PTU lebih banyak digunakan karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 diperifer. PTU diberikan lewat selang nasogatrik dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg setiap 4 jam(dosis total 1200-1500 mg/hari)/ metimasol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat dengan dosis 5 tetes setiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4 menghambat konversi T4 menjadi T3 diperifer, termasuk PTU, Ipodate atauIoponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid menurunkan kadar hormon secara langsung dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion
adekuat jantung dan

sirkulasi

terapi definitive.yodium radioaktif dan pembedahan(tiroidektomi subtotal atau total) b. menormalkan dekompensasi homeostasis terapi suportif dehidrasi dan keseimbangan elektrolik segara diobati dengan cairan intravena glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen multivitamin, terutama vitamin B obat aritmia, lakukan pantauan invasif bila diperlukan, suplemen oksigen obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin) glukokortikoid(hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam) obat antiadrenergik yang tergolong obat ini adalah : penyekat (propanolol). Dosis propanolol adalah 20 -40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan dapat dinaikkan sampai 240-480 mg/hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi terhadap penyekat , dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau reserpin 2,5-5 mg setiap 4-6 jam c. terapi untuk faktor pencetus obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine dan sputum,

Kode etik dan legal Menghargai klien manusia yang utuh dan unik tanpa membedakan umur, status social, latar belakang budaya, dan agama Menghargai kerahasiaan dan privacy klien Melindungi hak asasi manusia Menghargai keputusan yang dibuat klien & keluarga Memberikan asuhan keperawatan yang bermutu Bertanggung jawab dan bertanggung gugat terhadap pelayanan keperawatan yang diberikan Bekerjasama dengan teman sejawat, tim kesehatan untuk pelayanan keperawatan terbaik Bekerja sesuai dengan kewenangannya