INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: CONCEPTO, FISIOPATOLOGA

Y CLASIFICACIN
J.E. Morales Blanhir* y J.A. Barber Mir
Servicio de Neumologa y Alergia Respiratoria. Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

El contenido de oxgeno de la sangre arterial viene determinado, fundamentalmente, por la concentracin de hemoglobina disponible para la combinacin con el oxgeno y el porcentaje de saturacin de la hemoglobina, de acuerdo con la frmula siguiente: CaO2= (Hb 1,34) + (PaO2 0,003) [2] O2 combinado O2 disuelto Dado que la cantidad de oxgeno disuelto en la sangre es prcticamente despreciable, la frmula para el clculo del aporte de O2 puede reescribirse de la siguiente forma: DO2=QT x (Hb x 1,34) x (SaO2/100) [3] Donde Hb es la hemoglobina (gr/100ml), y SaO2 la saturacin de la hemoglobina. Esta ltima frmula identifica a los 3 sistemas que participan en la oxigenacin tisular: a) la circulacin sistmica, que determina el gasto cardaco y el flujo sanguneo; b) la eritropoyesis, que determina la masa de glbulos rojos en la sangre y la concentracin de hemoglobina; y c) el sistema respiratorio, que determina la saturacin de la hemoglobina en funcin de la PaO2, de acuerdo con la relacin definida por la curva de disociacin de la oxihemoglobina (fig. 1). De acuerdo con esto, una oxigenacin tisular inadecuada (hipoxia) puede deberse a: a) la reduccin del suministro de sangre (hipoxia circulatoria); b) la disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno (hipoxia anmica); c) alteraciones de la funcin cardiopulmonar, que se asocian

Concepto
Se entiende por insuficiencia respiratoria al estado en el que el sistema respiratorio falla en una, o en ambas, de las funciones del intercambio gaseoso: la oxigenacin de la sangre arterial y la eliminacin de anhdrido carbnico (CO2). Los valores normales de los gases arteriales en reposo se muestran en la tabla 11. En la prctica clnica, la insuficiencia respiratoria se define como la disminucin de la presin arterial de oxgeno (PaO 2), en un valor inferior a 60 mmHg (medida a nivel del mar) que puede o no acompaarse de hipercapnia. sta se define a su vez como el incremento en la presin arterial de CO2 (PaCO2) en un valor superior a 45 mmHg. El valor de PaO2 que se utiliza para definir la insuficiencia respiratoria es relativamente arbitrario y se ha escogido por encontrarse cerca del punto de inflexin a partir del cual la curva de disociacin de la oxihemoglobina adquiere mayor pendiente. En esta zona pequeos cambios en la PaO2 se asocian a cambios importantes en la saturacin de la hemoglobina y, por consiguiente, en el contenido de oxgeno de la sangre (fig. 1). Cuando la PaO2 se encuentra entre 60 y 80 mmHg, se usa el trmino hipoxemia en lugar del de insuficiencia respiratoria. La insuficiencia respiratoria y la hipoxemia son trastornos funcionales, que se definen en funcin de la gasometra arterial y se producen por distintas enfermedades respiratorias y no respiratorias. Un concepto importante relacionado con la insuficiencia respiratoria es el de hipoxia, situacin en la que existe una oxigenacin inadecuada para atender los rePaO2

TABLA 1 Intercambio gaseoso pulmonar: valores normales*

97-102 mmHg 34-38 mmHg 5-6 mmHg 14,6 g/100 ml 19,8 ml/100 ml 19,5 ml/100 ml 0,3 ml/100 ml 97,5% 1.000 ml/min

PaCO2 AaPO2 Hemoglobina Contenido de O2 Combinado con hemoglobina O2 disuelto Saturacin hemoglobina Aporte de oxgeno

*Varn adulto, respirando aire ambiente a nivel del mar. PaO2: presin arterial de O2; PaCO2: presin arterial de CO2; AaPO2: gradiente alvolo-arterial de O2.

querimientos oxidativos de los tejidos. La cantidad de oxgeno que llega a los tejidos (aporte de O2) depende del gasto cardaco (QT) y del contenido de oxgeno de la sangre arterial (CaO2), de acuerdo con la siguiente frmula: Aporte de O2 (DO2) (ml/min)=QT (l/min) x CaO2 (ml/100 ml) (18) [1]

100

80

60

SO2 (%)
40
Fig. 1. Curva de disociacin de la oxihemoglobina. En el eje de las ordenadas se representa la saturacin (SO2) y en el de las abscisas, la presin parcial de O2 (PO2). La lnea discontinua indica la saturacin del oxgeno (aproximadamente 90%) que corresponde a una PaO2 de 60 mmHg, valor que se considera para definir la insuficiencia respiratoria.

20

0 0 20 40 60 80 100

*J.E. Morales es becario de la Agencia Espaola de Cooperacin Internacional. Medicine 2002; 8(74):3983-3988

PO2 arteria (mmHg)

3983

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

a una disminucin de la PaO2 (hipoxia hipoxmica); o d) toxicidad en los tejidos (hipoxia hstica).

TABLA 3 Mecanismos de hipercapnia

Determinantes principales Desequilibrio en las relaciones ventilacin-perfusin Hipoventilacin alveolar Factores contribuyentes Aumento de la produccin de CO2

Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria

Dado que la insuficiencia respiratoria se define en trminos de PaO2 y de PaCO2, la determinacin de los gases sanguneos, que se puede realizar fcilmente, constituye una herramienta esencial para evaluar la intensidad de la insuficiencia respiratoria y la monitorizacin de los resultados de las intervenciones teraputicas2,3. En la mayora de los casos, la hipoxemia y la hipercapnia se producen por alteraciones pulmonares. Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen determinadas, no slo por el estado del pulmn, sino tambin por factores extrapulmonares, que pueden causar cambios en el contenido del oxgeno en la sangre venosa que entra en el pulmn, la concentracin de O2 y CO2 en el gas alveolar, y las caractersticas del transporte de O2 en la sangre. Los diferentes mecanismos que determinan la hipoxemia e hipercapnia se muestran en las tablas 2 y 3. La evaluacin del paciente con insuficiencia respiratoria deber tener en cuenta todos los factores contribuyentes, dado que es frecuente que adems de los principales determinantes de insuficiencia respiratoria, tambin contribuya a empeorar la hipoxemia un trastorno en el mecanismo compensatorio. A continuacin se describen las caractersticas diferenciales de los mecanismos de hipoxemia e hipercapnia4-6 (tabla 4).

Mecanismos de hipoxemia
Desequilibrio en las relaciones ventilacin-perfusin El desequilibrio de las relaciones ventilacin-perfusin (VA/Q) en las unidades alveolares es el mecanismo ms comn de hipoxemia e insuficiencia respiratoria (fig. 2). El descenso de la PaO2 se produce porque las unidades alveolares estn poco ventiladas con relacin al flujo sanguneo que reciben, en otras palabras, cuando la relacin VA/Q es baja. En estas unidades, la presin parcial de O2 alveolar es baja y la de CO2 es alta. Como consecuencia, la sangre que pasa a travs de estas unidades queda poco oxigenada y tiene una PCO2 elevada. Habitualmente, la eliminacin anmala del CO2 en las unidades alveolares con una relacin V A/Q baja es compensada por un incremento de

la ventilacin en otras unidades alveolares del pulmn con mejor relacin VA/Q. Sin embargo, la disminucin de la PO2 alveolar en las unidades con una relacin VA/Q baja, no se puede compensar por hiperventilacin, porque la hemoglobina de la sangre que pasa a travs de las unidades con relacin VA/Q normal est completamente saturada, y un incremento de la PO 2 alveolar en estas unidades tiene poco efecto en el contenido de oxgeno de la sangre arterial (ver frmula 3). La medicin exacta y la valoracin del grado de desequilibrio de las relaciones VA/Q es difcil y slo se puede realizar en laboratorios especializados, empleando la tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples7,8 (fig. 3). Sin embargo, una forma prctica de evaluar la intensidad del desequilibrio VA/Q es calculando la diferencia (o gradiente) entre la PO 2 alveolar (PAO2) y la PO2 arterial, utilizando la ecuacin del gas alveolar, cuya forma simplificada respirando aire ambiente es: AaPO2=PAO2-PaO2 PAO2=PIO2- PaCO2/R= [(0.21x (BP-47)] - PaCO2/0,8 [4] Donde PIO2 es la PO2 inspirada; R es el cociente respiratorio (relacin entre la produccin de CO2 y el consumo de O2), cuyo

TABLA 4 Causas de hipoxemia e hipercapnia: caractersticas diferenciales

Causa Hipoventilacin alveolar Limitacin de la difusin alvolo-capilar de O2 Shunt Desequilibrio en las relaciones VA/Q PaO2 PaCO2 AaPO2 VA

AaPO2: gradiente alvolo-arterial de O2; VA: ventilacin minuto; PaO2: presin arterial de O2; PaCO2: presin arterial de CO2. descenso; aumento; sin cambios.

TABLA 2 Mecanismos de hipoxemia

Determinantes principales Desequilibrio en las relaciones de la ventilacinperfusin Shunt (cortocircuito) intrapulmonar Hipoventilacin alveolar Limitacin de la difusin alvolo-capilar de O2 Factores contribuyentes Disminucin de la PO2 en la sangre venosa mezclada debida a: Aumento del consumo de oxgeno Disminucin del gasto cardiaco Anemia Alteraciones en el equilibrio de la oxihemoglobina: Disminucin de la concentracin de hemoglobina Cambios en la afinidad con el O2 Aumento del pH

Shunt

Desequilibrio VA /Q

VA /Q = 0

VA /Q = 1

VA /Q < 1

VA /Q = 1

Fig. 2. Mecanismos de hipoxemia. En el shunt (izquierda) la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs de regiones ventiladas del pulmn. En el desequilibrio VA/Q (derecha), el descenso de la PaO2 se produce porque las unidades alveolares estn poco ventiladas en relacin al flujo sanguneo que reciben.

3984

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: CONCEPTO, FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN

1,5

Normal

1,5

Desequilibrio V A /Q

Flujo sanguneo (1) y ventilacin (), l/min

1,2

1,2

0,9

0,9

0,6

0,6

0,3

0,3

0,0 0 0,001 0,01 0,1 1 10 100

0,0 0 0,001 0,01 0,1 1 10 100

Cociente VA /Q

Cociente VA /Q

Fig. 3. Distribuciones ventilacin-perfusin (VA/Q) obtenidas empleando la tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples. Las grficas representan la cantidad de perfusin (smbolos cerrados) y de ventilacin (smbolos abiertos) que reciben unidades alveolares con diferentes cocientes VA/Q (eje de abscisas). En un sujeto sano (izquierda) las distribuciones de la perfusin y de la ventilacin alveolar son unimodales, estrechas y con un valor de VA/Q promedio cercano a 1,0. La grfica de la derecha muestra las distribuciones VA/Q de un paciente con insuficiencia respiratoria durante una agudizacin del asma. En esta situacin la insuficiencia respiratoria se produce por desequilibrio VA/Q, debido a que una proporcin significativa del flujo sanguneo pulmonar se distribuye en unidades alveolares poco ventiladas, con cocientes VA/Q bajos, lo que da lugar a que la distribucin de la perfusin se ensanche y adopte un patrn bimodal.

valor normal en reposo es 0,8; 0,21 es la fraccin inspirada de oxgeno respirando al aire ambiente; BP es la presin baromtrica; y 47 es la presin parcial del vapor de agua en el aire inspirado a 37 C. El gradiente alvolo arterial de O2 (AaPO2) en sujetos sanos oscila entre 5 y 6 mmHg9. Cuando existe desequilibrio VA/Q, el AaPO2 est siempre aumentado, lo que puede ayudar a distinguir este mecanismo de otras causas potenciales de hipoxemia (por ejemplo, hipoventilacin). La hipoxemia producida por desequilibrio V A/Q puede corregirse con un pequeo incremento en la concentracin inspirada de O2. De hecho, la mejora de la oxigenacin arterial durante la respiracin de O2 es til para distinguir la hipoxemia que se produce por el desequilibrio de las relaciones VA/Q de la originada por el shunt intrapulmonar (fig. 4). El desequilibrio VA/Q es el principal determinante de hipoxemia en la mayora de las enfermedades respiratorias, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)10, el asma bronquial4, la fibrosis pulmonar idioptica11,12 y las enfermedades vasculares pulmonares.

llega al sistema arterial sin pasar a travs de regiones ventiladas del pulmn. El shunt intrapulmonar ocurre cuando existen unidades alveolares que no estn ventiladas pero s perfundidas, en otras palabras, cuando su relacin VA/Q es igual a cero (fig. 2). La PO2 de la sangre que pasa a travs de las reas no ventiladas, es igual a la de la sangre venosa mezclada, por lo que causa descenso de la PaO2. El grado de disminucin de la PaO2 es proporcional a la fraccin de gasto cardaco que circula a travs del cortocircuito (shunt). De forma an-

loga a lo que sucede en el desequilibrio VA/Q, el incremento en la PaCO2 que se produce por la presencia de shunt se puede compensar por el incremento de la ventilacin en las unidades alveolares con relaciones VA/Q normales. De hecho, los pacientes con hipoxemia debida a shunt suelen tener hipocapnia como consecuencia del incremento de la actividad ventilatoria inducido por el estmulo hipxico. Por el contrario, el descenso de la PaO2 no puede compensarse con la hiperventilacin de las unidades alveolares normales.

Shunt O2

Desequilibrio VA /Q O2

PaO 2

PaO 2

Shunt (cortocircuito) intrapulmonar Se considera que existe shunt, o cortocircuito, cuando parte de la sangre venosa

Fig. 4. Efecto de la administracin de oxgeno al 100%, dependiendo del mecanismo de hipoxemia. Si la hipoxemia se produce por shunt intrapulmonar (izquierda), al respirar O2 al 100% la PaO2 aumentar escasamente, alcanzando un valor relativamente bajo, dependiendo de la fraccin de shunt. Por el contrario, si la hipoxemia es debida a desequilibrio VA/Q (derecha), el oxgeno inspirado tambin acceder a las unidades poco ventiladas, por lo que la PaO2 aumentar notablemente, alcanzando valores superiores a 400 mmHg.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

En pacientes con hipoxemia debida a shunt , la administracin de oxgeno no consigue aumentar la PaO2 a los valores observados en pulmones sanos. Esto ocurre porque el oxgeno inspirado no puede llegar a las reas que no estn ventiladas. De acuerdo con esto, el cambio de la PaO2 durante la respiracin de oxgeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shunt de otros mecanismos de hipoxemia. El shunt intrapulmonar es un mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. Ejemplo de ello es el sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA)13 o la neumona. Sin embargo, hay pocas enfermedades respiratorias crnicas en la que ste sea el mecanismo principal de hipoxemia. Tal es el caso de la atelectasia, las malformaciones arteriovenosas pulmonares y algunos casos de bronquiectasias. El shunt tambin puede tener un origen extrapulmonar, tal como ocurre en las enfermedades congnitas del corazn con defectos del septo interauricular o interventricular, o en el ductus arteriosus persistente. Sin embargo, estrictamente hablando, el shunt de origen extrapulmonar no se considera una causa de insuficiencia respiratoria. Hipoventilacin alveolar La hipoventilacin alveolar ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro y fuera del pulmn es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y eliminar el CO2 que se produce en el organismo. En la prctica, la eficiencia de la ventilacin se evala a travs de la PaCO2, dado que su valor es equivalente al CO2 alveolar y es inversamente proporcional a la cantidad de ventilacin en las unidades alveolares: PaCO2=K x VCO2/VA [5]

AaPO 2 no se incrementa (tabla 4). Los ejemplos clnicos ms representativos de hipoxemia por hipoventilacin son: las alteraciones de la ventilacin asociadas a disfuncin de los centros respiratorios, las enfermedades neuromusculares, o las grandes deformidades de la pared torcica 14. Ms comnmente, el aumento de la PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se asocia al aumento del AaPO2 (tabla 4). Limitacin de la difusin alvolo-capilar de O2 El paso de molculas de O2 del compartimento alveolar al sanguneo se produce por difusin. En condiciones normales, el oxgeno se equilibra completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en slo una fraccin del tiempo que invierten los hemates en pasar a travs de los capilares pulmonares. Sin embargo, en ciertas situaciones en las que el gasto cardaco aumenta, como ocurre durante el ejercicio, se reduce el tiempo de trnsito de los hemates en los capilares pulmonares. En estos casos, la difusin de O2 del alvolo al capilar puede ser incompleta y desarrollarse hipoxemia. Esta limitacin a la difusin de O2 durante el ejercicio puede empeorar la hipoxemia en algunas enfermedades pulmonares, como las que afectan el espacio intersticial. La fibrosis pulmonar idioptica es el prototipo de estas enfermedades. Mecanismos adicionales que contribuyen a la hipoxemia Aparte de los mecanismos mencionados anteriormente, es importante considerar que el valor de la PaO2 viene determinado tambin por el contenido de O2 de la sangre venosa mezclada (PvO2) que entra en el pulmn. De acuerdo con esto, las condiciones que disminuyen la PvO2 como el gasto cardaco bajo, la anemia o el incremento del consumo de O2, pueden empeorar la hipoxemia.

percapnia es el desequilibrio VA/Q. Sin embargo, no todos los pacientes con aumento de ste presentan hipercapnia. Ello se debe a que la estimulacin de los quimiorreceptores centrales induce un aumento en la ventilacin de las unidades alveolares con relacin VA/Q normal, que favorece la eliminacin de CO 2 y compensa el efecto de las unidades anormales. Sin embargo, es importante destacar que para el mismo grado de desequilibrio VA/Q, algunos pacientes (especialmente un subgrupo de pacientes con EPOC) desarrollan hipercapnia crnica (retencin de CO2) mientras que en otros no ocurre16. Este fenmeno puede explicarse por diferentes factores: diferencias en el control de la ventilacin, alteraciones en la funcin de los msculos respiratorios y el patrn respiratorio adoptado por el paciente. Los pacientes que desarrollan hipercapnia tienen una menor respuesta ventilatoria al incremento de CO2, la mecnica del diafragma est comprometida, y adoptan un patrn respiratorio de volumen corriente bajo y frecuencia alta, a fin de evitar la sobrecarga de los msculos respiratorios.

Clasificacin de la insuficiencia respiratoria

La clasificacin de la insuficiencia respiratoria se puede establecer en base a 3 puntos: a) criterios evolutivos; b) las caractersticas gasomtricas; y c) el mecanismo patognico subyacente. De acuerdo con su evolucin, la insuficiencia respiratoria puede dividirse en aguda (IRA) o crnica (IRC). La IRA suele presentarse en pacientes previamente sanos y su ejemplo ms representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiognico o SDRA, en el que una amplia variedad de enfermedades extrapulmonares o intrapulmonares causan alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar. Por el contrario, la IRC implica la existencia de una enfermedad previa, suficientemente prolongada para que el organismo haya puesto en marcha una serie de medidas de compensacin hasta el punto de hacer compatible esta situacin con el desarrollo de una vida casi normal. En muchas ocasiones, estos pacientes refieren una sintomatologa mnima e, incluso, la exploracin fsica puede ser normal. Slo la determinacin de los gases en sangre arterial

Donde VCO2 es la produccin de CO2 por el organismo, VA es la ventilacin alveolar, y K es una constante. De acuerdo con esto, si la produccin de CO2 permanece constante, cualquier reduccin en la ventilacin alveolar puede incrementar la PaCO2. La hipoventilacin alveolar pura ocurre en ausencia de anormalidades del parnquima pulmonar, cuando el flujo sanguneo pulmonar y la ventilacin se distribuyen uniformemente. En estos casos, la hipoxemia que se observa se debe al aumento de CO2 alveolar, por lo que el
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Mecanismos de hipercapnia
La hipercapnia puede estar producida por desequilibrio VA/Q, hipoventilacin alveolar, o el incremento en la produccin de CO2 por el organismo15 (tabla 3). De todos modos, el mecanismo ms comn de hi-

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: CONCEPTO, FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN

Insuficiencia respiratoria Aguda Crnica

Sin hipercapnia

Con hipercapnia

Sin hipercapnia

Con hipercapnia

SDRA Neumona EPOC Agudizacin del asma Embolismo pulmonar

EPOC Agudizacin del asma Embolismo pulmonar Deformidades torcicas Enfermedades neuromusculares Sobredosis de frmacos

EPOC Fibrosis pulmonar

EPOC Deformidades torcicas Enfermedades neuromusculares

Shunt Desequilibrio VA /Q

Desequilibrio VA /Q Hipoventilacin alveolar

Desequilibrio VA /Q

Fig. 5. Algoritmo para la clasificacin de la insuficiencia respiratoria. SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crnica; VA/Q: ventilacinperfusin.

pondr de manifiesto la existencia de cifras relativamente reducidas de PaO2, por lo general entre 50-60 mmHg. Ejemplos representativos de IRC son la EPOC y las diversas enfermedades pulmonares difusas intersticiales11, en las que la historia natural de la insuficiencia respiratoria se desarrolla en el curso de varios aos. En estos casos el organismo vive en un estado de equilibrio inestable que puede romperse en cualquier momento por mltiples causas, provocando entonces los episodios de descompensacin aguda de la IRC. En funcin de la gasometra arterial, la insuficiencia respiratoria puede clasificarse en hipercpnica, cuando se acompaa del aumento de PaCO2, o no hipercpnica. La figura 5 muestra un esquema bsico para la evaluacin inicial y manejo posterior de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o crnica. Existen una serie de pasos para facilitar el estudio de esta situacin. El primero es determinar la condicin del paciente, insuficiencia respiratoria aguda o crnica. El segundo es determinar si la insuficiencia respiratoria se acompaa de hipo, normo o hipercapnia (fig. 6). Todas las condiciones mostradas, excepto el uso de frmacos, se asocian al incremento del AaPO2. La medicin e interpretacin del estado cido-bsico es de vital importancia en la evaluacin de la agudizacin o cronicidad de la insuficiencia respiratoria. El tercer paso es la identificacin de las diferentes enfermedades

que puede producirla. En la IRA sin hipercapnia se incluye el SDRA, la neumona, cerca del 90% de los episodios de agudizacin del asma, aproximadamente el 50% de las exacerbaciones de la EPOC o de otras enfermedades obstructivas (bronquiectasias, secuelas post-tuberculosis), y el embolismo pulmonar17. El resto de los pacientes con EPOC, asma, deformidades de la caja torcica, enfermedades neuromusculares y sobredosis de frmacos entran dentro de la categora de IRA hipercpnica. En la IRC, las enfermedades ms importantes asociadas con hipoxemia son la EPOC y otras enfermedades obstructi-

vas, en forma menos comn la fibrosis pulmonar12,18,19. Finalmente, el cuarto paso incluye los determinantes intrapulmonares que producen la insuficiencia respiratoria. En la IRA sin hipercapnia, el mecanismo que predomina es el aumento del shunt intrapulmonar, aunque en aquellos que presentan un episodio agudo dentro de un proceso crnico, el mecanismo fundamental de hipoxemia es el desequilibrio VA/Q. Todas las categoras de IRC muestran como mecanismo fundamental el desequilibrio VA/Q. La hipoventilacin alveolar modula el componente hipercpnico de la IRA en

PaO 2 (Hipoxemia)

PaCO2

Normal o
Fig. 6. En pacientes con hipoxemia, se debe valorar la concentracin de PaCO2, si sta es normal o est disminuida los mecanismos pueden ser shunt intrapulmonar o desequilibrio VA/Q. Para la diferenciacin entre stos puede ser til la administracin de oxgeno al 100%. Si la concentracin de PaCO2 se encuentra elevada, se debe valorar el AaPO2. Si ste es normal el mecanismo implicado ser la hipoventilacin. Rx: radiografa.

Shunt / #VA /Q

AaPO2

Posibles causas (Rx trax)

Normal

O2 100%

Hipoventilacin

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

la sobredosis por frmacos. La limitacin de la difusin alvolo-capilar de O2 no es un mecanismo de insuficiencia respiratoria relevante en ninguno de estos casos.

BIBLIOGRAFA 1. Rodrguez-Roisin. Respiratory failure. How to approach the patient. En: Grassi C, Brambilia C, Costabel U, Stockley RA, Naeije R, Rodrguez-Roisin R, editores. Pulmonary Diseases. London: McGraw-Hill International; 1999.p.499-501. 2. Clark JS, Votteri B, Ariagno RL, Cheung P, Eichhom JH, Fallat RJ, et al. Noninvasive assessment of blood gases. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 220-32. 3. Burnett RW, Covington AK, Fogh-Andersen N, Kulpman WR, Maus AH, Muller-Plathe O, et al. Recommendations on whole blood sampling, transport, and storage for simultaneous determination of PH, blood gases, and electrolytes. JIFCC 1994;6:115-20. 4. Wagner PD, Rodrguez Roisin R. Clinical advances in pulmonary gas exchange. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 883-8. 5. Rodrguez-Roisin R. Effect of mechanical ventilation on gas exchange. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice

of mechanical ventilation. New York: McGraw-Hill; 1994. p.673-93. 6. Whitelaw WA. Disorders of the respiratory pump. En: Guenter CA, Welch MD, editores. Pulmonary medicine. 2 ed. Filadelfia: JB Lippincott; 1982.p.193-234. 7. Roca J, Wagner PD. Principles and information content of the multiple inert gas elimination technique. Thorax 1994; 49:815-24. 8. Rodriguez-Roisin R, Wagner PD. Clinical relevance of ventilation-perfusion inequality determined by inert gas elimination. Eur Respir J 1989; 3:469-82. 9. Cards J, Burgos F, Daz O, Roca J, Barber JA, Marrades RM, et al. Increase in pulmonary ventilation-perfusion inequality with age in healthy individuals. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:648-53. 10. American Thoracic Society. Standars for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152 :S77S1-20. 11. Agust AGN, Barber JA. Chronic pulmonary diseases: chronic obstructive pulmonary disease and idiopathic pulmonary fibrosis. Thorax 1994; 49:924-32. 12. Agust C, Xaubet A, Agust AGN, et al. Clinical and functional assessment of patients with idiopathic pulmonary fibrosis: results of a 3 year follow-up. Eur Respir J 1994; 7: 637-9.

13. Bernard GR, Artigas A, Brigham Kl, et al. Conference reports. The American European Consensus on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24. 14. Unternborn JN, Hill NS. Options for mechanical ventilation in neuromuscular diseases. Clin Chest Med 1994;15:765-81. 15. Weinberger SE, Schwartztein RM, Weiss JW. Hypercapnia. N Engl J Med 1989;321:1223. 16. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European Respiratory Society (ERS). Eur Respir J 1995; 8: 1398-420. 17. Roca J, Barber JA. Acute respiratory failure. En: Grassi C, Brambilia C, Costabel U, Stockley RA, Naeije R, Rodrguez-Roisin R, editores. Pulmonary diseases. London: McGraw-Hill International; 1999.p.503-15. 18. Barber JA. Chronic respiratory failure. En: Grassi C, Brambilia C, Costabel U, Stockley RA, Naeije R, RodrguezRoisin R, editores. Pulmonary Diseases. London: McGrawHill International, 1999;517-28. 19. Barber JA. Chronic obstructive pulmonary disease. En: Roca J, Rodrguez-Roisin R, Wagner PD, editores. Pulmonary and peripheral gas exchange in health and disease. New York: Marcel Dekker, Inc; 2000.p.229-61.

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