BAB I

PENDAHULUAN

I.

Pendahuluan Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada

sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident. Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP ICP CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh : 1. 2. 3. Tonus pembuluh darah otak Struktur dinding pembuluh darah Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 5060 cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu : a. Ambang fungsional Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas selsel saraf masih utuh. b. Ambang aktivitas listrik otak Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya. Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang

canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

BAB II KASUS BANGSAL NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Pekerjaan MRS : Sajatun. : 52 tahun. : Perempuan. : Islam. : Talang Datar Sungai Bahar Unit. 6 : PRT. : 24 April 2013

DAFTAR MASALAH No 1. 2. 3. 4. Masalah Aktif Hemiparese Dextra Tanggal 25/4/13 Masalah Pasif Tanggal

DATA SUBYEKTIF (Alloanamnesa) 1. Keluhan utama : Kelemahan pada anggota gerak yaitu lengan dan tungkai sebelah kanan 2. Riwayat Penyakit Sekarang Lokasi Onset Kualitas Kuantitas Kronologis : Lengan kanan dan tungkai kanan : Tiba-tiba (mendadak) : Lengan dan tungkai kanan sulit digerakkan : ADL dibantu keluarga. :

Seorang perempuan, berusia 63 tahun, dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Raden Mattaher atas rujukan dari RS Bratanata Jambi dengan keluhan mengalami penurunan kesadaran 4

sejak 1 jam sebelum masuk RS. Os mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah terjatuh saat akan ke kamar mandi.

Setelah terjatuh tiba-tiba os tidak sadarkan diri dan segera di bawa ke RS Bratanata Jambi. Setibanya di RS os langsung dirawat diruang ICU selama 1 hari. Mual (-), muntah (-), kejang (-), nyeri disekitar bola mata (-), nyeri dada (-), sesak napas (-), nyeri kepala (+) tanpa disertai rasa berputar, nyeri kepala dirasakan berdenyutdenyut pada seluruh bagian kepala dan terasa berat sampai ke tengkuk. 1 hari dirawat di RS Bratanata Jambi, os kembali sadar, namun os mengeluh mengalami kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan yaitu lengan dan tungkai kanan. Kelemahan dirasakan saat os menyadari bahwa lengan dan tungkai kanannya sulit digerakkan. Menurut keterangan keluarga, os juga mengalami bicara pelo (+), os menjadi sering berbicara tidak jelas dan melantur ketika ditanya karena jawaban yang diberikan tidak sesuai dengan pertanyaan yang diberikan. Selain itu, mulut os juga tampak lebih tertarik ke sebelah kiri, sedangkan untuk anggota gerak sebelah kiri tidak ada keluhan. Keluhan ini dialami pertama kali. Buang air kecil tidak ada keluhan, air seni berwarna kekuningan, nyeri saat berkemih (-). Buang air besar tidak ada keluhan. 5 tahun yang lalu, os sering mengalami nyeri kepala tanpa disertai rasa berputar-putar. Nyeri kepala hilang timbul dan dirasakan seperti ditimpa benda berat sampai ke tengkuk. Nyeri kepala tidak dipengaruhi oleh aktivitas, batuk, maupun mengejan, dan dirasakan berkurang dengan mengkonsumsi obat-obatan yang dibeli di warung. Nyeri kepala tersebut di duga timbul karena sebelumnya os memiliki riwayat penyakit pada mata sejak 13 tahun yang lalu, namun keluarga tidak mengetahui penyakit apa yang dialami.

Gejala penyerta Faktor yang memperberat Faktor yang memperingan 3. Riwayat penyakit dahulu

: Nyeri kepala, bicara pelo. : (-) : (-) :

Os belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat penyakit hipertensi disangkal, penyakit kencing manis disangkal, penyakit stroke disangkal, penyakit jantung disangkal, penyakit ginjal disangkal, riwayat penyakit keganasan disangkal. Riwayat merokok disangkal, riwayat konsumsi obat-obatan dan jamu-jamuan tertentu juga disangkal. 4. Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga os yang menderita keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat penyakit hipertensi ada, yaitu ibu dan adik kandung os. Riwayat penyakit diabetes melitus disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat stroke disangkal Riwayat penyakit pada mata ada, yaitu saudara kandung os juga mengalami keluhan yang sama pada penyakit mata yang diderita os. 5. Riwayat sosial ekonomi : Pasien bekerja sebagai PRT kesan sosio ekonomi, kurang. 6. Riwayat ANC 7. Riwayat Persalinan 8. Riwayat imunisasi : Data tidak didapat : Data tidak didapat : Data tidak didapat : Data tidak didapat

9. Riwayat perkembangan fisik dan mental

OBYEKTIF 1. Status Presens Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi 2. Status Internus Kepala :Mata : CA-/-, SI -/Pupil : isokor, refleks cahaya (+) Leher Dada Jantung : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-) : Simetris, tidak ada retraksi, jaringan parut (-). : Iktus cordis tidak terlihat, thrill (-), pulsasi (+) BJ I dan BJ II regular, Gallop (-), Mur-mur (-) Paru : Sonor, stem fremitus sama kanan dan kiri, vesikuler, ronkhi-/-, wheezing -/Perut : soepel, BU (+) N, hepar dan lien tidak teraba. : Somnolen, GCS: 13 : 140/70 mmHg : 68 x/i : 37,0 oC : 22 x/i E : 3 M: 6 V: 4

Alat kelamin : tidak diperiksa Ekstremitas 3. Status psikitus Cara berpikir : Sulit dinilai. Perasaan hati : Sulit dinilai. Tingkah laku : Sulit dinilai. Ingatan Kecerdasan : Sulit dinilai. : Sulit dinilai. : akral hangat, edema (-), Kekuatan 4/4 - 4/4

4. Status neurologikus a. Kepala Bentuk Nyeri tekan Simetri Pulsasi : Normocephal : (-) : (+) : (-)

b. Leher Sikap Pergerakan Kaku kuduk c. Nervus kranialis N. Olfaktorius : Sulit dinilai. N. Optikus : Sulit dinilai. : : : KANAN N (-) N Bulat KIRI N (-) N Bulat : Lurus : Baik : (-)

N. Okulomotorius Celah mata Diplopia

Pergerakan bola mata : Bentuk pupil :

N. Trocklearis Pergerakan bola mata : Diplopia : N N -

N. Trigeminus Motorik Mengunyah Menggigit Membuka mulut : : : N N N

Sensorik Sensibilitas wajah : Sulit dinilai

Refleks kornea Jaw refleks

: Tidak diperiksa : Tidak ada kelainan

N. Abducens Pergerakan bola mata : Strabismus Diplopia : : N (-) (-) N (-) (-)

N. Facialis Angkat alis Tersenyum : N N

: < mulut tertinggal

N. Vestibulo cochlearis 8

Detik arloji

: Sulit dinilai

Suara berisik : Sulit dinilai Tes garpu tala : Tidak diperiksa Tes Romberg : Tidak diperiksa Tes Stepping : Tidak diperiksa

N. Glosofaringeus Refleks muntah : Tidak diperiksa

N. vagus Refleks menelan Berbicara : Sulit dinilai :

N. Aksesorius Mengangkat bahu : Sulit Dinilai N N

Memalingkan kepala :

N. Hipoglosus Tremor lidah : (-)

d. Anggota gerak atas Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. Fisiologis R. Patologis Sensibilitas : e. Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. fisiologis R. Patologis kanan 1 N Eutrofi (+) N kiri N 5 N Eutrofi (+) N kanan 1 N Eutropi (+) N kiri N 5 N Eutropi (+) N N

Sensibilitas : f. Gerakan Abnormal Tremor Atetosis : (-) : (-)

Miokloni : (-) Khorea : (-)

Rigiditas : (-) g. Alat Vegetatif Miksi : Menggunakan Kateter.

Defekasi : dbn. h. Koordinasi, gait dan keseimbangan Cara berjalan Romberg Test : Sulit dinilai : Tidak diperiksa

Disdiadokokinesis : (-) Dismetri Ataxia : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa

Pemeriksaan Lain Darah Rutin WBC RBC HGB HCT PLT PCT : 13,2 . 103 mm3 : 5,19 . 106 mm3 : 14,4 gr/dl : 45,8 % : 235 . 103/mm3 : 165 %

10

Pemeriksaan Radiologis CT-SCAN

11

Foto Thorax :

RINGKASAN S : Seorang perempuan, berusia 63 tahun, dibawa oleh

keluarganya ke IGD RSUD Raden Mattaher atas rujukan dari RS Bratanata Jambi dengan keluhan mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam sebelum masuk RS. Os mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah terjatuh saat akan ke kamar mandi.

Setelah terjatuh tiba-tiba os tidak sadarkan diri dan segera di bawa ke RS Bratanata Jambi. Setibanya di RS os langsung dirawat diruang ICU selama 1 hari. Mual (-), muntah (-), kejang (-), nyeri disekitar bola mata (-), nyeri dada (-), sesak napas (-), nyeri kepala

12

(+) tanpa disertai rasa berputar, nyeri kepala dirasakan berdenyutdenyut pada seluruh bagian kepala dan terasa berat sampai ke tengkuk. 1 hari dirawat di RS Bratanata Jambi, os kembali sadar, namun os mengeluh mengalami kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan yaitu lengan dan tungkai kanan. Kelemahan dirasakan saat os menyadari bahwa lengan dan tungkai kanannya sulit digerakkan. Menurut keterangan keluarga, os juga mengalami bicara pelo (+), os menjadi sering berbicara tidak jelas dan melantur ketika ditanya karena jawaban yang diberikan tidak sesuai dengan pertanyaan yang diberikan. Selain itu, mulut os juga tampak lebih tertarik ke sebelah kiri, sedangkan untuk anggota gerak sebelah kiri tidak ada keluhan. Keluhan ini dialami pertama kali. Buang air kecil tidak ada keluhan, air seni berwarna kekuningan, nyeri saat berkemih (-). Buang air besar tidak ada keluhan. 5 tahun yang lalu, os sering mengalami nyeri kepala tanpa disertai rasa berputar-putar. Nyeri kepala hilang timbul dan dirasakan seperti ditimpa benda berat sampai ke tengkuk. Nyeri kepala tidak dipengaruhi oleh aktivitas, batuk, maupun mengejan, dan dirasakan berkurang dengan mengkonsumsi obat-obatan yang dibeli di warung. Nyeri kepala tersebut di duga timbul karena sebelumnya os memiliki riwayat penyakit pada mata sejak 13 tahun yang lalu, namun keluarga tidak mengetahui penyakit apa yang dialami. O : Apatis, GCS: 13 E : 3 M : 6 V : 4 TD N T Rr A : 140/90 mmHg : 88x/I : 36,3o C : 20x/i : Hemiparese Dextra. : Hemisperium Sinistra. : Stroke Hemoragik.

: Diagnosa Klinis Diagnosa Topis Diagnosa Etiologi

13

Tx

: - IVFD RL 20 gtt/Menit. - Manitol 4 x 125cc - Inj. Piracetam 3gr - Inj. Citicholin 2 x 125 mg - Asam Traneksamat 2x 500 mg - Inj. Ceftriaxon 2 x 1 gr - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

Ex

: Beri penjelasan kepada keluarga mengenai keadaan pasien dan tindakan yang akan dilakukan selanjutnya untuk menentukan penatalaksanaan.

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam : dubia ad Malam : dubia ad Malam : dubia ad Malam

14

BAB. III TINJAUAN PUSTAKA

I.

Definisi Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan

tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh ggn peredaran darah otak. ( WHO 1995).
II.

Insiden Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia

diatas 45 tahun. Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan

subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

III.

Epidemiologi Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab

kematian No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama. Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.

15

Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan

menyebabkan iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan subarakhnoid). Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks. Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam.
IV.

Anatomi Otak diperdarahi oleh cabang utama : 1. Arteri vertebralis : A. Basilaris A. Cerebral posterior 2. Arteri karotis interna : Arteri comunican posterior

16

 A. Cerebri media A. Opthalmica A. Cerebri anterior Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior. Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi
V.

Klasifikasi Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran

klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1. TIA 2 Stroke in evolution 3. Completed stroke C. Berdasarkan system pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basila
VI.

Faktor Resiko Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat

seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi

17

atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.2,4 Dapat juaga dibedakan menjadi Faktor resiko mayor dan minor Faktor-faktor resiko mayor 1. Hipertensi 2. Penyakit jantung a. Infark miokard b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri c. Penyakit katup jantung d. Gagal jantung kongestif 3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris ) b. Gangguan pembuluh darah karotis 4. Diabetes melitus 5. Polisitemia 6. Pernah mendapat stroke 7. Merokok Faktor-faktor resiko minor 1. Kadar lemak darah tinggi 2. Hematokrit tinggi 3. Kegemukan 4. Kadar asam urat tinggi 5. Kurang olahraga 6. Fibrinogen tinggi
VII.

Patofisiologi Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke

jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

18

intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. 1. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral), vaskulitis, moyamoya, post stroke iskemik, obat antikoagulan 50% (fibrinolitik atau

simpatomimetik).

Diperkirakan

hampir

penyebab

perdarahan

intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain ( Kaufman,1991). Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari early afternoon (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997). Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.

19

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. 2. Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3 Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sakuler pada 80% kasus SAH non traumatik.

20

Sebagai

penyebab

lain

SAH

antara

lain

aneurisma

fusiform/arteriosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, trauma, arteritis, neoplasma, dan penggunaan kokain berlebihan. Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan pada sebagian besar kasus. Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan. Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di hari-hari pertama. Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleeding pada 2 minggu pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis.
VIII.

Gejala Stroke Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya

defisit neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan mendadak akibat gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya berhubungan dengan waktu. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemiklebih jarang terjadi penurunan kesadaran. Gejala yang disebabkan oleh infark atau

perdarahan, masing-masing menunjukkan perbedaan yang nyata 1. Infark otak Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis.

21

2. Perdarahan otak Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk. Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal 1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya

mikroaneurisma oleh hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan subarakhnoid, akan bercampur dengan likuor dan merangsang menings. Biasanya perdarahan intraserebral terjadi sangat mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume darah lebih dari 50 cc. Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala hebat, muntah dan kadang-kadang mengalami kejang. 2. Perdarahan subarakhnoidal Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ sekitarnya. Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif atau hipertensi, mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan mungkin penurunan kesadaran. Kaku kuduk diebabkan oleh adanya darah dalam likuor. Kalau ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada usia 30 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya sama, hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :

22

1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam 2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat 3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam 4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap
IX.

Diagnosis Stroke Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di

Indonesia, 1999, antara lain mengemukakan hal berikut : 1. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis 2. CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non vaskuler. 3. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus 4. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam. 5. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapi dan prognostik. 1. Anamnesis

Lemah atau semutan atau baal separuh badan

Sulit bicara atau tidak mengerti pembicaraan orang lain

Gangguan penglihatan (buta satu mata atau dua mata)

23

Nyeri kepala berat atau nyeri kepala yg tidak seperti biasa dirasakan Pusing atau vertigo

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul dengan sangat mendadak, sedang bekerja atau sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Ditanyakan pula riwayat keluarga dan adanya penyakit lain. 2. Pemeriksaan Fisik Langkah pertama lakukan pemeriksaan fungsi vital, seperti tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu. Juga tentukan kesadaran yang ditentukan menurut skor dengan Skala Glasgow Coma Scale. Manifestasi klinik stroke sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak tang menderita iskemia. Pemeriksaan neurologis, pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N. VII dan N.XII, pasien akan bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler akan ditemukan kombinasi berbagai sara otak yang terganggu diserati vertigo, diplopia,dan gangguan bulbar.Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi hemiperesis. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis dan patologis, dan kelainan fungsi luhur. Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut : 1. Pemeriksaan ketangkasan gerak 2. Penilaian tenaga otot-otot 3. Penilaian refleks tendon 4. Penilaian refleks patologis, seperti:

24

Refleks babinski Refleks opppenheim Refleks gordon Refleks schaefer

Pemeriksaan penunjang Laboratorium : Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah, Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap, Gula darah sewaktu, puasa, 2 jam setelah makan, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat. Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah, Elektrokardiografi. Pemeriksaan radiologi. 1. CT-Scan otak. Segera memperlihatkan perdarahan intra serebral. nerupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi. 2. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam. 3. Rontgen toraks.

Stroke non hemoragik 1. Onset mendadak 2. Pada waktu istirahat 3. Tanda-tanda TIK meningkat (-)

Stroke hemoragik 1. Onset mendadak 2. Pada waktu beraktivitas 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) : Sakit kepala hebat, muntah proyektil, kesadaran menurun

4. Funduskopi : papil edema (-) 5. Rangsang meningeal (-)

4. Papil edema (+) 5. Rangsang meningeal (+) pada

perdarahan subarakhnoid

25

6. Lumbal punksi : - Warna : Jernih

6. Lumbal punksi : - Warna : Merah

- Tekanan : Normal - Eritrosit : < 300/mm3 7. CT Scan : hipodens

- Tekanan : Meningkat - Eritrosit : >1000/mm3 7. CT Scan : hiperdens

stroke berdasarkan Siriraj Score Nilai Kesadaran : Sadar Delirium, stupor Semikoma dan koma Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak ada Aterom/riwayat diabetes : tidak ada 1 atau lebih 0 1 2 0 1 0 1

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.

>1 < -1 - 1 sampai 1

Perdarahan serebral Infark serebral diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

26

Stroke menurut Gadjah Mada

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Ya

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Ya

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-) VII. PENATALAKSANAAN

Ya

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Perawatan umum : Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin.

27

Secara klinis dilakukan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel: 1. Nafas : Jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen 2. Darah : Dijaga agar tekanan darah tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah (perfusi) ke otak dan menjaga komposisi darah (O2, Hb, Glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak. 3. Otak : Mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dengan memberikan kortikosteroid, gliserol, manitol untuk edema, dan valium intravena secara perlahan untuk mengatasi kejang. 4. Ginjal : Saluran kemih dan balans cairan diperhatikan.

5. Gastrointestinum : fungsi defekasi/ pencernaan dan nutrisi jangan diabaikan. Pengobatan spesifik : Stroke hemoragik a. Anti edema Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix), kortikosteroid (metil prednisolon, prednisone, dexametason). Pembatasan cairan juga dapat membantu. b. Antifibrinolitik Pengobatan terhadap perdarahan di otak bertujuan menjaga

hemostasis. Diberikan asam tranexamat 1 gram/4 jam i.v pelan-pelan selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan. Efeknya mencegah lisis bekuan darah, sehingga mencegah perdarahan ulang rebleeding. VIII. PENCEGAHAN STROKE Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjada cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain :

28

a. Pencegahan primer Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok : Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih,obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya. Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik lainnya. b. Pencegahan sekunder 1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya : Hipertensi : diet, obat antihipertensi Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral Penyakit jantung : aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia

Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga Berhenti merokok

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

29