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Seminario N°1

Seminario N°1

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NOMBRE DEL ALUMNO
EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICAEJERCICIO NUMERO: 1APELLIDOS Y NOMBRE DE LOS ALUMNOS: Larios, Natalia; Pérez León Daniela; Torres, BerenicePREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR.
FECHA: 18/03/08
LISTADOS DE CONTENIDOS A REVISARFIEBRE AMARILLAPESTELEPTOSPIROSIS ICTERO-HEMORRAGICAPALUDISMODENGUE1SINONIMOS"Plaga", "Peste Negra", o "Muerte Negra" Enfermedad de Weil, Fiebre Canícola, Enfermedad de SttugartMalaria o TercianaFiebre Rompe Huesos2DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD
Infeccion zoonotica bacteriana aguda
3CUADRO CLINICO Y FORMAS DE PRESENTACION4HISTORIA5
Causada por la Yersenia Pestis qu es un bacilo gramnegativo
6DISTRIBUCION (Tiempo, Lugar y Persona)7DISTRIBUCION EN EL PERU8DISTRIBUCION SUDAMERICA9DISTRIBUCION MUNDIAL
En America Latina y Africa.
1011SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y TENDENCIASPlaga Americana, "Vómito Negro", poulicantina, Tifus ecteroide, Tifo amarillo,Mal del Siao, Vomito Prieto, Fiebre de la Antillas.
Enfermedada febril aguda de corta duracion. Es enzootico y no tienen tratamientoespecifico.Conjunto de enfermedades bacterianas zoonóticas cuyas característica encomún es la infección aguda, febril producida por varios serotipos de
 Leptospira interrogans
 Parasitosis febril caracterizada por escalofríos y anemia ocasionada por parásitos del géneroPlasmodium
(P. vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale)
Enfermedad viral, aguda, tropical ocasioada por serotipos distintos del virus del Dengue, que puedeevolucionar en forma asintomatica o presentar sintomas como un proceso febril indiferenciado. Estransmitida al hombre por el mosquito Aedes aegypti.Varia desde formas asintomaticas o enfermedad febril moderada (90%) de evolucionfavorable hasta formas graves de sangrado masivo con unaletalidad hasta 50%. Prsentatres fases:
congestiva o roja
(dura aproximadamente 3 días),
remisión
(dura de horas a 2días) e
intoxicación
(dura hasta 10 días)Formas de Presentación: Bubónica, Septicémica, pesteneumónica, Peste tonsilar o amigdalina, Peste Cutánea o Carbón pestoso.Se presenta como un cuadro febril de inicio repentino, incuye tambiéncefalalgia, escalofríos, mialgia intensa (en las pantorrillas y en los muslos) ysufusión de las conjuntivas. Otras manifestaciones son fiebre difásica,meningitis, erupciones (exantema del paladar), anemia hemolítica, hemorragiaen la piel y mucosas, insuficiencia hepatorrenal, ictericia, confusión ydepresión mentales, miocarditis y afección de los pulmones, con o sinhemoptisis.Es una enfermedad bifásica, la primera fase o leptospirémica se caracteriza por la presencia de leptospiras en sangre y LCR. Mientras que la segunda fasees la considerada inmune y se caracteriza por la aparición de anticuerpos IgM.Después de un pródromo de varias horas, el paroxismo palúdico se presenta típicamente en 3fases: frío o escalofríos, elevación de la temperatura y sudoración. La terciana maligna producida por P.
 falciparum
es la forma más grave y se caracteriza por vómitos,hepatomegalia, palidez, ictericia y alteración del sensorio además de las 3 fases típicas.Algunas complicaciones también por P.
 falciparum
son la malaria cerebral, convulsiones,coma, insuficiencia renal aguda, anemia severa y edema pulmonar. La ruptura del bazo esuna complicación que se ha reportado en algunos casos de la malaria por P.
vivax
.Dengue clasico
:
Se caracteriza por comienzo brusco con fiebre (3-5 días), cefalea intensa, mialgias,artralgias, dolor retroorbital, anorexia, alteraciones del aparato gastrointestinal y erupción. Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos de poca intensidad, petequias, epistaxis o gingivorragia. Dengue hemorragico
:
se presentan las infecciones por dengue que tienen mayor permeabilidad vascular, manifestacioneshemorrágicas extraordinarias y compromiso de órganos específicos. La recuperación puede acompañarse defatiga y depresión duraderas. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa; conmenor frecuencia se observan trombocitopenia e incremento de las transaminasas. De presentarse unaepidemia, esta suele tener el carácter de "explosivo", con una tasa de letalidad muy baja siempre y cuandono se presente dengue hemorrágico.1648, aunque podemos inferir por lecturas y estudios realizados con diversos documentos precolombinos como son los Códices de las antiguas civilizaciones mayas, que estaenfermedad ya era conocida desde mucho antes del arribo de las huestes españolas alterritorio continental americano. Para los españoles fue una enfermedad mortal, quediezmó sus tropas y frenó su desarrollo económico y social. Antes de la llegada de loseuropeos esta enfermedad existía en América y África. Fue reconocida plenamente en elcontinente hasta 1648, fecha en que se identificó por primera vez en el mundo unaepidemia en Guatemala y Yucatán, ya al año siguiente estuvo presente en Cuba provocando graves estragos. También en los códices mayas, en la parte correspondiente alos recetarios de los indios, se hacían referencias sobre la "medicina para el vómito desangre", y en otra parte se señalaba: "medicina del vómito de sangre para personas que laarrojan no propiamente encarnada, que no parece verdadera sangre, sino como un líquidomezclado de hollín". Los brotes que existieron anteriormente en nuestro continentefueron de fiebre amarilla selvática, estos brotes estaban justificados por la estrecharelación en que vivían los pueblos o comunidades precolombinas con la naturaleza, conla selva, donde estaban presentes todos los elementos de la cadena epidemiológica de laenfermedad.Luego ocurrió un proceso muy interesante de adaptación de una nueva especie animal enel territorio: el mosquito Aedes aegypti en América, para que pudiera posteriormenteaparecer una epidemia de fiebre amarilla en su variedad urbana y esto conlleva unasecuencia de sucesos que no ocurre en la naturaleza con facilidad. Esta especie demosquito viajó a través del Océano Atlántico dentro de los barcos negreros.En las décadas del 60 y 80, el Perú registro el mayor número de casos de Fiebre amarillaen Sudamérica. Se ha observado que en los últimos 50 años la forma predominante detransmisión es la fiebre amarilla selvática.En la actualidad hay entre 1000 y 3000 casos anuales de los cuales un 10% tiene lugar enConocida desde los tiempos bíblicos. La 1era pandemia descritafue en el siglo VI y duró 50 años. En la Edad Media(sigloXIV),ocurrió la epidemia más grave exterminando la cuarta parte deeuropeos, su punto culminante fue en 1348. La última pandemiaocurrió en el siglo XIX, inició en China, extendiendose por Asia,Africa, Europa y Norte América. En 1894 fue aislada por Alejandro Yersin.Mathieu en Francia y Weil en Alemania describen cuadros agudos febriles conictericia e manifestaciones de agresión renal. Goldschimidt en 1887 propusoel nombre de Enfermedad de Weil. Es en 1914 que los japoneses encuentranuna espiroqueta en el hígado de cobayos infectados con sangre de enfermosmineros febriles y llamaron al agente encontrado Spirochaetaicterohaemorrhagiae. Luego vieron la relación de este microorganismo con lasratas de desagüe y al estudiarlas encontraron que el 40% de esas ratas eran portadoras de la Spirochaeta. En 1917 y 1918 Noguchi estudió varias muestrasaisladas y propuso la creación del genero leptospira. En un hospital de Limaen 1917, Arce y Ribeyro describieron el primer caso de leptospirosis en elPerú.Presente en las migraciónes humanas a las orillas del Mediterraneo, a la India y a el Asia Sur-Oriental. Fue común en las áreas pantaneras de Roma y por ende su nombre se deriva delitaliano, (mal-aria) o "mal aire", o también llamada fiebre romana. En 1880, Charles Leverandescubre el
 Plasmodium.
Aunque se creía que el mosquito Anófeles desempeñaba un rol importante en la transimisiónde la enfermedad, no fue sino hasta 1948 que se identificaron cuales eran todas las etapas desu ciclo vital..En el periodo de 1950-1960 se impulsó un programa vertical efectivo horizontal contra laMalaria. En la actualidad se estima que más de 500 millones de personas están expuestas a lamalaria endémica y que esta enfermedad causa la muerte de dos millones y medio de muertesanualmente.La primera descripción de una enfermedad semejante al dengue se relacionó con un brote ocurrido enFiladelfia, Estados Unidos, en 1780 . Posteriormente se presentaron cuatro grandes epidemias que azotaron alos países del Caribe y el sur de Estados Unidos, en los periodos 1827-1828, 1850-1851, 1879-1880 y 1897-1899 .En la primera mitad del siglo pasado, se notificaron en los mismos países cuatro epidemias, la última de ellasregistrada en el período 1941-1946 y afectó a ciudades del Golfo de Tejas, varias islas del Caribe (incluidasCuba, Puerto Rico y Bermuda), México, Panamá y Venezuela. En Brasil también se registraron epidemiasde dengue en 1846-1848 y 1851-1853. Desde entonces y hasta 1982 sólo se informó de dos brotes, ocurridosen 1916 y 1923 .En lo que se refiere a Perú, durante los años cincuenta se informó de casos de dengue, pero durante los tresdecenios posteriores no se notificaron casos.
AGENTE ETIOLOGICO Y VARIACIONES DELAGENTE CAUSAL
Es producida por un virus ARN del grupo de Arbovirus, familia Flaviviridae, géneroFlavivirus, al cual tambien pertenecen otros virus como el dengue, virus del Nilo del Estey del Oeste, virus encefalitis de Saint Louis, entre otros por lo cual existe la posibilidadde una reacción cruzada con esot s virus. Es un virus pequeño de 40 a 60 nm, conenvoltura, capaz de replicarse en el citoplasma de las células infectadas. El virus de fiebrede fiebre amarilla tiene un solo serotipo.CGénero Leptospira (una espiroqueta) que consta de una sola especie: L.
interrogans
, que se divide en dos complejos: interrogans (cepas patógenas) y biflexa (cepas saprófitas).El complejo interrogans contiene actualmente 240 serotipos ordenados en 23serogrupos.Se considera 4 especies de protozoarios del género Plasmodium:
 P. falciparum, P. malariae P. ovale y P. vivax.
Agente etiológico: VIRUS DEL DENGUE (DEN). Género Flavivirus. Familia Flaviviridae.Existen 4 serotipos llamados DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. La infección por un serotipo produceinmunidad permanente contra la reinfección por ese serotipo. Los diferentes serotipos no inducen inmunidadcruzada y a la vez, la infección sucesiva con dos serotipos diferentes es un factor de riesgo para desarrollar las formas graves de la enfermedad (dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue).En forma enzoótica, en las zonas tropicales de África y América del Sur y en Trinidad yTabago en el Caribe.En el Perú se han identificado 12 cuencas endémicas ubicadas en la vertiente oriental delos Andes en la región selva baja y selva alta.En zonas enzooticas. Se planteo hipotesis de estar asociada a elfenomeno de "El niño"De carácter ubicuo en animales, en el hombre puede aparecer a cualquier edad, en todas las estaciones y en ambos sexos. Sin embargo, es sobre todouna enfermedad de adolescentes y adultos jóvenes (la mitad de los enfermostienen entre 10 y 39 años), con predominio en varones (80%).El paludismo endémico ya no se observa en muchos países templados y en la zonasdesarrolladas de los países tropicales, pero constituye una causa importante de enfermedad enmuchas zonas tropicales y subtropicales donde el desarrollo socioeconómico es deficiente.También se identifican zonas de transmisibilidad en la periferia de bosques en América delSur (como en Brazil) y en el Asia sudoriental (como en Indonesia). En el Perú: P. falciparumen los departamentos de Loreto, Piura yTumbes y P. vivax en todo el paísEn Asia, los virus son altamente endémicos en la parte meridional de China y en Hainán, Viet Nam, Laos,Camboya (Kampuchea), Tailandia, Myanmar (Birmania), Bangladesh, la India, Pakistán, Sri Lanka,Indonesia, Filipinas, Malasia y Singapur; son endémicos en menor grado en Nueva Guinea, Bangaldesh,Queensland, norte de Australia, virus del dengue de varios tipos.Los cuatro serotipos son endémicos actualmente en Africa. En años recientes se han observado brotes dedengue en las costa oriental de Africa, desde Mozambique hasta Etiopía y en las islas distantes como lasSeychelles y Comoro; también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y otros similares afiebre hemorrágica por dengue en Jeddah y Arabia Saudita.Desde 1977, en las Américas se ha observado la introducción o la circulación sucesiva de los cuatroserotipos de virus en el Caribe y América Central y del Sur, y su extensión a Texas en 1980 y 1986. En laactualidad, dos o más virus del dengue son endémicos o muestran periodicidad epidémica en México, casitodo el Caribe y América Central, Colombia, Bolivia, Ecuador, Perú, Venezuela, la Guayana Francesa,Guyana y Suriname, Brasil y Paraguay.Las epidemias pueden surgir en cualquier sitio en que existan los vectores y se introduzca el virus, tanto enzonas urbanas como rurales.En 12 cuencas endemicas ubicadas en la vertiente oriental de los Andes en la región deSelva Baja(80 a 4000 msnm) y Selva Alta (400msnm a 1000msnm).Tales como RíosHuallaga, Urubamaba, Tambo, Maraño- Bajo Huallaga - Amazonas, Tambopata - AltoInambari, Apurimac -Ene, Pachitea, Madre de Dios , Ucayali, Mantaro - Ene, Santiago yCenepa, Chinchipe.En Piura, Lambayeque, Cajamarca y La Libertad. El brote másimportante se presentó en Lambayeque (Mórrope).La encontramos en las principales ciudades de la costa, sierra y selva, asícomo en las áreas rurales del país. Se confirmaron casos en 18 de 24 regiones,con predominancia en Loreto, Lima y Madre de Dios; los serogrupos másfrecuentes son el varillal y elicterohaemorrhagiae, los mismos que estánasociados con casos fatales.Zonas Tropicales y Subtropicales en general. P.
 falciparum es
endémica en Loreto, Piura yTumbes.P.
vivax
se distribuye en todo el país, se observan casos esporádicos en los valles de la costasur (de Ica a Tacna).En el Peru, la forma clasica es endemica en Tumbes, Piura (Sullana, mayor foco) Loreto, Ucayali y SanMartin. Se han reportado brotes en Bagua (Amazonas), Trujillo, Casma (Ancash), Olmos y Jose LeonardoOrtiz (Lambayeque). A inicios del 2004 ha se presento una epidemia en distritos de Patapo, Motupe,Cayalti, Tuman y Olmos en Lambayeque. El 14 de abril del 2005 detectaron brote de Dengue en Comas(Lima).La fiebre amarilla silvestre esta distribuida en regiones tropicales como Bolivia, Brasil ,Colombia , Ecuador y Peru.Los focos del nordeste de Brasil y la región andina (Perú yBolivia) siguen generando casos esporádicos y brotesocasionales.El aumento de casos de leptospirosis en Guyana podría continuar debido a laexposición de la población al agua contaminada tras las inundacionesregistradas por las fuertes lluvias de los últimos días, advirtió la OrganizaciónPanamericana de la Salud (OPS).En 1999, la población de la Región de las Américas ascendía a 818 millones de habitantes,de los cuales 299 millones (36,5%) vivían en zonas de condiciones ecológicas propicias parala transmisión de la malaria. Países con transmisión activa de malaria: Argentina, Belice,Bolivia, Brasil, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa, Guatemala,Guyana, Haití, Honduras, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, RepúblicaDominicana, Surinam y VenezuelaVenezuela, república de Suramérica, limita al norte con el mar Caribe y el océano Atlántico, al este conGuyana, al sur con Brasil y al suroeste y este con Colombia.Peste endémica: China, Indonesia, Mongolia, Myanmar, India yViet Nam. La peste de roedores salvajes existe en la mitadoccidental de EE.UU., en América del Sur, Africa norcentral ,oriental y meridional y en Asia central y sudoriental.Recientemente se ha producido casos de peste urbana (humana)en países de Africa.En todos los continentes, especialmente fen zonas urbanas y rurales alejadosde los polos. Se considera la zoonosis más extensa del mundo.Es un problema global, que afecta más de 100 países. Mitad de la población mundial (2.500millones de personas) vive en riesgo de adquirir la enfermedad. Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada año y mata aproximadamente 3 millones cada año(unos cientos de personas a cada hora).Se distribuye en África, Asia, América Central y del Sur, e islas del Pacífico. Están libres de paludismo: América del Norte, Europa, Japón, Australia, Nueva Zelanda y los países que serelacionan a continuación: África: Lesoto, Reunión, Santa Helena y Seychelles. América:Chile, islas del Caribe (con la excepción de Haití y la República Dominicana), Uruguay.Asia: Brunei, Hong Kong, Israel, Kuwait, Líbano, Corea del Norte, Taiwan. Pacífico: todaslas islas, excepto Nuevas Hébridas y Papúa-Nueva Guinea.El Dengue es endémico en la mayoría de los paises tropicales del sur del pacífico, asia, caribe, américa yáfrica.
CRITERIOS DE CAUSALIDAD, MULTICAUSALIDAD,FACTORES RESPONSABLES DE LA ENFERMEDAD
Causa necesaria: Picadura de mosquito que contiene el virus. Multicausalidad:Habitar enáreas endémicas donde la presencia del virus es latente, coberturas bajas de vacunación oíndice aédico superior al 5%,falta de información sobre la enfermedad, su prevención ysu forma de contagio.Factores responsables:mosquito Aedes Aegypti, ambiente cálido,sin medidas preventivas básicas. También muerte de monos o de marsupiales por fiebreamarilla, por ello se adecuan metodos de vigilancia de epizoopatias. Area de expansionde fronteras agrícola, El flujo migracional. Aguas residuales y empozadas.Manipulación de tejidos infectados de animales, sobre todo deroedores y conejos, pero también de carnívoros; en rarasocasiones gotas suspendidas en el aire proveniente de personasenfermas con Peste Faringea o Neumonica y manipulacióndescuidada de cultivos de laboratorio. Estilos de vida (caza enespecial mediante trampas, posesión de gatos, residencia rural)Causa necesaria: existencia de
 Leptospira interrogans en el animal.
 Multicausalidad: Habitar en zonas desarrolladas, Ictericia, Factoresresponsables: exposicion a rios, corrientes, canales o lagos contaminados por orina de los animales infectados sean domesticos o salvajes.Causa necesaria:
 Plasmodium vivax
y/o
 falciparum
. Multicausalidad: ambiente, exposición almosquito, suceptibilidad al agente,etc.Factores responsables:mosquito Anopheles, ambiente.Causa necesaria: Picadura por mosquito transmisor de cuatro serotipos de
 Flavivirus.
Multicausalidad:Habitar en áreas endémicas donde la presencia del virus es latente, coberturas bajas devacunación o índice aédico superior al 5%,falta de información sobre la enfermedad, su prevención y suforma de contagio. Factores responsables:mosquito Aedes Aegypti, ambiente cálido, sin medidas preventivas básicas.Se presenta principalmente en regiones selváticas y es mantenida por la transmisión delvirus entre monos u otros mamíferos con la participación de mosquitos.La poblaciónhumana afectada es básicamente la que vive en zonas intermedias entre áreas urbanas yselváticas.Los departamentos màs afectados en nuestro país son: Loreto, Madre de Dios ySan Martín.Las epidemias se presentan en forma cíclica con intervalos de silencio epidemiológicoentre 5 y 10 años, aunque en nuestro país no se ha reportado esto desde la década de 50.Según casos notificados por departamento de Fiebre amarilla en el Perú -2004, Cuscotuvo 8, Huanuco- 6, Junín 12, Loreto - 16, Madre de Dios -17 y San Martín el mayor número de casos 22. Y en la evaluación de tendencia en Perú en los periodos de 2002-2004, el año 2004 tuvo un mayor numero de casos anuales de fiebre amarilla (67) enrelación a los años 2002(51) y 2003(25). *()casos probables y confirmados.Se ha presentado en su mayoria en forma epidémica debido aque sus reservorios naturales son los roedores.Aunque la leptospirosis no es una enfermedad corriente, ha sido descrita entodas las regiones de Estados Unidos, incluso en zonas áridas como Arizona.Entre 1987 y 1992 se declararon anualmente de 43 a 93 casos.Se ha considerado a la leptospirosis como una enfermedad profesional, pero al perfeccionarse los métodos para el control de ratas y las medidas de higiene,ha disminuido su incidencia en ciertas profesiones, como mineros de carbón ytrabajadores de alcantarillas. El patrón epidemiológico ha cambiado; enEstados Unidos, Reino Unido, Europa e Israel es más frecuente laleptospirosis trasmitida por el agua y el ganado.En nuestro país, los casos de malaria se concentran a la costa norte y selva peruana. Pocoscasos en los valles de la costa sur. En 2004, la OPS indico que de los 865 millones de personas que habitan en América (aprox.), cerca de 250 millones viven en zonas en riesgoecológico de transmisión de la malaria. La malaria sigue siendo un problema de salud públicaen la Región, donde se han notificado casos de transmisión en 21 de los Estados Miembrosde la OPS.En el año 2004 la incidencia de dengue toma valores altos en los departamentos de Ucayali, Tumbes y SanMartín seguidos de Piura, Pasco, Madre de Dios y Loreto.Se ha observado que la mayor incidencia ocurrió en el año 2001 con una cifra de 24570 casos. También parael año 2004 el serotipo predominante del virus Dengue circulado en el Perú es el Den1. Hasta la actualidad elunico vector reportado es el Ae. A egypti; el mismo que se distribuye en 19 direcciones de salud y en 15departamentos. Aun no se ha notificado su presencia en Ica, Arequipa, Moquegua, Tacna, Apurimac,Huancavelica, Ayacucho, Cusco y Puno.
 
NOMBRE DEL ALUMNO
12RESERVORIO
El hombre infectado es el unico reservorio conocido
131415ASPECTOS AMBIENTALES Y ECOLOGICOS16PERIODO DE INCUBACION
Generalmente 10 días, varía entre 4 a 19 días.
De 8 a 30 dias de acuerdo a la especieEl periodo de incubación: 3-14 días. Es más común al cabo de los primeros 4-6 días de infección.
17PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD18SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
Todos los seres humanos son susceptibles.
La susceptibilidad humana es general.
19INMUNIDAD20PROCESO SALUD ENFERMEDAD21MORTALIDAD ESPECIFICA POR CAUSA
 
22INCIDENCIA, PREVALENCIA Y TASA DE CASOS23LETALIDAD GENERAL E INSTITUCIONAL24
Leptospirosis. Descripcion. CIE-9 100; CIE-10 A27 Pag. 294
25
A20: Peste bubónica
26PREVENCION SECUNDARIA27PREVENCION TERCIARIA28OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
El hombre infectado. En el ciclo selvatico son los primates(monos) y posiblementealgunos marsupailes arborícolas.En el Perú, los reservorios son roedores silvestres de los géneros:Akodon, Oryzomys, Sigmodon, Thomasonys, Phillotys,Olygoryzomys, Rattus, Mus Sciurus, Lepus y Cavia.Animales salvajes y domésticos; las serovariedades varían con el animalafectado. Los casos notables son las ratas (icterohemorrhagiae), los cerdos(pomona), el ganado bovino (hardjo), los perros (canícola) y los mapaches(autumnalis)Los huéspedes más importantes del virus del dengue son los seres humanos y los mosquitos Aedes. Losvirus son perpetuados en un ciclo que incluye al humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos declima tropical.Un ciclo mono-mosquito pudiera ser reservorio en el sudeste asiático y África occidental.
MODO DE TRANSMISION (CADENAEPIDEMIOLOGICA)
Se transmite a personas por picadura de mosquitos infectados. Existen dos ciclos:-
Urbano:
transmitido por el mosquito Aedes aegypti infectado con el virus por alimentarse de la sangre de personas con el virus.-
Selvático:
transmitido por mosquitos del género Haemagogus y Sabethes que han picado animales enfermos.Se transmite el agente etiológico (Yersenia Pestis) a una personasana por la picadura de la pulga infectante de la especie"Xenopsylla cheopis" produciendo la enfermedadContacto de la piel o de las membranas mucosas con agua, tierra húmeda ovegetación contaminadas (en especial caña de azúcar) con orina de animalesinfectados, a veces por la ingestión de alimentos contaminados con orina deratas infectadas, y en ocasiones por inhalación de gotitas en aerosol delíquidos contaminados. Tambien se ha comprobado la transmision por coito ya traves de la placenta.Directa: picadura de hembra AnophelesIndirecta: madre-feto, transfusión sanguíneaLa transmisión es indirecta a través de la picadura del mosquito Ae. Aegypti hembra infectado por el virusdel Dengue.El insecto está muy adaptado al ambiente urbano y pica durante el dia especialmente 2 horas después de la puesta de sol y varias horas antes del amanecer. La cadena de transmision se incia cuando un hombreenfermo tiene en su sangre uno de los serotipos del dengue. La hembra al alimentarse de la sangre de esta persona infectada, recoge el virus y lo porta en su organismo, el mosquito infectado pica a personas sanas, para volover a alimentarse y les transmite de esa manera la infeccion, por lo tanto afirmamos que elmecanismo de transmision no es hombre sino Hombre Enfermo (Reservorio)- Mosquito (Vector)-HombreSano(Suceptible).
ESLABONES QUE SE PUEDEN INTERVENIR PARAEFECTUAR PREVENCION PRIMARIA
Agente Causal:Flavivirus; Reservorio(Ae. Aegypti) ;Puerta de Salida (glándulassalivales); Vía de Transmisión(vector); Puerta de Entrada(picadura) y HuespedSusceptible(hombre).1. Reservorio (roedores; control adecuado). 2. Puerta de salida yVector. (control del vector = pulga; uso de insecticidas orepelentes) 3. Via de transmision. (picadura). 4. Puerta deentrada. 5. Huesped suceptible.1. El Agente. control del agente causal2. El Reservorio. Educacion sanitaria para disminuirlos3. La puerta de Salida.4. El Huésped Susceptible --> autoproteccion y alimentacionAgente etiológico (control del vector), Modos de Trasmisión (autoproteccion y educacionsanitaria) y Puerta de entrada.1. Educar a la poblacion para evitar la infestacion por el vector e inforar sobre los mecanismos y prevencionde la enfermedad(apar los recipientes de agua de consumo y evitar almacenar agua por mas de 3 dias. 2.Realizar vigilancia entomologica trimestral de las larvas de Ae. aegypti a traves de un muestreo probabilistico: indice de infestacion aedica, indice de recipientes.Se debe tomar en cuenta el saneamiento ambiental asociado a la eliminación deinservibles para reducir posibles criaderos del vector.También debe promoverse la protección de depósitos de agua para evitar lacontaminación de larvas por parte del vector. El MINSA debe llevar un controlepidemiológico adecuado que permita controlar posibles brotes. El vector Aedes aegypticrece en acumulaciones de agua dulce y limpia. Prolifera importantemente durante laestación de las lluvias en las zonas tropicales debido al apozamiento de las aguas. Lahembra mosquito tiene hábito de alimentación diurna.
Se debe tomar medidas preventivas y de control con saneamientoadecuado e inmunizacion debido a que las condiciones ambientalesque favorecen su propagacion y posibilidad de infeccion son:humedad, temperatura, pH del sueño cercana a la neutralidad. Por endela enfermedad es mas frecuente en verano.
El paludismo es endémico en la mayoría de las áreas tropicales del mundo. Los árbolessumergidos y el hábitat pantanoso de las plantas acuáticas superiores favorecen el desarrollodel mosquito Anopheles, algunas de cuyas especies son portadoras de varios protozoos quecausan el paludismo.El dengue se transmite principalmente en las regiones tropicales ya que la altitud y la temperatura sonlimitantes para el desarrollo tanto del vector como del virus. Se les ha encontrado hasta los 1000 msnm, endonde la temperatura annual es alrededor de 17C. En nuestro pais los departamentos comprometidos son:Loreto, San Martin, Ucayali, Madre de Dios, Tumbres, Piura, Cajamarca, Amazonas, Huanuco, Junin, Pasco.En el ser humano: Entre 3 y 6 días después de ser picado por el vector.En el mosquito Aedes aegypti: entre 9 y 12 días, el mosquito estará infectado por el restode su vida entre 7 a 30 días de vida.Es entre 2 y 6 días, para la forma bubónica y entre 2 y 3 días para la forma neumónica.Ocurre entre 24 y 48 horas antes de que presente la fiebre hasta los primeros 5 días de laenfermedad.Las pulgas se vuelven infectantes entre 3 y 5 días después parade contraer la infección y pueden permanecer así días, semanas ymeses, sólo en condiciones propicias.
Es rara la trasmisión directa de una persona a otra. Las leptospirosis pueden excretarse con la orina durante mes, pero en humanos y otrosanimales se ha observado una leptospiruriaincluso 11 meses despuésde la enfermedad aguda.
El mosquito permanece infectante durante todasu vida (30 a 45 días)Los pacientes que presentan virus en la sangre siren como fuente para infectar a los mosquitos los cuales sevuelven infectantes entre los 8 y 12 dias despues de alimetarse con sangre infectada y permanecen asi el restode su vida que en promedio es de 30 dias.Todas las personas que no han sido infectadas son susceptibles de infectarse.La resistencia para adquirir la enfermedad puede estar asociada con inmunidad cruzada aldengue u otros flavivirus.Todas las personas son susceptibles aunque se ha visto que la raza negra es resistente a
 P.vivax
La susceptibilidad parece ser universal en humanos, pero los niños suelen tener una enfermedad más benignao leve que los adultos.Inmunidad permanente si la persona adquirió la enfermedad de forma natural. La vacuna protege entre 30 y 35 años y probablemete de por vida. La resistencia esta asociada coninmunidad cruzada al dengue u otros flavivirus.Es realtiva y temporal y las personas que han sufrido laenfermedad pueden volver a adquirirla.
La inmunidad a una serovariedad específica surge después de lainfección o (a veces) de la inmunización, pero quizá no proteja contrala infección por otra serovariedad.
La infección por una especie no protegecontra las demás.Aunque todos los serotipos pueden estimular la formación de anticuerpos grupo y tipo específicos, lainmunidad inducida por un serotipo es poco protectora contra otro serotipo, mientras que es permanente parael serotipo que causó la infección.Ingreso del virus hacia la sangre humana mediante la picadura del vector conmultiplicación inicial en los ganglios linfáticos y las células de Küpfer del hígado, luegoinvade los hepatocitos produciendo necrosis.Se presenta un compromiso renal, diatesis hemorragica y encefalopatía por compromisodirecto del virus.Ingreso del virus a la sangre del infectado mediante el vector, eneste caso la pulga, quien como medio de transmision cogio este bacilo al picar a un roedor ya infectado.
Una vez en la sangre las leptospiras se mulltuplican y pueden invadir cualquier tipo de tejido; especialmente se localizan en el epitelio de lostubulos distales del riñon. El daño glomerular es minimo pero existedaño a nivel de meninges. Afecta tambien los pulmones y el corazón.
Exposicion a ambientes en riesgo,suceptibilidad de la persona, picadura de mosquito, ingresode virus, desarrollo de virus y patogenicidad.La persona infectada sufre de una abrupta fiebre de entre 2 a 7 días, cefalea intensa, dolor retro-ocular,mialgias, artralgias, erupción cutánea y diarrea o dolor abdominal. Luego se presenta cuadros de epistaxis yhemorragia gingival. Posteriormente existe hematuria y hemorragia gastrointestinal. Puede presentarse riesgode Dengue Hemorragico y complicaciones como un shock que se manifiesta en una taquicardia débil, baja presión arterial y frialdad en la piel. El shock puede conllevar a la muerte.El índice de mortalidad se aproxima a un 23% en Africa y los bebés y los niños estánmás a riesgo. En Latinoamérica, el índice de mortalidad se aproxima a un 65%.El compromiso ganglionar y la septisemia propios signos de laenfermedad si no es diagnosticada y tratada conllevan a unamuerte rapida.
La muerte en estos casos se debe principalmente a la insuficienciahepatorrenal, a anomalidades vasculares con hemorragia, al sindromede disfuncion respiratoria o a arritmias por miocarditis.
De manera indirecta. Al desarrollar dengue hemorragico con sindrome de shock; puede sufrir un colapsocardiovascular y en su posterior recuperacion queda suceptible a alguna compliccion bacteriana infecciosa(neumonia o sepsis) debilitandolo y poniendo en riesgo su vida
Tasa de Incidencia:
Número de casos de fiebre amarilla en un período x 100 000Número de población total expuesta en este período
Tasa de Letalidad
 Número de fallecidos por fiebre amarilla x 100 000 Número de personas enfermas por fiebre amarilla
Tasa de Incidencia:
Número de nuevos casos de peste en un período x 100 000Número de población total en este período
Tasa de Letalidad
 Número de personas fallecidas por peste x 100 000 Número total de personas afectadas por pesteLa edad de mayor incidencia esta entre los 15-40 años. Predomina en varones(80%) y aparece mas a menudo en climas calurososUn 30% de la población peruana total está expuesta a la malaria o vive en zonas con factoresecológicos de riesgo. La estratificación epidemiológica indica que un 8% de la poblaciónvive en zonas de riesgo muy alto de trasmisión de malaria (año 1999).Mientras que la incidencia en el Perú fue de 1,75 por cada 1000 habitantes en el año 2006.Elevada incidencia en las grandes ciudades de la selva y de la costa norte.
Tasa de Incidencia
: Número de casos de dengue en un periodo x 100 000Número de población total expuesta en ese periodoEn la forma clásica varia entre el 20% y 50%, el paciente fallece entre el día 7 y 10,dependiendo de la fase clínica en el que se encontró el paciente.La peste bubonica no tratada lleva a una tasa de letalidad de 50-60%. Esto puede evolucionar hacia una enfermedad complicadacomo septicemia o shock septico
La tasa de letalidad es baja pero aumenta conforme a la edad y puedellegar a 20% o mas en los pacientes con lesion renal o ictericia que nohayan sido tratados cuidadosamente.
En Perú: < 1% para el caso de
 P. vivax.
y menor de 0.1%. para
 P. falciparum
 La letalidad en el Perú es menor del 1% en su forma clásica pero es de más de 10% si es dengue hemorrágicoo un clásico mal tratado.
FUENTE DE DATOS PARA EL CALCULO DE LASTASAS ANTERIORMENTE SEÑALADAS
Protocolo de Vigilancia Epidemiológica - Parte I. Oficina General de Epidemiología -Ministerio de Salud.Peste. Descripcion. CIE-9 020; CIE-10 A20. Pag 367 / PESTE.Protocolos de Vigilancia Epidemiológica.Parte I. Ministerio deSalud.
Instrumentos de Registro:
contienen información básica del Programa de Malaria. Son: ellibro de registro de febriles, el libro de registro de muestras para investigación de malaria por gota gruesa y el libro de registro y seguimiento de pacientes.
Instrumentos de Información:
el informe operacional mensual y evaluación de estudio decohorte de tratamiento (indicadores epidemiológicos y operacionales).Dengue y Dengue Hemorragico.Grupo Tematico de enfermedades metaxenicas.Oficina General delEpidemiología
CODIGO INTERNACIONAL DE ENFERMEDADESVERSION 10 (CIE-10)
Fiebre Amarilla Selvatica A950, Fiebre Amarilla Urbana A951 y Fiebre Amarilla NoEspecificada A959.A270: Leptospirosis icterohemorrágicaA278: Otras formas de leptospirosisA279: Leptospirosis, no especificadaB500: Paludismo debido a Plasmodium falciparum con complicaciones cerebralesB508: Otro paludismo grave y complicado debido a Plasmodium falciparumB509: Paludismo debido a Plasmodium falciparum, sin otra especificaciónB510: Paludismo debido a Plasmodium vivax con ruptura esplénicaB518: Paludismo debido a Plasmodium vivax con otras complicacionesB519: Paludismo debido a Plasmodium vivax, sin complicacionesB520: Paludismo debido a Plasmodium malariae con nefropatíaB528: Paludismo debido a Plasmodium malariae con otras complicacionesB529: Paludismo debido a Plasmodium malariae sin complicacionesB530: Paludismo debido a Plasmodium avaleA90X: Dengue ClásicoA91X Dengue HemorrágicoEn caso de pacientes graves el manejo debe realizarse en unidad de cuidados intensivoscon medidas de apoyo general, monitoreo estricto y teniendo en cuenta lasrecomendaciones de los expertos que incluyen sonda nasogástrica, aporte de líquidos,fármacos vasopresores, oxígeno, soporte nutricional y prevención de hipoglucemia,corrección de acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía, soporte renal y tratamientoa infecciones bacterianas secundarias con antibióticos. Los pacientes con fiebre amarillano responden dramáticamente al reemplazo de volumen, indicando esto muy posiblemente la fisiopatología irreversible de ésta enfermedad.
Diagnostico y tratamiento en tiempo y dosis adecuadas. Evitar eldesarrollo de la enfermedad via atimicrobianos. Evitar la aparicion deictericia u deterioro hemorrenal del paciente.
La quimioprofilaxis consiste en la administración de una dosis de cloroquina en formasemanal. Para adultos 2 tabletas una vez por semana y para niños la dosis es de 5 mg. de base/kg. Debe iniciar una semana antes de la posible exposición y continuar hasta seissemanas después de haber abandonado el área de riesgo. Luego, administrar primaquinadiariamente durante 14 días en una dosis para adultos de una tableta de 15 mg. por día y paraniños de 0.25 mg/kg por día. Las gestantes deben evitar la exposición a un área de riesgohasta después del parto, de no ser posible, se recomienda postergar primaquina hastadespués del parto.Medidas orientadas a retener o retardar el proceso de la enfermedad ya presente en el individuo en cualquier  punto de su aparicion. Las actividades que se realizan en este nivel de prevencion son los programas dedeteccion. Deteccion de manifestaciones clinicas correspondientes a Dengue Clásico y Hemorrágico.1. Facilitar la revacunacion una vez pasados los 10 años 2.Educacion sanitaria para posterior prevencion y adecuada rehabilitacionTratamiento adecuado para evitar las recaidas comunmente presentadas. En el caso de lamalaria no están bien definidas este tipo de actividades dado que esta enfermedad no dejasecuelas o discapacidad alguna.Medidas orientadas a evitar, retardar o reducir la aparicion de las secuelas de la enfermedad. Se buscamejorar la calidad de vida de las personas. Estas medidas constan de la educación, el control y el tratamientodel enfermo.Objetivo General: Detectar precozmente áreas de transmisión del virus salvaje de lafiebre amarilla. Especificos: a) Notificar inemediatamente un caso de fiebre amarillaselvatica. b) Vigilar los factores de riesgo en la población residente y migrante, epizootiasy la densidad vectorial. c) Evitar la reurbanización de la fiebre amarilla selvática.d)Evaluar la efectividad de las medidas de control.• Detectar rápidamente un brote para implementat medidas decontrol y prevención para disminuir la letalidad.• Identificar a los reservorios que son la fuente deinfección para cortar la cadena de transmisión.• Determinar tendencias de malaria• Identificar brotes para cortar la cadena epidemiológica• Vigilar factores de riesgo• Identificar riesgo de transmisión y actuar con medidas preventivas.• Detectar el incremento de casos de dengue y estudiarlos• Detectar cambios en el patron epidemiologico a fin de estimular la investigación• Estudiar las tendencias a medio y largo plazo ,para valorar la necesidad de intervención o evaluar lasmedidas previas .• Incorporar la vigilancia comunal a través de la población organizada, para contribuir a la prevención y elcontrol del vector • Establecimiento de prioridades en salud publica

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