Peradangan pada parenkim paru, bronkiolus terminalis

bagian distal yang mencakup bronkiolus respiratorius dan

alveoli

Konsolidasi (timbulnya eksudat) jaringan paru

gangguan pertukaran gas setempat

Di tinjau dari insidensinya penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia

80 % terjadi di masyarakat (pneumonia komuniti) maupun di dalam rumah sakit (pneumonia nosokomial)

Pneumonia nosokomial di ICU lebih sering dari pada PN diruangan umum yaitu 42% : 13%,

infeksi

Non infeksi

aspirasi dan radiasi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit)

Usia diatas 65 tahun Aspirasi sekret orofaringeal Sakit yang parah yang menyebabkan imunodefisiensi Penyakit pernapsan kronik Kanker( terutama kanker paru )

Trakeostomi ataupemakaian endotrakeal Bedah abdominal atau toraks Fraktur tulang iga Pengobatan dengan imunosupresif AIDS Riwayat merokok Alkoholisme

inhala si

Dalam keadaan sehat Tidak akan terjadi pertumbuhan Mo di paru MEKANISME PERTAHANAN

Saluran Pernapasan Atas Bulu hidung Lapisan mukus Gerakan silia Antibodi IgA dalam sekret mukosa saluran pernapasan Enzim lisozim Reflek batuk

Saluran Pernapasan Bawah Reflek epiglotis Gerakan silia Sekret Aliran limfe sel-sel fagosit Flora normal

inhala si

Ukuran droplet KOLONISASI BAKTERI PD SAL. NAPAS - Ukuran 10ATAS tidak dapat melewati faring -3 - 10 dapat ASPIRASI KE SAL. berjalan sampai ke NAPAS BAWAH saluran napas yang besar INOKULASI - 0.5 3 dapat mencapai sistem INFEKSI alveolaris
INFEKSI

STADIUM I KONGESTI ( 4-12 JAM )

INFEKSI reaksi peradangan Dilatasi Dan Kongesti Kapiler

disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN, fibrin dan eksudasi eritrosit Konsolidasi STADIUM II HEPATISASI MERAH

STADIUM II HEPATISASI KELABU ( 3-8 HARI )

oDeposisi fibrin semakin bertambah oTerdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli oTerjadi proses fagositosis yang cepat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit, dan alveolar makrofag

( 48 JAM BERIKUTNYA )

STADIUM III RESOLUSI ( 8-11 HARI )

demam
Menggigil Suhu tubuh meningkat sampai dapat > 40 derajat

batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang

disertai darah sesak napas

nyeri dada

Pneumonia TIPIKAL
Chlamydia

: bakteri
Mycoplasma,

Pneumonia ATIPIKAL : Pneumonia VIRUS Pneumonia JAMUR

Legionella dan

Pneumonia alveolar (Pneumonia pneumococal) Pneumonia lobular (bronkopneumonia) Pneumonia interstisial Pneumonia campuran, merupakan gabungan ketiganya.

PARU

Pada Inspeksi : Terlihat bagian dada yang sakit tertinggal waktu bernapas Pada palpasi Pada perkusi : Fremitus dapat mengeras : Redup

Pada Auskultasi : Terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial, dapat disertai ronkhi basah halus yang kemudian menjadi

ronki basah kasar pada stadium resolusi.

LABORATORIUM

- Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; - leukosit normal atau rendah infeksi virus. - leukopenia menunjukkan depresi imunitas
-

peningkatan LED Kultur darah : dapat positif 20-25 % pada penderita yang

tidak diobati

Analisis Gas Darah

:pada stadium lanjut dapat

terjadi asidosis respiratorik.

-

Pemeriksaan Dahak, Kultur Darah dan Serologi (Untuk menentukan diagnosis etiologi)

GAMBARAN RADIOLOGI
Dengan foto toraks (posisi PA/Lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis.

Gambarannya berupa : Dapat berupa infiltrate sampai konsolidasi dengan air bronchogram, penyebaran bronkogenik dan intertisial serta gambaran kaviti.

air bronkogram

terperangkapny a udara dalan bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus

secara radiologis anatomisnya: Pneumonia lobaris

sesuai

dengan

lokasi

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen, kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.

Gambar. Pneumonia lobaris foto PA dan lateral (kanan) tampak perselubungan pada lobus kanan paru.

Pneumonia lobular (bronkopneumonia)

gambaran konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen atau lobus atau bercak yang mengikut sertakan alveoli yang tersebar

Kesan: tampak adanya perselubungan diparu kanan, corakan bronkovaskuler yang meningkat.

Pneumonia interstisial (bronkiolitis)

Radang

pada

dinding

alveoli

(intertisium),

peribronkhial dan jaringan interlobular

Kesan: pada foto thoraks PA, tampak adanya perselubungan inhomogen pada kedua lapangan paru, silhoute sign (+), densitas corakan bronkovaskuler meningkat, bercakan bercakan infi ltrat (+), bronkogram (+)

Efusi pleura

Empiema
Abses paru Pneumothoraks Gagal napas Sepsis

PENGOBATAN KAUSAL Bakteri, : antibiotic spectrum luas yang kemudian sesuai hasil kultur diubah menjadi spectrum sempit sesuai hasil mikroorganisme penyebab. Umumnya terapi diberikn selama 7-10 hari Viral : antiviral sesuai virus penyebab. Virus influenza amantadin, rimantidin, oseltamivir, zanamivir Jamur : anti jamur sesuai dengan jamur penyebab

tergantung mikroorganisme penyebab

PENGOBATAN SUPORTIF

Terapi O2, untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai

nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkspasme

Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan napas dalam Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia