ULKUS DEFINISI

PEPTIKUM

Disebut tukak robekan mukosa berdiameter 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa. ETIOPATOGENESIS Terjadinya oleh karena ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat merusak mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan duodenum. 1. Infeksi Helicobacter Pylori Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori.Helicobacter Pylori,adalah bakteri gram (-),hidup dalam suasana asam pada lambung /duodenum,bentuk kurva S,ukuran panjang sekitar 3m dan diameter 0,5m, punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan mucus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel. Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah :

Memproduksi toksik local tissue injury

- Sitotoksin(vacuolating cytotoxinVac A Gen) rusak mukosa gastroduodenal. - Enzim(urease, protease, lipase dan fospolipase) Merusak sel epitel. Urease memecahkan urea menjadi amonia sel epitel rusak. Protease & fospolipasemenekan sekresi mukus daya tahan mukosa menurun asam lambung berdifusi balik nekrosis tukak peptik. N-Histamin methyltranferase Enzim ini menghasilkan N-methylhistamin,yang menstimulasi sekresi asam lambung dan pepsin permeabilitas kapiler terhadap protein Mukosa edema dan ptotein plasma menghilang perdarahan interstitial. Diduga kadar asam yang rendah pada analisis lambung akibat meningkatnya difusi balik bukan karena berkurangnya produksi.

Menginduksi respon imun lokal pada mukosa.

Terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN.

Meningkatkan level gastrin meningkatkan sekresi asam.

Kerusakan sel D yang mengeluarkan somatostatin,untuk mengerem produksi gastrin produksi gastrin meningkat rangsang sel parietal mengeluarkan >> asam lambung masuk duodenum Tukak Duodenum. 2. Sekresi Asam Lambung Normal kira-kira 20 mEq/jam. Pasien tukak duodenum dapat mencapai 40 mEq/jam. Pasien tukak duodenum memiliki dalam Basal Acid Output dan Maximal Acid Output. 3. Pertahanan Mukosal Lambung Obat Antiinflamasi Non Steroid (OAINS),alkohol,garam empedu,dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada mukosa lambung Difusi balik asam klorida kerusakan jaringan,khususnya pembuluh darah. Penggunaan OAINS, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS melalui 4 tahap yaitu : Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan duodenumpertahanan lambung dan duodenum Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa. Berkurangnya aliran darah mukosa.Hambatan COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerjasama platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan pada COX-2 peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease,radikal bebas oksigen kerusakan epitel & endotel statis aliran mikrovaskular iskemia tukak peptik. Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu :

Tipe 1,yang paling sering terjadi.Terletak pada kurvatura minor atau proximal insisura,dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral. Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum Tipe 3,terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer) Tipe 4,terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia

DIAGNOSIS Gejala Klinis

Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai mual, muntah, perut kembung, berat badan, Hematemesis, Melena dan anemia. Pemeriksaan Penunjang Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) + biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori, massa tumor?,kondisi mukosa lambung? 1. Pemeriksaan Radiologi. Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga ganas tepi tukak tidak teratur. 2. Pemeriksaan Endoskopi Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat keganasan adalah : BoormanI/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak. 3. Invasive Test :

Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna. Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel). Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

4. Non Invasive Test.

Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

TERAPI 1. Terapi non medikamentosa

Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi rawat inap. Diet: Air jeruk yang asam,coca cola,bir,kopi,tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung. Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

2. Terapi medikamentosa

Antasida: Antasida mengurangi keasaman lambung, bereaksi dengan asam hidroklorik,membentuk garam dan air untuk menghambat aktivitas peptik dengan meningkatkan pH. Antagonis Reseptor H2/ARH2.

Struktur homolog dengan histamine Mekanisme kerjanya memblokir efek histaminsel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.Inhibisi bersifat reversible. Dosis terapeutik :

Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari,dosis maintenance 400 mg Ranitidine : 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg Famotidine : 1 x 40 mg malam hari Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg malam hari. Proton Pump Inhibitor/PPI: mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regimen triple drugs. Dosis : Omeprazol 2 x 20 mg atau 1 x 40 mg, Lansprazol/pantoprazol 2 x 40 mg atau 1 x 60 mg. Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS)

Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin dan efek bakterisidal terhadap H.Pylori.

Sukralfat: Mekanisme kerja berupa pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif melekul proteinlapisan fisikokemikal pada dasar tukakmelindungi tukak dari asam dan pepsin. Membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF ,menambah sekresi bikarbonat &mukus,daya pertahanan dan perbaikan mukosal.

Prostagandin: Mengurangi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat, aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan mukosa. Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi OAINS. Penatalaksanaan Infeksi H.Pylori.

Tujuan Eradikasi H.Pylori adalah untuk mengurangi keluhan, penyembuhan tukak dan mencegah kekambuhan.

Terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan karena efek eradikasi minimal dan cepat menimbulkan resisten kuman Terapi triple,yang banyak digunakan saat ini adalah : o PPI 2 x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2 x 500 (regimen terbaik ) o PPI 2 x 1 + Metronidazol 3 x 500 + Klaritromisin 2x 500 (if alergi penisilin) o PPI 2 x 1 + Metronidazol 3 x 500 + Amoksisilin 2 x 1000 o PPI 21+ Metro 3500+Tetrasiklin4x500(if alergi amok & Klaritromisin)

Lama pengobatan eradikasi H.Pylori adalah 2 minggu,untuk kesembuhan tukak,bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3 4 minggu lagi.

Terapi Kuadrupel; jika gagal dengan terapi triple maka dianjurkan dengan terapi kuadrupel yaitu PPI 2 x sehari,Bismuth subsalisilat 4 x 2 tab,MNZ 4 x 250 mg,Tetrasiklin 4 x 500 mg.Pada resistensi dapat dianjurkan PPI,Amoksisilin,dan Rifabutin selama 10 hari.Pada tukak refrakter bisa sembuh bila dosis PPI ditingkatkan/dosis ganda Omeprazol 40 mg,lansoprazole 60 mg,bila gagal maka dilakukan operasi elektif.

3. Tindakan Operasi. Indikasi: Terapi medik gagal atau ada komplikasi (perdarahan, perforasi, obstruksi).Hal ini dapat dilakukan dengan :

Vagotomy

- Vagotomi trunkus (truncal vagotomy): Pemotongan cabang saraf vagus yang menuju lambungmenghilangkan fase sefalik sekresi lambung tidak hanya mengurangi sekresi asam lambung, tapi juga mengurangi pergerakan dan pengosongan lambung perlu drainase untuk cegah retensi lambung (gastrojejunustomi atau piloroplasti). - Vagotomi selektifhanya potong cabang saraf vagus yang menuju lambung, kekambuhan berkurang dan komplikasi pasca vagotomi minimal. - Vagotomi superselektif (high selective vagotomy / parietal cell vagotomy /proximal gastric vagotomy) hanya potong saraf bagian lambung yang mensekresi asam, cabang saraf antrum tetap berfungsi tidak perlu drainase lambung.

Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum lambung,jadi menghilangkan fase hormonal atau fase gastric lambung sekresi lambung

Vagotomi dan Antrektomi,menghilangkan fase sefalik dan gastric sekresi lambung.Jadi perangsangan saraf diputuskan,drainase diperbesar,dan tempat utama pembentukan gastrin dibuang Gastrektomi Parsial/distal gastrektomi,merupakan pembuangan 50-75% bagian distal lambung dibuang,jadi membuang sebagian besar mukosa yang mensekresi asam dan pepsin.Setelah reseksi lambung,kontinuitas lambung lambung-usus diperbaiki dengan melakukan anastomosis sisa lambung dengan duodenum (gastroduodenostomi atau operasi Billroth I) atau dengan jejunum (gastrojejunostomi atau operasi Billroth II)

KOMPLIKASI

Intraktibilitas/tukak yang membandel ; yang berarti bahwa terapi medik telah gagal mengatasi gejala-gejala tukak peptik secara secara adekuat.Teknik operasi yang menjadi pilihan pada intraktibilitas adalah high selective vagotomy. Perdarahan ; Perdarahan adalah komplikasi tersering pada tukak peptik,perdarahan yang tersering adalah pada dinding posterior bulbus duodenum,karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikaduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Indikasi operasi pada perdarahan adalah perdarahan masif dan transfusi yang membutuhkan darah lebih dari 4 -6 kantong pada saat pemeriksaan endoskopi.Teknik operasi yang paling bagus untuk perdarahan pada lambung adalah distal gastrektomi Perforasi Peritonitis. Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan diafragma.Untuk perforasi lambung paling baik dioperasi dengan teknik distal gastrektomi.Sedangkan untuk tukak peptik tipe II dan III dengan vagotomi Obstruksi ; Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.Mual,kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul.Apabila obstruksi bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah.Operasi yang paling sering dilakukan pada obstruksi tukak peptik adalah vagotomi dan antrektomi.

DIAGNOSIS BANDING 1.Dispepsia non ulcer atau dispepsia idiopatik adalah dispepsia kronis atau berulang berlangsung lebih dari 1 bulan dan sedikitnya selama 25 % dalam kurun waktu tersebut gejala dispepsia muncul,tidak ditemukan penyakit organik yang bisa menerangkan gejala tersebut secara klinis,biokimia,endoskopi (tidak ada ulkus,tidak ada oesofagitis dan tidak ada keganasan) atau radiografi. 2. Gastritis,merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,kronik,difus atau loka,.Gejala-gejalanya tidak khas dapat berupa nyeri dan panas pada uluhati diserta mual dan muntah.Diagnosa ditegakkan dengan endoskopi.Didapatkan mukosa memerah,edematosa ditutpi oleh mukus yang melekat. PROGNOSIS

Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

Sistem pencernaan terdiri atas kelenjar-kelenjar yang berhubungan Fungsi : a. ingesti dan digesti makanan b. absorbsi sari makanan c. eliminasi sisa makanan Langkah-langkah proses pencernaan makanan:

saluran

pencernaan

1. Pencernaan di mulut dan rongga mulut: makanan digiling menjadi kecil-kecil oleh gigi dan dibasahi oleh saliva 2. Disalurkan melalui faring dan esophagus 3. Pencernaan di lambung dan usus halus: dalam usus halus diubah menjadi asaam-asam amino, monosakarida, gliserida dan unsure-unsur dasarnya yang lain. 4. Absorbsi air dalam usus besar: akibatnya isi yang tidak dicerna menjadi setengah padat (veses). 5. Veses dikeluarkan dari dalam tubuh melalui kloaka (bila ada) kemudian ke anus. Organ-organ asesori (organ tambahan): a. Gigi b. Lidah c. Kelenjar ludah

d. Kelenjar-kelenjar pencernaan di luar saluran pencernaan (hati dan pancreas) Struktur saluran pencernaan tiap vertebrata berbeda-beda atau disesuaikan dengan bentuk tubuh, jenis makanan, dan fungsi sistem pencernaan. Sistem pencernaan manusia terdiri atas saluran dan kelenjar pencernaan. Saluran pencernaan merupakan saluran yang dilalui bahan makanan. Kelenjar pencernaan adalah bagian yang mengeluarkan enzim untuk membantu mencerna makanan. Saluran pencernaan antara lain sebagai berikut. 1. Mulut Di dalam rongga mulut, terdapat gigi, lidah, dan kelenjar air liur (saliva). Gigi terbentuk dari tulang gigi yang disebut dentin. Struktur gigi terdiri atas mahkota gigi yang terletak diatas gusi, leher yang dikelilingi oleh gusi, dan akar gigi yang tertanam dalam kekuatan-kekuatan rahang. Mahkota gigi dilapisi email yang berwarna putih. Kalsium, fluoride, dan fosfat merupakan bagian penyusun email. Untuk perkembangan dan pemeliharaan gigi yang bai, zat-zat tersebut harus ada di dalam makanan dalam jumlah yang cukup. Akar dilapisi semen yang melekatkan akar pada gusi. Ada tiga macam gigi manusia, yaitu gigi seri (insisor) yang berguna untuk memotong makanan, gigi taring (caninus) untuk mengoyak makanan, dan gigi geraham (molar) untuk mengunyah makanan. Dan terdapat pula tiga buahkelenjar saliva pada mulut, yaitu kelenjar parotis, sublingualis, dan submandibularis. Kelenjar saliva mengeluarkan air liur yang mengandung enzim ptialin atau amilase, berguna untuk mengubah amilum menjadi maltosa. Pencernaan yang dibantu oleh enzim disebut pencernaan kimiawi. Di dalam rongga mulut, lidah menempatkan makanan di antara gigi sehingga mudah dikunyah dan bercampur dengan air liur. Makanan ini kemudian dibentuk menjadi lembek dan bulat yang disebut bolus. Kemudian bolus dengan bantuan lidah, didorong menuju faring. 2. Faring dan esofagus Setelah melalui rongga mulut, makanan yang berbentuk bolus akan masuk kedalam tekak )faring). Faring adalah saluran yang memanjang dari bagian belakang rongga mulut sampai ke permukaan kerongkongan (esophagus). Pada pangkal faring terdapat katup pernapasan yang disebut epiglottis. Epiglotis berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan (laring) agar makanan tidak masuk ke saluran pernapasan. Setelah melalui faring, bolus menuju ke esophagus; suatu organ berbentuk tabung lurus, berotot lurik, dan berdidnding tebal. Otot kerongkongan berkontraksi sehingga menimbulkan gerakan meremas yang mendorong bolus ke dalam lambung. Gerakan otot kerongkongan ini disebut gerakan peristaltik. 3. Lambung Otot lambung berkontraksi mengaduk-aduk bolus, memecahnya secara mekanis, dan mencampurnya dengan getah lambung. Getah lambung mengandung HCl, enzim pepsin, dan

renin. HCl berfungsi untuk membunuh kuman-kuman yang masuk berasama bolus akan mengaktifkan enzim pepsin. Pepsin berfungsi untuk mengubah protein menjadi peptone. Renin berfungsi untuk menggumpalkan protein susu. Setelah melalui pencernaan kimiawi di dalam lambung, bolus menjadi bahan kekuningan yang disebut kimus (bubur usus). Kimus akan masuk sedikit demi sedikit ke dalam usus halus. 4. Usus halus Usus halus memiliki tiga bagian yaitu, usus dua belas jari (duodenum), usus tengah (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Suatu lubang pada dinding duodenum menghubungkan usus 12 jari dengan saluran getah pancreas dan saluran empedu. Pankreas menghasilkan enzim tripsin, amilase, dan lipase yang disalurkan menuju duodenum. Tripsin berfungsi merombak protein menjadi asam amino. Amilase mengubah amilum menjadi maltosa. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Getah empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantung empedu. Getah empedu disalurkan ke duodenum. Getah empedu berfungsi untuk menguraikan lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Selanjutnya pencernaan makanan dilanjutkan di jejunum. Pada bagian ini terjadi pencernaan terakhir sebelum zat-zat makanan diserap. Zat-zat makanan setelah melalui jejunum menjadi bentuk yang siap diserap. Penyerapan zat-zat makanan terjadi di ileum. Glukosa, vitamin yang larut dalam air, asam amino, dan mineral setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh. Asam lemak, gliserol, dan vitamin yang larut dalam lemak setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh getah bening dan akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah. 5. Usus besar Bahan makanan yang sudah melalui usus halus akhirnya masuk ke dalam usus besar. Usus besar terdiri atas usus buntu (appendiks), bagian yang menaik (ascending colon), bagian yang mendatar (transverse colon), bagian yang menurun (descending colon), dan berakhir pada anus. Bahan makanan yang sampai pada usus besar dapat dikatakan sebagai bahan sisa. Sisa tersebut terdiri atas sejumlah besar air dan bahan makanan yang tidak dpat tercerna, misalnya selulosa. Usus besar berfungsi mengatur kadar air pada sisa makanan. Bil kadar iar pada sisa makanan terlalu banyak, maka dinding usus besar akan menyerap kelebihan air tersebut. Sebaliknya bila sisa makanan kekurangan air, maka dinding usus besar akan mengeluarkan air dan mengirimnya ke sisa makanan. Di dalam usus besar terdapat banyak sekali mikroorganisme yang membantu membusukkan sisa-sisa makanan tersebut. Sisa makanan yang tidak terpakai oleh tubuh beserta gas-gas yang berbau disebut tinja (feses) dan dikeluarkan melalui anus.

Penyebab penyakit gastritis akut

Ada banyak hal yang menjadi penyebab terjadinya penyakit gastritis, namun yang paling umum adalah:

Jadwal makan yang tidak teratur membuat lambung sulit beradaptasi dan dapat mengkibatkan kelebihan asam lambung dan akan mengiritasi dinding mukosa lambung. Itulah sebabnya salah satu pencegahan gastritis adalah dengan makan tepat waktu. Stress dapat mengakibatkan perubahan hormonal di dalam tubuh yang dapat merangsang sel dalam lambung yang berlebihan Makanan yang teksturnya keras dan dimakan dalam keadaan panas misalnya bakso Mengkonsumsi minuman yang mengandung kafein seperti kopi dan teh, makanan pedas dan asam, dan makanan yang mengandung gas seperti ubi, buncis, kol dll.

Gejala penyakit gastritis

Gejala penyakit gastritis yang biasa terjadi adalah

Mual dan muntah Nyeri epigastrum yang timbul tidak lama setelah makan dan minum unsur-unsur yang dapat merangsang lambung ( alkohol, salisilat, makanan tercemar toksin stafilokokus ) Pucat Lemah Keringat dingin Nadi cepat Nafsu makan menurun secara drastis Suhu badan meningkat Sering bersendawa terutama dalam keadaan lapar

Pencegahan penyakit gastritis Agar kita terhindari dari penyakit gastritis, sebaiknya lakukan pencegahan gastritis dibawah ini:

Makan yang teratur Hindari alkohol Makan dalam porsi kecil dan sering Menghindari stress Mengunyah 32 kali Menghindari rokok