Professional Documents
Culture Documents
Definisi : ( McLean )
Kegagalan perfusi/aliran darah ke organ vital atau kegagalan penggunaan oksigen oleh jaringan
Gejala klinis.
Keadaan umum menurun, lemah & pucat Kulit dingin & basah. Vena perifer tak tampak Kesadaran menurun. Produksi urine menurun.
PATHOFISIOLOGI
Gangguan salah satu unsur atau lebih ------- terjadi penurunan perfusi jaringan --------- hipoksia jaringan ------- metabolisme anaerob ----------- asam laktat Ischemic injury ---------- perubahan biokimia dg dilepaskannya Enzym2 lysosome, histamin, serotonin dan prostaglandin --------- coagulopathy -------- DIC Setelah melewati titik kritis ---------- Shock.
Adanya vasokonstriksi selektif ---- peningkatan tahanan perifer pembuluh darah sitemik ----- kerja jantung meningkat & lebih berat ----- oksigenasi a.coronaria terganggu-------- Shock Cardiogenik secunder
Oksigen intracel menurun kritis ------ kerja mitochondria & pembentukan energy phosphate menurun ------ membran sel menjadi lebih permeable dan pompa Natrium tak bekerja------Kalim keluar dan Natrium masuk kedalam sel diikuti dengan air ------- sel jadi bengkak. Acidosis intracel ------ lisosom lisis dan melepaskan hidrolase ------- autodigestion sel itu sendiri
Diagnosis Shock :
1. Perfusi menurun a. Perfusi perifer : - pucat keabu-abuan, teraba dingin dan basah. - ujung jari kaki paling awal mengalami gangguan perfusi, sebab letaknya paling jauh dari jantung - capillary refill memanjang b. Perfusi ginjal : prod.urine menurun < 1 ml/kgBB /jam 2. pengisian nadi melemah. 3. tekanan darah menurun < 100 mmHg
I. Shock Hypovolemic :
A. Exogenous : Blood loss, plasma loss dan electrolyt loss seperti diarhea, dehydrasi. B. Endogenous : extravasasi akibat inflamasi, trauma atau anaphylaxis.
Penatalaksanaan :
1. Kehilangan volume : beri cairan elektrolit, koloid, transfusi. 2. Kegagalan fungsi pompa jantung : beta agomist (dopamine.digitalis) dibantu dg diuretika,vasodelator ( mengurangi afterload). Punksi & drainage utk tamponade jantung 3. Perubahan vasculer : beri vasopressor utk mengatasi vasodelatasi disamping menambah isi vaskuler
Monitoring :
Kesadaran Perfusi perifer. Suhu,perbedaan suhu rectal & perifer lbh besar 2 drjt Tensi , Nadi, MAP. Saturasi oksigen Haemoglobin, Hematokrit. Produksi urine : Normal : 1 cc/kg BB/jam. Bayi : 2cc/kg/jam BGA, Kadar Laktat CVP : Normal : PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) dg memasang Swan Ganz Catheter, yang mencerminkan volume pre-load atrium kiri dan fungsi ventrikel kiri.
Perfusi Perifer
Perfusi perifer baik : hangat, merah dan kering Pengukuran kwalitatif : - beda suhu antara core & perifer (>2derajat C) - capillary refill time Capillary refill time : tekan muka/dada/ujung kuku selama 5 detik ------ tentukan berapa lama daerah penekanan menjadi merah kembali. Normal : 3 detik Produksi urine menurun ( ggn perfusi ren)
Celluler deficit
Stadium Shock :
Kompensasi Dekompensasi Ireversible ( Preterminal) Perjalanan klinis bersifat progresif
Fase I : Kompensasi
Kompensasi temporer Simpatis naik, SVR naik, tekanan nadi turun Distribusi selektif aliran darah Retensi air dan Natrium naik Klinis : - tachycardia - gaduh gelisah - acral pucat & dingin - pengisian kapiler lambat.
Fase II : Dekompensasi
Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi ---- hipoksia jaringan ---- metab.anaerob ----------- ggn metabolisme seluler Pelepasan mediator : - vasodelatasi naik - permeabilitas naik - depresi miokard naik - ggn koagulasi naik Klinis : tachicardi tekanan darah turun takhipneu perfusi perifer turun acidosis oliguri tingkat kesadaran turun
+ +
++ ++
Mental state
Pamantauan awal :
Respon thd cairan Produksi urine Laboratorium & penunjang lainnya.
Resusitasi Lanjut :
Bila respon thd cairan kurang Pasang CVP dan loading hati-hati Koreksi efek inotropik negatif Hb < 5g/dl PRC 10ml/kg BB ( Ht 40-50 Vol%) o Obat Inotropik O Intubasi dan Vent. Mekanik bila diperlukan
Pemantauan Lanjut :
Cari penyebab shock Evaluasi fungsi sistim organ lain : - ATN / Pre Renal Failure - ARDS - Cardiac Function - Ggn. Koagulasi / D.I.C. - organ-organ lain.