ANEMIA MIKROSITIK PENDAHULUAN Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrositsehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa

oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Keadaan anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit.1

Dalam keadaan normal jumlah sel darah merah pada rata-rata orang dewasa kirakira 5 juta permilimeter kubik. Eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi di dalam sumsum tulang melalui stadium pematangan. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial yang kemudian berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk unipotensial dengan rangsangan hromon eritropoetin menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas ini akan membentuk deoxyribonucleic acid (DNA) yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase mitosis. Dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Sel-sel yang sedang berada dalam fase diferensiasi dari pronormoblas sampai dengan eritrosit dapat dikenal dari morfologinya, sehingga dapat dikenal 5 stadium pematangan. Proses diferensiasi dari pronormoblas sampai eritrosit memakan waktu + 72 jam. Sel eritrosit normal berumur 120 hari.4

Anemia dapat diklasifikasi menurut morfologi sel darah merah dan indeksindeksnya. Pada klasifikasi ini mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah, sedangkan kromik menunjukkan warnanya.4

1. Anemia normositik normokrom Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah normal. MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36% Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada : Perdarahan akut Penyakit kronik Anemia hemolitik Anemia aplastik

2. Anemia makrositik normokrom Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal. MCV meningkat dan MCHC normal Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Contoh anemia jenis ini :

Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

3. Anemia mikrositik hipokrom Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal. MCV kurang dan MCHC kurang Contoh anemia jenis ini yaitu : Anemia defisiensi besi Anemia penyakit kronik Talasemia

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat.Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital.Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan.Warna kuku, telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti defisiensi Fe, asam folat dan vitamin B12.

METABOLISME Fe Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum, makin ke distal absorpsinya makin berkurang.Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus.

Secara umum : Bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin Bila cadangan dalam tubuh rendah atau kebutuhan akan zat besi meningkat maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sell mukosa ke sumsum tulang untuk eritropoesis.

Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia. Jumlah Fe yang diabsorpsi sangat tergantung dari bentuk dan jumlah absolutnya serta adanya zat-zat lain. Makanan yang mengandung + 6 mg Fe/1000 kilokaloriakandiabsorpsi 5-10% pada orang normal.

Absorpsi dapat ditingkatkan oleh : Kobal Inosin Metionin Vitamin C HCI Suksinat Senyawa asam lain

Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan menghambat terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut.

Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat : Fosfat Antasida misalnya : kalsium karbonat aluminium hidroksida magnesium hidroksida

Besi yang terdapat pada makanan hewani umumnya diabsorpsi rata-rata dua kali lebih banyak dibandingkan dengan makanan nabati. Kadar Fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi Fe. Absorpsi ini meningkat pada keadaan : Defisiensi Fe Berkurangnya depot Fe Meningkatnya eritropoesis

Selain itu, bila Fe diberikan sebagai obat, bentuk sediaan, dosis dan jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya.

Setelah diabsorpsi, Fe dalam darah akan diikat oleh transferin (siderofilin), suatu beta 1-globulin glikoprotein, untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. Jelas bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan jumlah total transferin plasma, tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan total Fe ini. Selain transferin, sel-sel retikulum dapat pula mengangkut Fe, yaitu untuk keperluan eritropoesis. Sel ini juga berfungsi sebagai gudang Fe.4

Kalau tidak digunakan dalam eritropoesis, Fe akan disimpan sebagai cadangan, dalam bentuk terikat sebagai feritin. Feritin terutama terdapat dalam sel-sel

retikuloendotelial (di hati, limpa, dan sumsum tulang). Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis; 10% diantaranya terdapat dalam labile pool yang cepat dapat dikerahkan untuk proses ini, sedangkan sisanya baru digunakan bila labile pool telah kosong. Besi yang terdapat di dalam parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk eritropoesis.

Bila Fe diberikan IV, cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati, sedangkan setelah pemberi per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum tulang. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati dan limpa.

Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat : Tranfusi darah yang berulang-ulang Akibat penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan yang diikuti absorpsi yang berlebihan pula

Jumlah Fe yang dieksresi setiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0,5-1 mg sehari.

Eksresi terutama berlangsung melalui : Sel epitel kulit Saluran cerna yang terkelupas Selain itu juga melalui : keringat Urin Feses Kuku dan rambut yang dipotong

Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan dengan urin dapat meningkat bersama dengan sel yang mengelupas

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil. Penyebab lain defisiensi besi adalah: (1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja; (2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan (3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut. 4.

Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan. 4.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan. Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat. 4.

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan. 2.

DAFTAR PUSTAKA 1. Hoffbrand,A.V.2005.Kapita Selekta Hematologi,Ed.2.Jakarta: EGC.28-44. 2. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S Editor.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II,Ed 3:.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.644-650 3. King, L., Reid, M., Forrester, TE. 2005. Iron Deficiency Anaemia in Jamaican Children, Aged 15 Years, with Sickle Cell Disease. West Indian Med J, vol.54(5): 292. 4. Bakta, I Made.2006.Hematologi Klinik: EGC.1691-1694. 5. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson.2006. Patofisiologi:Konsep Klinis Proses Perjalanan Penyakit,Vol 1,Ed 6.Jakarta: EGC.255-261 6. Martini, F.H, Judi L. Nath.2009.Fundamentals of Anatomy and Physiology, 8th edition.San Fransisco: Pearson International Education.658-660 7. Coutinho, Geraldo Gaspar Paes Leme., Maria Goloni-Bertollo, Eny., Cristina Pavarino Bertelli, Erika. 2005. Iron Deficency Anemia In Children: A Challenge For Public Health And For Society. Sao Paulo Med J, vol.123(2): 88-92 8. Suega, Ketut., Bakta, I Made., Adnyana, Losen., Darmayud, Tjok. 2007. Perbandingan Beberapa Metode Diagnosis Anemia Defisiensi Besi:Usaha Mencari Cara Diagnosis Yang Tepat Untuk Penggunaan Klinik . J. Peny Dalam, vol.8(1): 1. 9. Supandiman, Iman.2006.Hematologi Klinik.Bandung: PT Alumni.45-50