HIPERTENSION ARTERIAL Y EMBARAZO

El desarrollo de HTA en mujeres grvidas es una de las complicaciones mas frecuentes en la poblacin obsttricas colombianas. ( 12 a 22%). Primera causa de muerte materna en la segunda mitad de la gestacin Incrementa la mortalidad perinatal hasta 5 veces y se asocia en un 33% al nacimiento de nio con bajo peso.

HTA Y EMBARAZO

En la actualidad se acepta que una persona es hipertensa durante el embarazo cuando la presin arterial sistlica y/o diastlica es igual o mayor de 140-90 mm Hg

 La PA cae en promedio 10 mm Hg durante el segundo trimestre reduccin en la resistencia vascular sistmica.

Sensibilidad disminuida a las acciones presoras de la angiotesina II y noreprinefrina La disminucin de la PA se acompaa de retencin renal de sodio y agua para cumplir las demandas de la placenta y el feto, producindose expansin de volumen con aumento del GC y de la perfusin renal.

Se tendr la certeza del diagnostico de HG cuando una toma de PAS es igual o superior de 140 mm Hg y/o la PAD es igual o mayor de 90 mm Hg , en una embarazada despus de la 20 semana de gestacin, con presiones arteriales previas normales

 La mortalidad fetal aumenta cuando la PAD es superior a 90 mm Hg y se incrementa cuando se agrega la presencia de proteinuria. Proteinuria, eliminacin de albumina en la orina en cantidad igual o mayor de 300 mg por da ( normal 5mg en el primer y segundo trimestre, hasta 15mg en el tercer trimestre)

Proteinuria indicativa de dao renal cuando la eliminacin es igual o mayor de 300 mg en una coleccin de orina de 24 hrs o de 1 + en una tira reactiva

CLASIFICACION
Hipertensin gestacional aumento de la PA que se produce durante el embarazo, en el parto, puerperio inmediato, sin ningn otro signo de PE o hipertensin crnica. No morbilidad materna ni fetal. Diagnostico, se realiza una vez se descarte la presencia de protena en orina de 24 hrs. Causa mas frecuente de hipertensin en el embarazo . Nulparas ( del 6 al 17%), y multparas (del 2 al 4%). Puede evolucionar a PE hasta en un 50% cuando la HG se desarrolla antes de la semana 30. en muchos casos nunca ocurre proteinuria , su curso es benigno y la PS se normaliza despus del parto: HIPERTENSION TRANSITORIA DEL EMBARAZO.

MANEJO DE LA HG
Evaluacin materna y fetal cada semana Educacin sobre signos y sntomas de PE Recuento de plaquetas y enzimas hepticas Ultrasonido para ndice de liq. Amnitico y control de crecimiento fetal.

 Preeclampsia ( toxemia, hipertensin proteinurica del embarazo). Se caracteriza por un aumento de la PAS y/o PAD mayor de 140/90 mm Hg despus de la semana 20, con proteinuria mayor de 300 mg en 24 hrs. Debe sospecharse en toda pte normotensa que en la segunda mitad de la gestacion desarrolle HA acompaada de cefalea, dolor abdominal, enzimas hepticas altas y recuento plaquetario bajo.

 Eclampsia fenmeno constituido por convulsiones en una pte con PE. Hipertensin arterial crnica. inicia antes de la concepcin o antes de la semana 20 o que persiste mas all de 12 semanas despus del parto riesgo de 25% de desarrollar PE, parto pretermino, RCIU, abruptio placenta, IC y falla renal aguda. HAC con PE sobreagregada. Pero pronostico

PREECLAMPSIA
La alteracin patolgica fundamental es un dao a nivel del tej. Endotelial de la economa.

Se caracteriza por la aparicin gradual de HTA, proteinuria y edema despus de la 20 semana. Incidencia es del 5 al 10% de la poblacin general.

FACTORES DE RIESGO
Primigestante Edad ( mas frecuente en menores de 21 y mayores de 35 aos). Herencia. Embarazo gemelar Obesidad ( incremento del 35% en el peso corporal durante la gestacin aumenta 4 veces el riesgo) Diabetes Hipertensin crnica( incremento de PA por encima de 160-110 mm Hg, la creatinina es mayor de 1.5 mg o al comienzo del embarazo un ecocardiograma muestra HVI, aumenta el riego de desarrollar PE sobrecargada)

 Enfermedad renal ( depender de la antigedad de la enfermedad)

Antecedentes de PE ( 37% si la PE ocurri en el tercer trimestre y 64% si ocurri en el segundo).

CLASIFICACION SEGN NIVELES

LEVE PAS es menos de 160 y/o PAD es menor de 110 SEVERA PAS mayor de 160 y/o PAD mayor de 110

PE severa cuando la proteinuria es 24 horas igual o mayor de 5 gr.

Signos y sntomas de severidad

Proteinuria mayor de 2g/l en 24 hras o de 100 mg /dl en una muestra aislada (2+). Oliguria (eliminacin urinaria menor de 500 ml en 24 hras) Cefalea en casco Dolor abdominal ( epigastrio y el hipocondrio derecho) Trastornos visuales Descompensacin cardiopulmonar Disminucin de plaquetas ( por debajo de 100000/mm) o evidencia de anemia hemoltica microangiopatica Incremento de niveles de creatinina ( por encima de 1 mg/dl) o acido rico( por encima de 6 mg/dl) o nitrgeno ureico por encima de 20 mg/dl Restriccin del crecimiento fetal intrauterino Oligohidramnios.

 Uno o varios de los signos y sntomas : Pe severa, independiente de las cifras de la HTA y de la proteinuria Unidos a hiperreflexia tendinosa e irritable, hacen que la PE progrese rpidamente a eclampsia, la mas grave complicacin del embarazo. Las convulsiones son precedidas por signos y sntomas conocidos como eminencia de eclampsia, de los cuales los mas caractersticos son: cefalea, epigastralgia e hiperreflexia, sntomas visuales ( diplopa) y auditivos( tinnitus)

FISIOPATOLOGIA
Entre las semanas 10 y 16 se produce una primera etapa de migracin trofoblastica con el fin de proveer al feto en lo sucesivo de mayor irrigacin sangunea Las paredes musculares y el endotelio de la parte decidual de las arterias espiraladas son remplazadas por trofoblastos. Entre la semana 16 y 22, ocurre una segunda etapa de migracin en la cual el trofoblasto invade la capa muscular de las As. Espiraladas . As los vasos se transforman en conductos dilatados, rgidos de paredes delgadas que facilitan el paso de la sangre hacia la placenta.

 El efecto inicial de la PE seria una placentacin anormal. Las As. Espiraladas conservaran su capa muscular con su inervacin adrenrgica llevando esto a una disminucin en la perfusin tero placentaria. Isquemia placentaria llevara a un estrs oxidativo, con el concurso de neutrofilos maternos activados y lpidos susceptible de oxidacin, siendo el estrs oxidativo , uno de los causantes finales del dao endotelial.

Fenmenos presente en la PE
Disminucin de la produccin endotelial de ON (producir vasodilatacin, prevenir la adhesin de clulas sanguneas, antiagregante plaquetario) Se produce un severo vasoespasmo, el cual se agrava aun mas por el aumento en la liberacin de endotelinas (vasoconstrictoras) por el endotelio.

Disminucin en la produccin por la placenta de prostaciclina ( vasodilatador e inhibidor de la agregacin plaquetaria y de la contractilidad uterina).

 Alteracin del equilibrio prostaciclina- tromboxano. Por disminucin en la sntesis de prostaciclina con aumento relativo en la produccin de tromboxano, se produce vasoconstriccin y aumento de la agregabilidad plaquetaria, lo que disminuye la perfusin uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotesina II

 Imbalance entre prostaciclina y tromboxano. Incremento en la CID y deposito de fibrina: placenta: trombos plaquetario, responsables de la restraccion en el crecimiento intrauterino y del desprendimiento de placenta normo insertada. Sistema sanguneo: coagulacin por consumo

SNC: vasoespasmo trombos plaquetario con micro infartos que sern los responsables de las convulsiones.
Hgado: necrosis por aumento de enzimas hepticas.

Rin: endoteliosis glomerular, causante de la proteinuria y del edema que adems puede llevar a insuficiencia renal aguda.

La prostaciclina disminuida con incremento del tromboxano provoca adems vasoconstriccin arterial y venosa producindose HTA.

Cambios hematolgicos: trombocitopenia y hemolisis (incremento de la produccin de lactato deshidrogenasa).

Finalmente, la injuria endotelial, aumenta la permeabilidad vascular ( edema).

ETIOLOGIA
DAO ENDOTELIAL SEVERO: Desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras ( ON, prostaciclina y prostaglandina E2) y vasoconstrictoras (tromboxano A2, angiotesina II, serotonina y endotelina-1). Alteracin en la reactividad cardiovascular con el desarrollo de hipertensin. Susceptibilidad gentica.

Causas inmunolgicas con produccin insuficiente de anticuerpos bloqueadores. la falla en la segunda etapa de migracin del trofoblasto, es posible que sea causada porque la madre posee el antgeno HLA DR4, el cual ha sido asociado con la gnesis de la PE.

Alteraciones en la reactividad vascular. En la PE los componentes del SRAA son mas bajos producindose una sensibilidad aumentada a estos pptidos, aun semanas antes de que aparezcan los signos clnico de hipertensin

 Alteracin en el riego sanguneo. Disminucin en el volumen intravascular Disminucin en la filtracin glomerular con retencin de sal y agua Aumento en la irritabilidad en el SNC. Coagulacin intravascular diseminada

Isquemia del musculo uterino

Desnutricin

CAMBIOS PLACENTARIOS
Cambios estructurales en la clula endotelial de la vasculatura placentaria en pacientes con eclampsia Biopsias postparto de vellosidad corionica
Disminucin del flujo sanguneo tero placentario, con disminucin del aporte de nutrientes al feto (retardo del crecimiento intrauterino) ENDOTELIOSIS PLACENTARIA

Cel. endoteliales de las vellosidades corionicas con destruccin de organelos celulares (retculo sarcoplasmico, depsitos de fibrina, lpidos

El dao endotelial de la microvasculatura placentaria ocurre en todo el organismo, lo cual explica todas las manifestaciones clnicas de esta enfermedad

CAMBIOS RENALES
Microscopia electrnica (edema de las clulas endoteliales con depsitos de fibrina dando origen a la lesin caracterstica
ENDOTELIOSIS GLOMERULAR

La tumefaccin del endotelio capilar produce: Disminucin de riego del glomrulo Disminucin del a tasa de filtracin glomerular Es mas frecuente en nulparas con preeclampsia que en multparas Lesin reversible (6 semanas aprox) La disminucin en la perfusin y la filtracin glomerular se manifiesta por aumento de la creatinina, acido rico (se relaciona con la disminucin del volumen plasmtico y con el pronostico fetal)

CAMBIOS RENALES
La cifra de creatinina en el embarazo normal es del 0,4 a 0,8 mg/L El clearence del acido rico tambin disminuye en la preeclampsia (valores que exceden, mg/dl durante el embarazo debe considerarse patolgico) La lesin renal contribuye a la presencia de proteinuria Esta influenciada por varios factores (contaminacin con secreciones vaginales, sangre y bacterias; pH y densidad de la orina, el ejercicio y el reposo Algunas veces aparece en etapas tardas de la preeclampsia, incluso despus del parto Verdaderas preeclampsias pueden cursar sin proteinuria

CAMBIOS RENALES

Proteinuria significativa: 300 mg en orina de 24 horas 100 mg (ms de 2 + en una tira reactiva) en por lo menos 2 muestras de orina recogidas en intervalo de 6 horas

CAMBIOS HEMATOLOGICOS
Alteraciones hematolgicas: trombocitopenia, anemia hemoltica microangiopatica y coagulacin vascular diseminada Fibringeno en el embarazo se encuentra elevado, valores bajos en casos de preeclampsia (desprendimiento de placenta o muerte fetal)

Disminucin en la antitrombina III y aumento de los valores de fibronectica (marcadores precoces de preeclampsia)

Las anomalas hematolgicas se normalizan en 2-3 das postparto, la trombocitopenia puede durar hasta 1 una semana

CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Disminuido el volumen hemoconcentracin plasmtico con una consiguiente

La mayora de los casos existe estado hiperdinamico con aumento del gasto cardiaco, presin capilar pulmonar normal o naja y resistencia vascular sistmica normal o alta

CAMBIOS HEPTICOS
2 Tipos de lesiones:

1.

Congestin pasiva crnica: semejante a la que se observa en casos de insuficiencia cardiaca derecha Necrosis hemorrgica periportal: puede extenderse debajo de la capsula heptica hasta formar un hematoma subcapsular y producir ruptura heptica

2.

La distensin que se produce de la cpsula heptica es la causante del dolor (en barra) en hipocondrio derecho y epigastrio (forma parte diagnostica de la inminencia de eclampsia.

DAO HEPATICO: produccin de deshidrogenasa lctica, aspartato amino transferasa y alanina amino transferasa, bilirrubina (hemolisis), adems hay deterioro de otros rganos como rin, cerebro y sndrome de HELLP

CAMBIOS CEREBROVASCULARES
Normalmente, el riego cerebral por mecanismo de autorregulacin: 55mL/min/100g bajo limites amplios de PA. Si incrementa la PA no funciona la autorregulacin del flujo sanguneo Se abren las uniones endoteliales ocurriendo salida de plasma y eritrocitos hacia el espacio extracelular
HEMORRAGIA PETEQUIAL O INTRACRANEANA En las convulsiones eclmpticas, en el 75% de las pacientes de observa en el EEG anomalas inespecficas
El patrn de EGG: suele ser actividad lenta, difusa, ocasionalmente con actividad paroxstica en forma de espigas, las anormalidades pueden persistir 6-8 sem postparto

CAMBIOS CEREBROVASCULARES
Cuando se presenta por causa de la preeclampsia una hemorragia cerebral, esta es usual que ocurra durante las crisis convulsivas. ES LA COMPLICACIN MAS GRAVE DE LA PREECLAMPSIA, CASI SIEMPRE MORTAL

Solo el 12,5% de las pacientes tienen cifras de PAS pre ACV por encima de 100 mmHg

CAMBIOS PULMONARES
El edema pulmonar en la preeclampsia severa, es posiblemente debido a una disminucin en la presin oncotica coloide del plasma causada por la proteinuria o a una disminucin en la sntesis heptica de albumina. Puede ser iatrognico por la administracin en exceso de lquidos. Tambin puede producirse Neumonitis qumica por aspiracin del contenido gstrico en caso de convulsiones, neumonitis que puede llevar a un sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

CAMBIOS EN OTROS ORGANOS

Enfermedad multisistemica, compromete todos los rganos del binomio madre-feto. Estomago (lesiones hemorrgicas mltiples que agravan el dolor epigstrico producido por la distensin de la capsula heptica, llevando incluso a hematemesis severa) Placenta 1. engrosamiento membrana basal del trofoblasto 2. Formacin de nodos sincitiales prominentes que llevan a isquemia teroplacentaria con disminucin de la perfusin sangunea y del aporte de oxigeno y nutrientes al feto 3. Resultado: OLIGOHIDRAMNIOS, desnutricin crnica fetal con RESTRICCION EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

DATOS CLINICOS
HIPERTENSIN ARTERIAL

Criterio mas importante para el diagnostico de preeclampsia Paciente con mnimo 5 min de reposo, sentada o en decbito con el brazo apoyado sobre una superficie a nivel del corazn Se considera HIPERTENSIN ARTERIAL durante el embarazo cuando: PAS = o > 140 mm Hg PAD = o > 90 mm Hg

DATOS CLINICOS
PROTEINURIA

Aparece despus de la hipertensin En una muestra de orina recogida durante 24 horas consecutivas, valores de 300 mg o mas En dos muestras simples obtenidas con intervalo de 4 horas o mas, valores superiores a 100 mg o dos cruces (++) medidas con cinta: con el mtodo de acido sulfosalicilico frio Mientras sea mayor la proteinuria, la mortalidad perinatal y la restriccin en el crecimiento fetal incrementan notoriamente.

DATOS CLINICOS
INMINENCIA DE ECLAMPSIA

Cefalea severa (localizacin frontal u occipital) en casco Trastornos visuales (escotomas de horas hasta una semana postparto) Tinnitus Hiperreflexia (irritabilidad del SNC , puede ser evaluada fcilmente en el tendn de la rotula) signo importante para el monitoreo clnico de la administracin de sulfato de magnesio en el manejo de la preeclampsia Epigastralgia o dolor en HD es sntoma de inminencia de convulsiones

DATOS CLINICOS
INMINENCIA DE ECLAMPSIA

Edema: maleolar y tibial (normal en el embarazo), patolgico es el edema que se presenta es cara y manos matutinos, aunque no es diagnostico de PE, se considera patolgico

Un aumento de peso mayor de 1kg/semana en una paciente embarazada debe hacernos sospechar la proximidad de una preeclampsia, as no haya aparecido aun la hipertensin.

CAMBIOS DE LABORATORIO
Deben solicitarse en toda paciente con preeclampsia: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hemograma Creatinina Acido rico Proteinuria de 24 horas Recuento de plaquetas Dosificacin de enzimas hepticas

CAMBIOS DE LABORATORIO
LABORATORIOS NORMALES
Hto 30%
0,4-0,8 2,0 6,0 300

ANORMALES
Hto 40%
> De o,8 mg/dl > 6,0 mg/dl > 300 mg/L

Hemograma
Creatinina srica Acido rico Proteinuria en 24 horas

Recuento de plaquetas SGOT (AST)

SGPT (ALT) LDH

150 300 mil 10 30

6 37 101 218

< 100.000 x mm3 > 30 UI/L

> 37 UI/L > 218 UI/L

VALORACIN DEL ESTADO FETAL

La preeclampsia puede producir: bajo peso al nacer (BPN) por restriccin en el crecimiento intrauterino (RCIU) Prematuridad O una sumatoria de estos dos efectos que llevan a un incremento en la mortalidad perinatal.

ECOGRAFIA FETAL
Evala crecimiento fetal (se requiere estudio basal entre 18-22 sem de acuerdo a la FUM) Volumen de liquido amnitico Maduracin placentaria Tambin puede realizarse perfil biofsico fetal, si es inferior a 6 nos estar indicando sufrimiento fetal

MONITORIA FETAL
El mtodo de eleccin para evaluar estado fetal en una embarazada con preeclampsia es la prueba de no estrs con estimulo vibro acstico (PNE + EVA) si sta es reactiva, nos estar indicando que a pesar de la preeclampsia, hay una buena oxigenacin fetal En caso de (PNE + EVA) no reactiva, deber realizarse una prueba de tolerancia a las contracciones uterinas (PTC) inducidas con oxcitocina. Si esta es positiva nos esta indicando un probable dficit crnico de la oxigenacin fetal

Lo ideal en la valoracin del estado fetal en el sndrome preeclampsia-eclampsia es el PERFIL BIOFISICO MODIFICADO (ILA + PNE con EVA) combinado con velocmetria doppler. Si ambos son normales podemos tener la certeza de que el feto se encuentra en buenas condiciones de oxigenacin

AMINIOCENTESIS
Su indicacin precisa en preeclampsia es para determinar la maduracin pulmonar fetal entre 32 y 34 semanas con miras a inducir esta antes de la terminacin del embarazo. Si la embarazada tiene menos de 32 semanas no se hacen pruebas de maduracin pulmonar fetal, puesto que casi siempre dan resultado negativo

Ultrasonografa Doppler
Comparacin entre las ondas sistlica y diastlica de las arterias umbilicales y cerebral media (relacin sstole-distole)
Relacin S/D normal Relacin S/D anormal
Pronostico fetal ser bueno

Pronostico fetal se empeora

Incidencia elevada de hipoxia aguda y crnica

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA LEVE

TAS < 160 y/o TAD < 110 mmHg Proteinuria < 5g rgano blanco (-) Laboratorios (-)

INDUCCION DEL PARTO Misoprostol 50 mcg intravaginal c/4-6 h, hasta inicio del trabajo de parto. LUEGO Oxitocina 4- 5 mU/min

PRETERMINO : Observacin. Cada semana: -Evaluacin materna (TA, proteinuria, pruebas hepticas y renales) -Evaluacin fetal (PNE, ILA, RCIU) TERMINO: Interrupcin

EL TRATAMIENTO MAS EFECTIVO PARA LA PREECLAMPSIA ES EL PARTO

La Induccin del parto esta indicada independiente de la edad gestacional si cualquiera de los sgtes signos estn presentes

PREECLAMPSIA. INDICADORES DE INTERRUPCIN DEL EMBARAZO

Hipertensin severa (PAS >160 y/o PAD superior a 110 mmHg)

Trombocitopenia (plaquetas inferiores a 100mil)

Disfuncin renal (oliguria persistente, creatinina y Ac. rico elevados) Signos o sntomas de inminencia de eclampsia Evidencia de deterioro fetal (oligohidramnios, PNE con EVA no reactiva, PBF inferior a 6/10)

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA

Interrupcin del embarazo

Prevencin de las convulsiones

Control de la hipertensin

Prevencin de las Convulsiones

El frmaco de eleccin tanto en PE severa, como en eclampsia es el SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4).

Anticonvulsivante perifrico q acta disminuyendo la produccin d acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular.

Compite con el Ca por los conductos inicos, disminuyendo al mnimo la excitabilidad celular.

Incrementa la produccin d prostaciclina vascular en clulas endoteliales e inhibe la agregacin placentaria

Sulfato de Magnesio
Dosis inicial 4-6 g IV Se diluyen 2 3 ampollas (de 2.0 g c/u) en 100 mil de SS y se administran IV durante 20 a 25 min.
Infusin continua IV de 2 gr/hora Disolviendo 8 ampollas de sulfato de magnesio al 20% en una bolsa de 55 cc de DAD. Se pasara en un tiempo de 8 horas (2 g de sulfato d magnesio/hora)

Sulfato de Magnesio
El mejor mtodo para monitorear clnicamente el sulfato de magnesio es la evaluacin del reflejo patelar.
Niveles plasmticos dentro del margen teraputico (8-10 mEq/L) Hiporreflexia Desaparicin completa del reflejo patelar Posible intoxicacin por Sulfato de Magnesio

Niveles de Mg++ > 10 mEq/L Desaparecen los reflejos cutneoabdominales Niveles > 12 mEq/L Depresin respiratoria Paro Niveles de 25 mEq/L Paro cardiaco

Sulfato de Magnesio
Monitorizar la eliminacin urinaria
Una oliguria marcada, puede incrementar anormalmente los niveles de Mg ++ srico. Debe existir una eliminacin urinaria >30 ml/h.

Sospecha de intoxicacin Administrar GLUCONATO (O CLORURO) DE CALCIO IV.

Dosis inicial 10 ml de una sol al 10% par pasar en 3 mins.

Sulfato de Magnesio
Atraviesa la membrana placentaria. Produce disminucin en la variabilidad latido a latido en el feto.
Puede existir hipermagnesemia en periodo neonatal inmediato Hiporreflexia y depresin respiratoria excepcionalmente.

Fenitona
Corrige anormalidades EEG, modulando el intercambio entre Na y Ca, corrigiendo alteraciones en la sntesis de prostaglandinas.
15 a 25 mg/kg de peso IV lenta. A una velocidad de aprox 25 mg/min

Continua..
100 y 500 mg IV cada 4 horas, segn los niveles sricos de Fenitona.

Arritmias Bradicardia Hipotensin

Bolo inicial

Efectos colaterales

CONTROL DE LA HIPERTENSION
AUTORREGULACION FLUJO SANGUINERO UTERO PLACENTARIO ? Dao a clulas endoteliales de capilares

Al disminuirse la presin arterial materna, se disminuye el riego tero placentario.

Hemorragias pericapilares (por extravasacin)

Inician descargar elctricas anormales Convulsiones
El vasoespasmo se empeora cuando se alcanza el limite superior de la autorregulacin en la PA

LOS FARMACOS A UTILIZAR SON AQUELLOS QUE PRODUCEN UNA DISMINUCION GRADUAL Y LENTA DE LA PRESION ARTERIAL.

El frmaco antihipertensivo de eleccin en la PE es la HIDRALAZINA

Reduce la PA sangunea d manera controlada a niveles de PAS inferiores a 160 y PAD entre 90 y 100 mmHg utilizado x IV
Dosis Vasodilatador arteriolar directo 5 mg IV cada 15 a 20 min. Inicio de accin en 15 min. Efecto mx. a los 30 min. Accin dura 4 a 6 horas. Debe administrarse en forma de bolos intermitentes IV.

Control de la Hipertensin
LABETALOL. Bloqueador de receptores y (+) mimticos.
IV dosis de inicio 2 mg/min en infusin continua, segn respuesta de PA, no mas de 20 mg. Dosis adicionales, a intervalos de 10 min, hasta un mx. total de 220 mg. VO 200 a 400 mg 2 3 veces/da, sin pasar de 2400 mg en 24 h.

NIFEDIPINA. Bloqueador de los canales de Ca, accin vasodilatadora perifrica y tero inhibidora.
Dosis inicial 20 mg VO. Segn respuesta, dosis adicionales de 10 a 20 mg cada 4 6 h sin pasar de 180 mg en 24h.

Mejora la funcin renal. VERAPAMIL.

Dosis de 80 mg VO cada 8h.

INTERRUPCION DEL EMBARAZO

El embarazo debe interrumpirse en cualquiera de las sgtes situaciones:
Edad Gestacional de 34 semanas o mas. Cualquier edad gestacional en la cual exista una de las situaciones sgtes:
Hipertensin severa (PAS >160 y/o PAD superior a 110 mmHg) Trombocitopenia (plaquetas inferiores a 100mil) Disfuncin renal (oliguria persistente, creatinina y Ac. rico elevados) Signos o sntomas de inminencia de eclampsia

Evidencia de deterioro fetal (oligohidramnios, PNE con EVA no reactiva, PBF inferior a 6/10)

Interrupcin del Embarazo

EDAD GESTACIONAL >34 SEMANAS
1. Hospitalizacin. Reposo de 6-12 horas
Inicio del sulfato de magnesio. Hidratacin: Solucin salina isotnica 150cc/h en infusin IV Para disminuir la hipovolemia. Exmenes de laboratorio. Si PAS y/o PAD es > a 150 y/o 100 mmHg administrar Nifedipina, Hidralazina o Labetalol. Si eliminacin urinaria luego de la SS es < 30cc/h debe colocarse Furosemida 40 a 100 mg IV, mx. 6 mg/kg de peso. Catter de Presin Venosa si no mejora la diuresis en 4 horas, y administracin de lquidos parenterales para mantener una PVC de 10 cm de agua Evaluacin fetal. PNE + EVA. Ecografa para biometra fetal. PBFM. Evaluacin cualitativa del liquido amnitico. Flujometra doppler.

Interrupcin del Embarazo

EDAD GESTACIONAL >34 SEMANAS
2. Interrupcin del embarazo por la va mas adecuada. Mtodo de eleccin: Induccin del parto.
Si ndice de Bishop >8 se inicia Oxitocina en infusin IV continua. Dosis inicial 4 mU/mil que se ajusta cada 60 min hasta alcanzar dinmica uterina adecuada. Si ndice de Bishop es <6 y la contractilidad uterina no es de trabajo de parto se inicia induccin con prostaglandinas. Misoprostol va intravaginal en dosis 25 a 50 mcg (1/4 a 1/2 tableta), q se debe repetir c/4h hasta q se inicie el trabajo de parto.

Interrupcin del Embarazo

EDAD GESTACIONAL <34 SEMANAS
Si estado materno no muestra deterioro (por clnica y laboratorio) y el feto se encuentra en buen estado de oxigenacin (por monitoria y ecografa) Administracin de Betametasona para iniciar maduracin pulmonar fetal. Dosis inicial 12 mg IM q se repiten a las 24h. A las 72h se podr iniciar la induccin del parto con Misoprostol.

Interrupcin del Embarazo

EDAD GESTACIONAL <32 SEMANAS
Preeclampsia severa <28 semanas. Manejo

24 a 28 semanas

>24 semanas

-Cuidado intensivo materno fetal -MgSO4 IV x 24h -Antihipertensivo si TAD>110 mmHg -Evaluacin diaria del estado materno -Evaluacin diaria del bienestar fetal Interrupcin del embarazo: PGEI + Oxitocina MgSO4 IV Antihipertensivos

 En una minora de embarazos con preeclampsia y EG < a 32 semanas puede hacerse un manejo expectante, si se cumple:
PAS y PAD inferiores a 160/100 mmHg Ausencia de signos de inminencia de eclampsia
Eliminacin urinaria superior a 30 ml/h Pruebas de laboratorio materno (creatinina srica, enzimas hepticas, recuento de plaquetas, acido rico) dentro de limites normales. Pruebas de bienestar fetal (PNE con EVA, Ecografa con PBF, ndice de liquido amnitico, Velocmetria Doppler en A_U y AC) dentro de limites normales.