You are on page 1of 27

Wahyu Hendarto

Instalasi Anestesi & Rawat Intensif

Rumah Sakit Kota Semarang

Definisi : ( McLean )
Kegagalan perfusi/aliran darah ke organ vital atau kegagalan penggunaan oksigen oleh jaringan

Gejala klinis.
Keadaan umum menurun, lemah & pucat Kulit dingin & basah. Vena perifer tak tampak Kesadaran menurun. Produksi urine menurun.

Peredaran darah dilakukan oleh 3 unsur :


1. jantung sebagai pompa 2. pembuluh darah sebagai pipa penyalur 3. darah sebagai media yang diedarkan untuk membawa oksigen & nutrien ke sel-sel yang berada di capillary bed.

PATHOFISIOLOGI
Gangguan salah satu unsur atau lebih ------- terjadi penurunan perfusi jaringan --------- hipoksia jaringan ------- metabolisme anaerob ----------- asam laktat Ischemic injury ---------- perubahan biokimia dg dilepaskannya Enzym2 lysosome, histamin, serotonin dan prostaglandin --------- coagulopathy -------- DIC Setelah melewati titik kritis ---------- Shock.

Mekanisme perlindungan tubuh sebelum terjadi shock :


Selective vasoconstriction. Reflek ini berupa vasokonstriksi pembuluh darah kulit, otot, dan viscera untuk memprioritaskan aliran darah ke organ vital : otak dan jantung

Adanya vasokonstriksi selektif ---- peningkatan tahanan perifer pembuluh darah sitemik ----- kerja jantung meningkat & lebih berat ----- oksigenasi a.coronaria terganggu-------- Shock Cardiogenik secunder

Oksigen intracel menurun kritis ------ kerja mitochondria & pembentukan energy phosphate menurun ------ membran sel menjadi lebih permeable dan pompa Natrium tak bekerja------Kalim keluar dan Natrium masuk kedalam sel diikuti dengan air ------- sel jadi bengkak. Acidosis intracel ------ lisosom lisis dan melepaskan hidrolase ------- autodigestion sel itu sendiri

Diagnosis Shock :
1. Perfusi menurun a. Perfusi perifer : - pucat keabu-abuan, teraba dingin dan basah. - ujung jari kaki paling awal mengalami gangguan perfusi, sebab letaknya paling jauh dari jantung - capillary refill memanjang b. Perfusi ginjal : prod.urine menurun < 1 ml/kgBB /jam 2. pengisian nadi melemah. 3. tekanan darah menurun < 100 mmHg

Klasifikasi shock berdasarkan Max Harry Weil ( 1979 ) :


I. II. III. IV. Hypovolemic. Cardiogenic. Obstructive Distributive.

Klasifikasi menurut Maclean (orientasi pd kasus pembedahan & trauma) :


I. Hypovolemic : Blood,plasma, Water loos II.Cardiogenik : Tamponade, arrhytmia, infarct, Epidural Anesthesia, General Anesthesia III. Peripheral Pooling : 1.Loos of tone in resistance vessels : Spinal Anestesi 2. Trapping in capacitance vessels. IV. Cellular Defect : Decreaseed oxygen utilization despite high flow and normal oxygen content of blood : septic shock.

I. Shock Hypovolemic :
A. Exogenous : Blood loss, plasma loss dan electrolyt loss seperti diarhea, dehydrasi. B. Endogenous : extravasasi akibat inflamasi, trauma atau anaphylaxis.

II. Shock Cardiogenic


Myocardia infarction, Cardiac failure Arrythmia.

III. Shock obstructive


Vena Cava Compression Pericardium Tamponade Pulmonary Circuit Embolisme Aorta Dissecting Aneurisma

IV. Shock Distributive.


Sepsis dan Septic shock dimasukkan dalam shock distributive, karena adanya mal-distribution di tingkat capillary, precapillary arterioles atau post capillary venules. Sepsis ----- endotoxin dilepas ------- sel tdk dpt up take oksigen

Shock distributive dibedakan :


High or Normal Resistance, disini terjadi vasokonstriksi ( increas venous capacitance), dg COP normal atau rendah Biasanya terjadi pada sepsis ok. Gram negative. Low Resistance, disini terjadi vasodelatasi dg COP normal atau meningkat, ada A-V shunt sistemik. Biasanya terjadi pada peritonitis, sepsis gram positive pneumonia, hypersensitivity.

Penatalaksanaan :
1. Kehilangan volume : beri cairan elektrolit, koloid, transfusi. 2. Kegagalan fungsi pompa jantung : beta agomist (dopamine.digitalis) dibantu dg diuretika,vasodelator ( mengurangi afterload). Punksi & drainage utk tamponade jantung 3. Perubahan vasculer : beri vasopressor utk mengatasi vasodelatasi disamping menambah isi vaskuler

Monitoring :
Kesadaran Perfusi perifer. Suhu,perbedaan suhu rectal & perifer lbh besar 2 drjt Tensi , Nadi, MAP. Saturasi oksigen Haemoglobin, Hematokrit. Produksi urine : Normal : 1 cc/kg BB/jam. Bayi : 2cc/kg/jam BGA, Kadar Laktat CVP : Normal : PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) dg memasang Swan Ganz Catheter, yang mencerminkan volume pre-load atrium kiri dan fungsi ventrikel kiri.

Perfusi Perifer
Perfusi perifer baik : hangat, merah dan kering Pengukuran kwalitatif : - beda suhu antara core & perifer (>2derajat C) - capillary refill time Capillary refill time : tekan muka/dada/ujung kuku selama 5 detik ------ tentukan berapa lama daerah penekanan menjadi merah kembali. Normal : 3 detik Produksi urine menurun ( ggn perfusi ren)

Hubungan shock dg bbp variabel monitor :


hypovole mik
B.P. Pulse C.V.P Urine Cardiac Index

cardioge periferal nik pooling

Celluler deficit

Respon thd cairan


PaO2 Laktat

Stadium Shock :
Kompensasi Dekompensasi Ireversible ( Preterminal) Perjalanan klinis bersifat progresif

Fase I : Kompensasi
Kompensasi temporer Simpatis naik, SVR naik, tekanan nadi turun Distribusi selektif aliran darah Retensi air dan Natrium naik Klinis : - tachycardia - gaduh gelisah - acral pucat & dingin - pengisian kapiler lambat.

Fase II : Dekompensasi
Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi ---- hipoksia jaringan ---- metab.anaerob ----------- ggn metabolisme seluler Pelepasan mediator : - vasodelatasi naik - permeabilitas naik - depresi miokard naik - ggn koagulasi naik Klinis : tachicardi tekanan darah turun takhipneu perfusi perifer turun acidosis oliguri tingkat kesadaran turun

Fase III: Ireversible


Kompensasi gagal Cadangan energi tubuh turun sekali Kerusakan/kematian sel disfungsi organ multiple Kilinis : Tingkat kesadaran menurun sekali Tensi tak terukur, nadi tak teraba Anuria Gagal multi organ dan kematian

Manifestasi Klinis Shock


Clinical sign Compensate d Uncompensa ted Irreversible

Blood Loos Heart Rate Systolic


Pulse Vol. Cap. Refill Skin Rasp. Rate

Up to 25% Tachycardi + normal


N / N / Cool, Pale Tachypnoe +

25% - 40% > 40 % Tachycardi++ Tachy/bradia Plummeting N / falling

+ +

++ ++

Cold, mottled Cold, deathly pale Tachypnoe++ Sighing resp.

Mental state

Mild agitation Lethargic un cooperative

Reacts only to pain or

Tatalaksana Resusitasi Shock :


Resusitasi Awal :
Oksigen 100%, bila perlu bantu napas Pasang infus (20 ml/kg BB) tetesan cepat < 10 menit, dg cairan kristaloid/koloid. Dapat diulang 2-3 kali

Pamantauan awal :
Respon thd cairan Produksi urine Laboratorium & penunjang lainnya.

Resusitasi Lanjut :
Bila respon thd cairan kurang Pasang CVP dan loading hati-hati Koreksi efek inotropik negatif Hb < 5g/dl PRC 10ml/kg BB ( Ht 40-50 Vol%) o Obat Inotropik O Intubasi dan Vent. Mekanik bila diperlukan

Pemantauan Lanjut :
Cari penyebab shock Evaluasi fungsi sistim organ lain : - ATN / Pre Renal Failure - ARDS - Cardiac Function - Ggn. Koagulasi / D.I.C. - organ-organ lain.

You might also like