Manual Prctico de Parasitologa Mdica

Dra. Nlida G. Saredi

616.96 SAR

Saredi, Nlida Manual prctico de parasitologa mdica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrmaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Ttulo -1.Parasitologa

Fecha de catalogacin: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrmaco

Diseo e impresin: Talleres Grficos Alfa Beta Melin 3136 (C1430EYP) Capital Federal Tel.: (5411) 4545-2233 Fax: (5411) 4545-1445 E-mail: alfabeta@alfabeta.net WebSite: www.alfabeta.net

Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

La autora
Dra. Nlida G. Saredi
Bioqumica a cargo del Laboratorio de Parasitologa del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez, de la Ciudad de Buenos Aires. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Cientficas del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitologa. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Ex presidenta de la Asociacin Civil para el Desarrollo Cientfico y Tcnico de los Profesionales del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el pas y en el extranjero. Realiz pasantas de perfeccionamiento en el pas y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Autora de 42 trabajos cientficos en la especialidad.

Prlogo
La Parasitologa Clnica es una importante rama de la Infectologa; sin embargo, no se la considera en toda su magnitud en el mbito asistencial, a pesar de ser cada vez mayor el nmero de personas parasitadas. De acuerdo con mi experiencia, muchos pacientes no son diagnosticados, o luego de un diagnstico correcto se los medica inadecuadamente, o no se piensa que los parsitos pueden ser la causa de determinados sntomas o estados patolgicos. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta prctica, de ayuda al profesional mdico en el complejo arte de curar. Los temas han sido distribuidos para lograr una bsqueda de fcil acceso y aplicacin en la prctica asistencial. Consider importante resaltar los principales sntomas y el diagnstico diferencial de las parasitosis. La objetivacin, a travs de una lmina, de que los parsitos pueden atacar todos los sistemas, demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Agradezco a Laboratorios Andrmaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos aos en el tema, as como la distribucin gratuita del presente manual, lo que seguramente contribuir a la difusin del conocimiento de las enfermedades parasitarias. En lo personal, espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnsticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboracin en el rea clnica. Dra. Nlida G. Saredi ngsaredi@aol.com ngsaredi@yahoo.com.ar

Indice General
Prlogo I Generalidades
El parsito Caractersticas ms importantes de los parsitos El husped El medio ambiente Prevencin de las parasitosis

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11 11 13 14 14

II Protozoos
Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patgenas para el hombre Acanthamoeba spp. Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis)

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17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38

Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55

III Helmintos
Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutnea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliqustica alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis)

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59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99

Localizacin anatmica de los diferentes parsitos Tablas Teraputicas Antiparasitarios

Efectos colaterales y observaciones

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Bibliografa consultada y sugerida

Indice Alfabtico
Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario, parsitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo, parsitos que afectan Benznidazol Bibliografa Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazn, parsitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliqustica alveolar Hidatidosis unilocular Hgado, parsitos que afectan Husped definitivo intermediario accidental factores genticos y raciales nutricionales inmunolgicos etolgicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresin Intestino, parsitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutnea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutnea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76

Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geogrfico-climticas 14 Mebendazol 109 Mdula sea, parsitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Msculo, parsitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo, parsitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errtico 11 Parsito 11 definicin 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 caractersticas 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfeccin 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasin de la respuesta inmune 12 produccin de variantes antignicas 12 reclusin 12 rapidez de multiplicacin 12 dinmica de membrana 12 capping 12 liberacin de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevencin 14 9

Pentamidina isotianato Piel, parsitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevencin Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmn, parsitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre, parsitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central, parsitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vas biliares, parsitos que afectan Wuchereria bancrofti

110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78

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Generalidades

Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parsito, el husped y el medio ambiente.

El parsito:
Se define como parsito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente ms potente que l (husped), del cual vive causndole o no dao, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Parasitismo obligatorio: los parsitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. Este estado puede ser permanente, permanente estacionario, peridico o temporario. 2. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. 3. Parasitismo accidental: no son parsitos verdaderos, pero ocasionalmente pueden serlo. 4. Parasitismo extraviado: parsitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. 5. Parasitismo errtico: cuando la localizacin del parsito, en el husped, no es en el rgano o tejido habituales. Ciclos de vida del parsito: 1. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un husped intermediario. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante- o largos, donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. En general, los parsitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos estn condicionados por las situaciones climticas. 2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un husped intermediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un rea determinada depende de la existencia de ese husped intermediario.

Caractersticas ms importantes de los parsitos:

Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climticos y algunos agentes qumicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. Patogenicidad: est relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos parsitos son patgenos por s mismos, y otros lo son, dependiendo de las caractersticas del husped; sto hace que un mismo parsito pueda o no producir
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enfermedad. Por esta razn existen el portador sano y los parsitos oportunistas, que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Autoinfeccin: es la forma para que el parsito permanezca por ms tiempo en el husped. Puede ser autoexoinfeccin, en la que est en el exterior un tiempo muy corto; o autoendoinfeccin, en la que se multiplica dentro del husped, y la recontaminacin se hace en el interior del mismo. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parsito al husped y la demostracin de ste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la observacin directa, estudios bioqumicos, cultivos, etc. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parsito sean viables a travs de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huspedes intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parsitos permanecen en el organismo del husped en forma latente -encapsuladas o formando quistes- para evadir la respuesta inmunolgica. Longevidad: la longevidad de un parsito admite dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen muchos aos en un organismo; o perpetundose -por medio de la autoinfeccin- aunque el parsito tenga vida muy corta. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parsito para perpetuarse. Es til conocerla, ya que a travs de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible hacer el clculo aproximado del nmero de parsitos que infectan al husped. Evasin de la respuesta inmune: cuando un parsito entra en un organismo ste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extrao, y aqul pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder as permanecer en el husped. Desarrolla para ello distintos mecanismos de escape, entre los que podemos citar: 1. Produccin de variaciones antignicas en la membrana: el parsito posee en su superficie glicoprotenas que funcionan como antgenos. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el husped responde elaborando anticuerpos, pero cuando stos llegan al parsito ya se produjo una variante en el cdigo gentico de las glicoprotenas, no pudiendo ser atacado. 2. Reclusin: el parsito se localiza en zonas de difcil acceso para el sistema inmune: dentro de las clulas, formando quistes, o en rganos como el ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta inmunolgica. 3. Rapidez de multiplicacin: algunos parsitos pueden cambiar rpidamente de un estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el husped para elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar al parsito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antgenos. 4. Dinmica de membrana o capping: el parsito tiene Ag sobre su superficie, el husped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto, formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior o fagocitado.
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5. Liberacin de factores bloqueantes: el husped elabora anticuerpos para eliminar al parsito, y ste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan.

El husped
El husped es el individuo en el cual se aloja el parsito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento, estmulo hormonal para su maduracin sexual, y para su crecimiento o simplemente proteccin. Se denomina husped definitivo al que permite al parsito desarrollar las formas adultas y sexuadas. y husped intermediario al que tiene formas en desarrollo, o que se reproducen de manera asexuada. El husped accidental es aqul en el cual el parsito no reside comnmente, porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el husped: Factores genticos y raciales: se observ que determinadas razas se infectan ms que otras, como tambin que dentro de una misma comunidad, con individuos con las mismas caractersticas sociales y raciales, algunos se infectan y otros no, lo que estara relacionado con determinados patrones genticos. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del husped son de considerable importancia en las formas clnicas de las parasitosis, tanto en la determinacin de la presencia de sntomas, como en la gravedad de ellos, ya que los parsitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los nutrientes que les provee el husped. Tambin los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del husped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunolgicos. Factores inmunolgicos: entre el husped y el parsito se establece un equilibrio de inmunorregulacin para que ambos sobrevivan. Una vez que el parsito entra en el husped, ste desarrolla una respuesta inmunolgica en la que participan anticuerpos, clulas efectoras y complemento, y aqul desarrolla sus mecanismos de escape. Hay que destacar que para cada pareja husped-parsito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape especficos. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Inmunidad esterilizante: el parsito enferma al husped, luego ste se recupera clnicamente y queda inmunizado contra ese parsito. Por ello no se produce reinfeccin. 2. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del husped a la reinfeccin o superinfeccin existente, inducida por la presencia de una poblacin parasitaria tolerada por el husped, contra una sobrecarga de esa misma poblacin. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el husped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parsitos y el husped es susceptible otra vez a esa noxa.
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3. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genticos, edad, desarrollo, cambios metablicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad; ms elementos como la piel y las mucosas, que son barreras naturales. 4. Inmunodepresin: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproduccin de los parsitos. 5. Factores etolgicos o de comportamiento: estn directamente relacionados con los hbitos y costumbres del husped. Saber cmo vive, cmo ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una informacin de cmo adquiere las parasitosis, y es informacin esencial para establecer una estrategia de prevencin. Factores sociales: existe una relacin directa entre parasitosis y condiciones socioeconmicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas deficientes, la desnutricin y la falta de educacin sanitaria.

El medio ambiente
El medio ambiente relaciona al husped con el parsito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parsitos. Tres elementos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geogrficoclimticas. El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo se comporta como un husped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parsitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones de desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Adems puede ser un excelente medio para la conservacin de estos ltimos. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parsitos son la humedad, la consistencia y composicin (humus, arcilla, etc.) El agua: puede actuar como vehculo y diseminante de determinadas parasitosis; y ser necesaria para que los parsitos completen su ciclo biolgico por alojar y/o desarrollar huspedes intermediarios. Condiciones geogrfico-climticas: la humedad, las lluvias, la temperatura, la vegetacin, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parsitos y sus vectores o reservorios animales, determinando as la distribucin geogrfica de las parasitosis.

Prevencin de las parasitosis

La Organizacin Mundial de la Salud estableci que, dado que las parasitosis son patologas con alto componente social, podran ser controladas, pero difcilmente eliminadas. Las medidas de prevencin estn vinculadas a la modificacin de los hbitos, la educacin y el bienestar de la poblacin. Incluyen: 1. Disminuir el fecalismo ambiental a travs de medidas de saneamiento bsico, como facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminacin de excretas, etc.
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2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni aguas servidas para riego. 3. No consumir carnes o verduras crudas. 4. Controlar los vectores mecnicos (moscas, cucarachas) y los vectores biolgicos (vinchuca, mosquitos etc.) 5. Desparasitar peridicamente a los animales domsticos, sobre todo perros y gatos. 6. Prevenir las parasitosis congnitas a travs del control de la mujer embarazada. 7. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de rganos. 8. Modificar hbitos de convivencia del hombre con los animales, para evitar el contacto con las heces de los mismos. 9. Promocionar la lactancia materna, ya que se ha comprobado que sta protege contra determinadas parasitosis, principalmente las que originan diarreas. 10. Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona a persona. 11. Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad como norma, especialmente cuando la ingieran lactantes y nios. 12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena, sobre todo hmedos. 13. Utilizacin de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. 14. Antes de utilizar abono o turba de ro comercial rociar el material con agua recin hervida. 15. Tratar de evitar que los nios jueguen en areneros o patios de tierra. Si ello no fuera factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rociar peridicamente, si es posible en forma diaria, o en los perodos de clima clido y despus de las lluvias, con agua recin hervida. 16. Colocar los juguetes de los nios al sol las veces que se pueda, ya que la mayora de las formas parasitarias no resisten a la desecacin y temperaturas superiores a 50C.

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II

Protozoos

Son organismos unicelulares eucariticos, con uno o ms ncleos; cada clula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproduccin para vivir. Son de tamao variable, de 2 m a 100 m. Por su forma, pueden ser esfricos, ovoides, de simetra bilateral o polimorfos, como las amebas en estadio de trofozoto, que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Las organelas de locomocin son: flagelos, cilios, pseudpodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio de quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducen por fisin binaria y por fisin mltiple, aunque ocasionalmente lo hacen por conjugacin. Los parsitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasin la rpida internalizacin celular; poseen en general un ciclo de vida con reproduccin sexual y asexual, interviniendo un vector biolgico invertebrado (insecto hematfago) y un husped vertebrado para la multiplicacin y transmisin de estos parsitos.

Amebas
Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmticas (pseudpodos), que se proyectan y retraen en respuesta de estmulos externos.

Entamoeba histolytica (Amibiasis)

Distribucin geogrfica: es cosmopolita, se encuentra en todas las regiones del planeta, pero las cepas ms patgenas son las de Centroamrica. Morfologa y caracterstica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Trofozoto: es la forma patgena, mide de 20 a 50 m. Las cepas patgenas contienen hemates en su interior. Se caracteriza por su ncleo, que es excntrico y difcil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con grnulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee seudpodos hialinos y movimientos unidireccionales. Prequiste: tiene un solo ncleo, barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucgeno. Quiste: es la forma infectante, posee de uno a cuatro ncleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas, y en medio hmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es resistente a la cloracin del agua. Cepas, razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relacin con la patogenicidad, que en un tiempo se asoci al tamao del trofozoto y del quiste:
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forma magna o patgena con trofozotos mayores de 20 m y quistes de ms de 10 m; forma minuta, no patgena, de menores dimensiones llamada tambin Entamoeba hartmanni. Estudios ms actuales diferencian la ameba patgena como E. histolytica y la no patgena como E. dispar, ambas de igual morfologa pero diferentes por su gentica, inmunologa y actividad biolgica. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado ms de 20 cepas de E. histolytica, con distinto grado de patogenicidad. Modo de transmisin: la va es fecal-oral, el hombre es el principal reservorio. La infeccin es por ingesta de quistes a travs de las manos, verduras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas con quistes. Tambin se transmite por contacto sexual. Son reservorios animales los perros y roedores. Localizacin: una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se reblandece y, en el intestino delgado, cuatro clulas iniciales se dividen inmediatamente, para producir ocho trofozotos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. All, si las condiciones son desfavorables, habr un nuevo enquistamiento y el husped se convierte en portador sano, que eliminar los quistes a travs de la materia fecal. Si las condiciones les son propicias a los trofozotos, invaden la mucosa intestinal. Por va hemtica acceden a otros rganos como hgado, pulmn, rin, cerebro, etc. Por extensin invaden piel y rganos genitales. El perodo de incubacin es de 2 a 4 semanas. Clnica y patologa: el grado de patologa del agente depender del tipo de cepa, cantidad y localizacin, y de la extensin de la invasin tisular. Los trofozotos ejercen su accin patgena sobre las clulas blanco, de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesin a la clula blanco; 2) accin de toxinas y proteasas; 3) fagocitosis y 4) digestin de la clula ingerida. Con respecto al husped es importante la predisposicin, la edad, el sexo y el estado nutricional e inmunolgico. Amibiasis intestinal: el sndrome disentrico es intenso, con evacuaciones pequeas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozotos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar lceras con forma de cuello de botella, pudiendo llegar a la perforacin. En heces recin emitidas se encuentran los trofozotos hematfagos. Puede haber infeccin bacteriana aadida. Amibiasis heptica (hepatitis y absceso heptico): se origina por metstasis de la infeccin de la mucosa intestinal a travs de la circulacin portal. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiacin al hombro del mismo lado. Hay fiebre mayor de 38C y mal estado general. La complicacin ms frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio. El material necrtico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado, generalmente sin trofozotos ni bacterias. El parnquima heptico que rodea al absceso tiene baja reaccin inflamatoria y presenta abundantes trofozotos. Es ms frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuentran trofozotos en las heces.
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Amibiasis cutnea: se caracteriza por una ulceracin de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rpidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutneo. Se produce por diseminacin fecal o fistulizacin de un absceso amebiano. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y tero en la mujer y pene en el hombre. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmn, rin, cerebro, etc., que se producen por va hematgena. : la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la Diagnstico: Clnico: disentera bacilar ya que sta se presenta en forma epidmica, el nmero de evacuaciones es mayor y la deshidratacin y emaciacin son ms acentuadas. En el absceso heptico amebiano el diagnstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatdico, la colecistitis y el carcinoma de hgado. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recin emitidas se observan los trofozotos con hemates fagocitados. Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozotos. En las muestras conservadas con formol slo se pueden pesquisar quistes, por lo que son tiles solamente para detectar al portador sano. En amibiasis extraintestinal el diagnstico de certeza se realiza por el hallazgo del parsito en biopsias y piezas quirrgicas. Las coloraciones tricrmica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfologa nuclear, que es la caracterstica distintiva. Como coloracin hmeda se utiliza AMA (azul de metileno-cido) para las caractersticas nucleares de los trofozotos, y Lugol para la diferenciacin de quistes. La reaccin de PCR es til para la identificacin especfica del parsito y de las diferentes cepas, pero an no est al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnstico: el dosaje de antgenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy til principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal, y con fines epidemiolgicos. En la actualidad contamos con distintos mtodos inmunolgicos, siendo los ms comunes la hemoaglutinacin indirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscpicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden observar las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de lceras tpicas de color blanco grisceo, generalmente rodeadas de mucosa sana. Se diferencian de las lceras ocasionadas por Shigella en que, adems de ser stas mucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La rectosigmoidoscopia permite adems tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscpicamente los trofozotos. En amibiasis extraintestinal las imgenes de trax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresin de rganos y otras estructuras anatmicas, pudiendo adems estimarse el tamao del absceso, y evaluarse la presencia de nivel lquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de la ultrasonografa se basa en la observacin del sitio, nmero y tamao de las
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lesiones, adems de permitir diferenciar su etiologa: quiste, absceso o tumor. La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido, es ms til cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesin observada con el ultrasonido. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Nios: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 das. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Nios: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7 das. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Nios: 30 mg/kg peso. Dosis nica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g; Nios: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 das. Amibiasis heptica: dem a A. intestinal, ms cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres das y 500 mg los siguientes 15 das; Nios: 10 mg/kg peso, por tres das, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 das. Portador asintomtico: de acuerdo al reporte del Comit de Expertos en amibiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clnicos y existen quistes de E. histolytica, no debe administrarse tratamiento. Prevencin: ver captulo de generalidades. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales, pero es importante tener presente esta etiologa debido a la frecuencia de viajes a Centroamrica, donde las cepas son ms patgenas. En estudios realizados en nuestro servicio se demostr la presencia de trofozotos con hemates fagocitados de E. histolytica en gran cantidad de nios con diarrea mucosanguinolenta. Los estudios serolgicos por ELISA fueron negativos, coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. La provincia de Santa Fe tambin tiene un alto ndice de amibiasis intestinal, que fue detectado a partir de los aos 80 por el Dr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores.

Amebas comensales en el hombre

Los parsitos comensales obtienen beneficios del husped que los aloja proporcionndoles alimento, y permitindoles reproducirse, pero no perjudican ni ayudan al husped. Entamoeba coli: morfolgicamente es semejante a la E. histolytica, se la diferencia por las caractersticas de la cromatina perinuclear y la posicin excntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoto, prequiste y quiste. Endolimax nana: es ms pequea que la E. histolytica, morfolgicamente se destaca porque tanto los trofozotos como los quistes poseen un ncleo con cariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en los preparados microscpicos observados en fresco. Iodamoeba butschlii: los trofozotos y los quistes son pequeos y presentan una vacuola de glucgeno que se tie fcilmente con lugol en la forma qustica. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso, y es importante distinguirlas de otros elementos patgenos. Estos parsitos sirven como ndice de conta20

minacin fecal, ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces, por lo que est expuesta a contraer otras parasitosis. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encas produce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmisin sera a travs de las gotas de saliva. No se determin que fuera causante de enfermedades periodontales, sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal. A todas estas amebas se las considera como no patgenas, lo cual es vlido slo hasta que se demuestre lo contrario, ya que ha sucedido con otros parsitos -Giardias y Blastocystis- cuya patogenicidad fue reconocida tardamente. Adems siempre se debe tener en cuenta el estado inmunolgico y nutricional del husped.

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Amebas de vida libre patgenas para el hombre

Las amebas de vida libre son parsitos facultativos, o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un husped. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar.

Acanthamoeba spp.
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Trofozoto: mide entre 15 y 45 m, tiene pseudpodos en forma de espina (acanthopodios) y un ncleo central sin cromatina perifrica y con un cariosoma prominente. Es aerbico y crece a temperaturas entre 25 a 35 C. Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 m y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o polidrica. Modo de transmisin: se ha aislado Acanthamoeba spp. en aguas ocenicas, aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitaciones, y en secrecin nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al baarse en lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival y rbol respiratorio superior, y luego, por diseminacin, producir encefalitis o por inhalacin de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozotos. En el ojo la infeccin est relacionada con traumatismos penetrantes de la crnea, a travs del contacto con aguas contaminadas y, ms recientemente, con el uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc. Localizacin: lo ms comn es en ojo. En pacientes inmunocomprometidos, con enfermedades crnicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sistema nervioso central. Clnica y patologa: Queratitis amebiana: sucede generalmente en nios, adultos jvenes y ancianos, generalmente el diagnstico es tardo y hay ulceracin corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de la queratitis mictica o por herpes. Los signos ms importantes son: iritis, infiltrado anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopin. A partir de 1985 la mayora de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de crnea con el uso de solucin salina de lavado contaminada. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutneas, sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Es de comienzo insidioso y presenta dficits neurolgicos focales. Los signos y sntomas ms caractersticos son alteracin del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia, puede haber ataxia y alteraciones visuales. Las lesiones cutneas previas pueden ser ulcerosas, nodulares, o en forma de abscesos subcutneos. Diagnstico: Clnico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiolgicos del paciente, como su patologa de base. En los casos de queratitis
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generalmente suele diagnosticarse errneamente como producida por virus herpes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios das, o meses, hasta alcanzar su estadio ms avanzado, y tiene frecuentes perodos de remisin, se dilata ms an la realizacin del diagnstico, ya que se confunde dicha mejora pasajera con efectividad de la medicacin (antivirales o antibacterianos). En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiolgicos al cuadro menngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Laboratorio: en la queratitis, por la observacin de quistes y trofozotos en material obtenido por raspado de crnea, en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina, tricrmica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. coli. En encefalitis amebiana, por estudio histopatolgico de biopsia de cerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozotos y quistes. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar al agente. El material para estudio no debe refrigerarse. Imgenes: la TAC slo muestra lesiones corticales mltiples. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmolgicas con neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. En algunos casos se efecta queratoplastia y debridamiento. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se hall tratamiento efectivo. El parsito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos, casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), fueron relativamente efectivas. Prevencin: es difcil con respecto al agua y por la inhalacin de quistes que se encuentran en el ambiente. S se puede prevenir la infeccin por lentes de contacto, sugiriendo hervir los lquidos de limpieza, sobre todo si son caseros. Comentarios generales: en nuestro medio la mayora de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se haban contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacolgicas de mala calidad. Existira un subdiagnstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difcil visualizacin del agente, y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patologa.

Naegleria fowleri
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45 C, lo que favorece su presencia en aguas termales. Se presenta en tres formas: Trofozoto: pequeo, 6-10 m, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y, cambindola constantemente, empujando los pseudpodos lobulados. Es aerbico y crece a temperaturas de hasta 45 C, lo que permite encontrarlo en aguas termales. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios sbitos
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en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Quiste: es redondo y pequeo (4 a 6 m), con un ncleo central y una sola capa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Es estable hasta 8 meses a 4 C. Modo de transmisin: la nica va de entrada es el neuroepitelio olfativo. Localizacin: sistema nervioso central. Clnica y patologa: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas, afecta a personas en buen estado de salud, que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natacin. En la etapa temprana puede haber alteracin del gusto y del olfato, luego fiebre de comienzo brusco, anorexia, vmitos, cefalea y meningismo con alteracin del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurolgicos focales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Diagnstico: Clnico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 das previos al comienzo de los sntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Laboratorio: por la observacin directa del parsito en biopsias o LCR. Se destruyen con la coloracin de Gram, no as con Giemsa; en el examen directo se reconocen por su movilidad. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrfilos. En LCR hay aumento de la presin, con recuento leucocitario bajo al principio, pudiendo luego llegar a ms de 2.000 elementos/ mm3, con predominio PMN, glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia, adems el lquido suele ser hemorrgico. Es importante sospechar el diagnstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozotos, ya que lo comn es hacer el conteo de elementos utilizando cidos que los destruyen. Tratamiento: si bien en ms del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patologa, los casos que tuvieron curacin fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas, o anfotericina-miconazol. Prevencin: no baarse en lugares como ros, o sistemas de agua dulce o termales. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parsito. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersin en piletas de natacin con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales, por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clnica. Es fundamental en todo paciente con patologa menngea averiguar si previamente se realiz baos en lugares de las caractersticas descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR, adems del conteo de elementos celulares.

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Flagelados
Son protozoos que usan como medio de locomocin a los flagelos, o que en algn momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Si bien la Naegleria entrara en este grupo se la considera como ameba de vida libre.

Giardia lamblia (Giardiosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita, aunque ms frecuente en climas clidos. Morfologa y caractersticas del agente: se presenta en dos formas. Trofozoto: tiene forma de pera, posee dos ncleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio (rgano de fijacin) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma patgena y se destruye rpidamente en el medio ambiente. Quiste: ovoide, de 8 a 14 m de largo por 7 a 10 m de ancho, con cuatro ncleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoto; es la forma infectante. No resiste la desecacin ni temperaturas por encima de los 50C. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloracin y, por su flexibilidad, a la filtracin en las plantas potabilizadoras, no as a la floculacin. Se mantienen viables por encima de los dos meses. Modo de transmisin: la va es fecal-oral y se produce por la ingestin de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayora de los vertebrados, que actan como reservorios para la infeccin en el hombre. El perodo prepatente es de 6 a 15 das. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Localizacin: al ingerir los quistes, en el estmago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozotos comienzan una activa divisin. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, tambin en el colon y en la vescula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares. Clnica y patologa: la accin patgena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamao del inculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, c) irritacin mecnica en las vellosidades a travs del disco succionador, d) competencia por los sustratos nutritivos del husped y alteracin de la motilidad, e) invasin de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de la renovacin de la mucosa, provocando la absorcin y alterando los sistemas enzimticos y de transporte, g) reduccin de la concentracin de las sales biliares y h) alteracin de factores inmunolgicos del husped. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomticas, la patologa se presenta ms en lactantes, nios e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de pases desarrollados que viajan a zonas endmicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, nuseas, vmitos, dolor epigstrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 das sin tratamiento, a la fase crnica con cuadro diarreico, con 4 5 deposiciones diarias muy ftidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y prdida de
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peso. La diarrea puede ser crnica, intermitente o recidivante. En nios menores de 2 aos y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un sndrome de mala absorcin con heces esteatorreicas, detencin del progreso ponderal y diarrea crnica. Diagnstico: Clnico: debe diferenciarse de duodenitis, sndromes diarreicos de otra etiologa y afecciones que producen malabsorcin como enfermedad celaca y sprue. Laboratorio: Directo: bsqueda de trofozotos o quistes en heces y lquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue ms eficaz que el coproparasitolgico. La reaccin de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminacin, a travs de la identificacin de las diferentes cepas. Indirecto: anlisis de antgenos especficos con la utilizacin de anticuerpos monoclonales por tcnicas de ELISA o IFI. Los estudios serolgicos slo tienen valor epidemiolgico. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Nios: 25/ 40 mg/kg peso. En nica toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Nios: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 das. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/da. En 4 tomas, 5 das. Nios: 6/10 mg/kg peso/da. En 4 tomas, 10 das. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Nios: 40 mg/kg peso. En nica toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Nios: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 das. Prevencin: ver generalidades. Comentarios generales: se crey durante mucho tiempo que haba especificidad de husped para este parsito, pero en los ltimos tiempos se detectaron ms de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfologa, gentica y patogenicidad. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendra accin txica sobre los trofozotos de Giardias.

Dientamoeba fragilis
Distribucin geogrfica: es cosmopolita, pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificacin est subdocumentada. Morfologa y caractersticas del agente: Trofozoto: es de tamao variable entre 5 y 22 m, posee uno o dos ncleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudpodos hialinos. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrnica. No resiste ms de 1 hora en el medio exterior. No existe forma qustica. Modo de transmisin: no se conoce con certeza, pero diversos estudios sugieren que sera a travs de los huevos de Oxyuris infectados con D. fragilis. Localizacin: se ubica en el intestino grueso. Clnica y patologa: no invade la mucosa intestinal, pero provoca inflamacin en las criptas, con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afecta tanto a nios como a adultos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. El dolor abdominal crnico puede durar meses o aos, acompaado de flatulencia y diarrea alternada con constipacin.
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Diagnstico: Laboratorio: Directo: por la observacin microscpica del parsito en heces recin emitidas o utilizando conservantes para trofozotos (el formol los destruye), y coloraciones con hematoxilina o tricrmica para observar las caractersticas de los ncleos. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis, aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 das. Nios: 40 mg/kg peso (max. 2 g/da) en 4 dosis por 10 das. Prevencin: las generales, ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisin. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es ms frecuente el hallazgo de este parsito tanto en nios como en adultos, debido al empleo ms frecuente de mtodos de estudio para investigar trofozotos. En los ltimos tiempos se la est considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entrico en pacientes inmunocomprometidos, principalmente con HIV.

Chilomastix mesnili
Es un flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoto mide promedio 6 m de ancho por 13 m de largo y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de pera, mide 7 a 10 m y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. No hay evidencias firmes de que sea patgeno. Se transmite por fecalismo, o sea que su presencia es til como ndice de contaminacin fecal.

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Trichomonas
Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal)
Distribucin geogrfica: es cosmopolita. Morfologa: Trofozoto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 m, posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40 C por desecacin, y en el agua a los 35-40 minutos. No presenta forma qustica. Modo de transmisin: en adultos por contacto sexual, en neonatos por contaminacin a travs del canal de parto infectado. El perodo de incubacin vara entre 5 y 25 das. Es exclusiva del humano. Localizacin: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glndulas prostticas, vesculas seminales y uretra. En neonatos se aisl el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. Clnica y patologa: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamacin y degeneracin del epitelio, e inflamacin leucocitaria en la base de los tejidos. El sntoma ms comn es el flujo vaginal, generalmente de aspecto purulento y espumoso, que puede estar acompaado de escozor, picazn o irritacin. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En el examen clnico se observa inflamacin de las paredes vaginales y del exocervix. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Puede estar asociada a endometritis post-parto. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas, parto prematuro, bajo peso al nacer e infeccin post-aborto. Muchas mujeres son asintomticas. En el hombre la infeccin puede ser latente o directamente asintomtica, o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En casos ms graves hay compromiso de prstata, vesculas seminales y de las zonas ms superiores del aparato urogenital. En ocasiones aparece secrecin que contiene Trichomonas. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. En neonatos se la asoci con infeccin urinaria, vaginitis purulenta, conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. Diagnstico: Clnico: en la mujer, por las caractersticas de la leucorrea y el prurito vaginal intenso, debe diferenciarse de vulvovaginitis gonoccica, mictica (candidiasis), o provocada por flora bacteriana banal; de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrognica, vaginitis del embarazo y cncer incipiente del cuello uterino. En el hombre se hace con las uretritis gonoccicas, virales, micticas y las provocadas por grmenes banales; con las prostatitis crnicas, cistitis y epididimitis. Laboratorio: Directo: demostracin de la presencia del parsito en muestras de material obtenido de genitales. En neonatos, en secreciones oculares y respiratorias, ya sea por observacin microscpica directa del material, realizando coloraciones tradicionales, o efectuando cultivos, que es el mtodo ms sensi28

ble. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Nios: 25-40 mg/kg peso. Dosis nica. Mujeres adultas: se complementa con vulos, crema o tabletas, 1 vez/ da, 7 das. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Nios: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 7 das. Mujeres adultas: se complementa con vulos locales, 1 por da, 7 das. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Nios: 30 mg/ kg peso. Dosis nica. Prevencin: las recomendadas para las enfermedades de transmisin sexual. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis est relacionado con la presencia de estrgenos, por lo que la prepubertad, la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infeccin. Hay estudios que sugieren una relacin entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical.

Otras Trichomonas
Trichomonas hominis: es piriforme, mide 5 a 14 m, con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino grueso. La transmisin es por ingesta de los trofozotos, que resisten la acidez gstrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentra en heces diarreicas recin emitidas. A pesar de que en general se la considera como un comensal, lo encontramos en un nio con HIV y en otro inmunocompetente, presentando ambos diarrea crnica, con estudios bacterianos y virolgicos negativos, y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Trichomonas tenax: es piriforme, tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante, es ms delgada y menor que la T. vaginalis. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Se transmite por gotitas de saliva, el beso o utensilios contaminados. No es considerada patgena y su presencia es ndice de mala higiene bucal.

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Apicomplexas
Isospora belli (Isosporiosis)
Distribucin geogrfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemente en zonas clidas. Morfologa: Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 m de largo por 10 a 20 m de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces. Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozotos cada uno. Esporozoto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozotos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las clulas intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darn origen al cigoto, que se transformar en ooquiste inmaduro. Modo de transmisin: el hombre es el nico husped, pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmisin se efecta a travs de agua y alimentos contaminados. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que acten como reservorios. Localizacin: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. En pacientes con dficit inmunitario puede llegar a la regin cecal y rectosigmoidal. Clnica y patologa: en las clulas de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitfora, hay reduccin de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamacin de la lmina propia con clulas inflamatorias, principalmente eosinfilos. El patrn de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo tambin ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, nuseas y vmitos, generalmente es autolimitada, no durando ms de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crnica que puede llegar a ser severa; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas. Diagnstico: Laboratorio: Directo: por identificacin de los ooquistes en el examen coproparasitolgico, donde se observan tambin cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y perifrica que aparece slo en los pacientes inmunocompetentes. Dado que a la observacin directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloracin cido-alcohol resistente o con safranina. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Nios: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por 14 das. Prevencin: las correspondientes a contaminacin fecal. Comentarios generales: en nuestro pas son comunes los casos de isosporiosis en el norte, sobre todo en Salta. En el resto del pas la incidencia es baja, pero quizs exista subdiagnstico. En nios es muy rara la presencia de este parsito.
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En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja, posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis.

Sarcocystis (Sarcocistosis)
Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. sui-hominis y S. bovis-hominis. La distribucin geogrfica est relacionada con los hbitos alimentarios de la comunidad y su relacin con el fecalismo. Tiene una reproduccin alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre, con la eliminacin de ooquistes que diseminan la infeccin. La reproduccin asexual se realiza en el msculo de los animales, con la formacin de esquizontes con gran cantidad de merozotos. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. En general es una infeccin asintomtica, pero los pacientes pueden presentar diarrea severa, disminucin de peso y dolor abdominal. El perodo de incubacin es de 9 a 12 das. El diagnstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S. lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales, estando en discusin cules, probablemente cnidos y felinos domsticos o silvestres. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardaca, habiendo nula o escasa reaccin inflamatoria y permaneciendo de por vida. Cursan generalmente en forma asintomtica aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestndose clnicamente con mialgias y edema subcutneo. El diagnstico histopatolgico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse de una infeccin de evolucin autolimitada, el tratamiento es sintomtico.

Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Se observa mayor nmero de casos en las estaciones clidas. Morfologa y caractersticas del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 m, es resistente a la cloracin, los desinfectantes comunes y las variaciones climticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra slo con membrana celular que se rompe y reinfecta al husped. Contiene 4 esporozotos. Esporozoto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la accin de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las clulas epiteliales del intestino formando una vacuola parasitfora superficial constituida por dos clulas del husped y dos membranas derivadas del parsito, por lo que el parsito es intracelular pero extracitoplasmtico. Meronte tipo I: contiene 8 merozotos -producto de la divisin de los esporozotos- que invaden nuevas clulas epiteliales. Meronte tipo II: contiene 4 merozotos que al liberarse, algunos invaden
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nuevas clulas, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionarse darn origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfeccin. Se debe resaltar que en el ciclo del parsito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Modo de transmisin: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayora de los vertebrados (peces, pjaros, reptiles y mamferos), por lo que la transmisin es de persona a persona, de animal a persona, o a travs del medio ambiente fundamentalmente el agua. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a travs de la contaminacin del agua de bebida. Existen portadores sanos que favorecen la diseminacin. Hay transmisin persona a persona en familias, en guarderas, en parejas, y tambin contagio intrahospitalario. El perodo prepatente es de 7 a 10 das. Localizacin: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esfago al recto, el sistema hepatobiliar y el rbol respiratorio. Clnica y patologa: en el intestino se observa alteracin de las vellosidades, hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscpicas. Si bien el mecanismo ntimo de la diarrea est en discusin, estara relacionado con la alteracin en la absorcin de nutrientes y modificaciones osmticas. Las manifestaciones clnicas estn en relacin con el estado inmunolgico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 das de duracin, generalmente de tipo coleriforme, que puede contener moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vmitos, anorexia y nuseas, fiebre de alrededor de 38,5 C y dolor abdominal. En nios menores de dos aos se presenta en forma ms severa, con deshidratacin. La infeccin se autolimita en la mayora de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es ms severo cuando los valores de CD4 son bajos, volvindose la infeccin crnica. El paciente no se libera del parsito y hay recidivas peridicas con diarrea. Hay prdida importante de peso y de lquidos, pudiendo llegar el nmero de deposiciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdominal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay alteracin de la absorcin de xilosa y vitamina B. Se pueden llegar a comprometer el pulmn, la vescula y vas biliares, y el conducto pancretico, por diseminacin de la parasitosis. Diagnstico: Clnico: se debe diferenciar de la diarrea por clera. Laboratorio: Directo: por la identificacin de los ooquistes en materia fecal utilizando mtodos de concentracin y coloraciones de Kimyou, safranina o rodamina. La reaccin de PCR tiene buena sensibilidad pero no est al alcance de todos los laboratorios de diagnstico debido a su alto costo y tecnologa. Indirecto: por mtodos inmunolgicos: con anticuerpos monoclonales para la deteccin de antgenos fecales utilizando tcnicas de ELISA e IFI. Los estudios serolgicos con tcnicas de ELISA para la deteccin de anticuerpos tienen slo valor epidemiolgico.
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Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utilizado espiramicina, azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomtico. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita, al mejorar el estado inmunolgico. Prevencin: las generales para contaminacin fecal. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestin de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisin de la misma. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la deteccin de pacientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayora de nuestros pacientes peditricos con esta parasitosis no tienen HIV, y son inmunocompetentes. La principal forma de contaminacin en nuestro medio, parece ser a travs del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes producira proteccin ante esta infeccin.

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Ciliados
Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomocin, al menos en alguno de sus estadios.

Balantidium coli (Balantidiosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Morfologa y caractersticas del agente: es el protozoo ms grande y el nico ciliado que produce enfermedad en el humano. Trofozoto: es oval, mide 50 a 200 m, la membrana est rodeada de cilias. Presenta un micro y un macro ncleo. Es la forma patgena. Quiste: es redondeado, mide 40-60 m, y contiene un solo parsito, posee tambin un micro y un macroncleo. Es la forma infectante. Modo de transmisin: el principal reservorio animal es el cerdo. Se transmite a travs de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Se ha descripto la infeccin a travs de heces humanas infectadas. Localizacin: habita en el intestino grueso. Puede tener localizacin extraintestinal. Clnica y patologa: en la mayora de los casos la balantidiosis es asintomtica. Puede presentarse en forma crnica con diarreas espordicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, nuseas y vmitos. La forma aguda o balantidiosis disentrica se presenta con sintomatologa semejante a la disentera amebiana. Invade la mucosa y submucosa por accin de la enzima hialuronidasa parasitaria, y por penetracin mecnica. Tiene amplia replicacin. Al examen endoscpico se observan lceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis por perforacin colnica. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentricos y linfticos, vejiga, vagina, pleura e hgado. Diagnstico: Laboratorio: Directo: por identificacin de los trofozotos en heces recin emitidas o recogidas con conservantes para trofozotos, debido a que cuando hay patologa los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se pueden hallar los trofozotos en el material obtenido por raspado de las lceras durante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia. Tratamiento: igual que para D. fragilis. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio, aunque se supone que existe subregistro, debido a la alta cantidad de porcinos infectados.

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Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis)
Distribucin geogrfica: cosmopolita, si bien las infecciones ms importantes ocurren en los pases subdesarrollados. La infeccin en humanos sucede predominantemente en las estaciones clidas. Morfologa y caractersticas del agente: se presenta como quiste esporulado, semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamao (8 a 9 m), que contiene en su interior dos esporoquistes, cada uno con dos esporozotos. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada, y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulacin en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Modo de transmisin: la ms probable es la fecal-oral, a travs de la ingesta de agua, frutas y verduras contaminadas. Localizacin: en intestino delgado. Clnica y patologa: si bien la susceptibilidad a la infeccin es general, las poblaciones de riesgo son los nios de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan diarrea y sntomas clnicos semejantes a la cryptosporidiosis, pero en general ms leves, sobre todo en las zonas endmicas. El estudio endoscpico permite observar eritema moderado o acentuado en la porcin distal del duodeno. En biopsia de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Algunos pacientes presentan disminucin en la absorcin de d-xilosa, compromiso de la vescula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo los HIV positivos. Diagnstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas caractersticas. Como existen pocas diferencias morfolgicas con respecto a los Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identificacin de estos dos parsitos, se sugiere realizar una reaccin de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium, la cual dar negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Nios: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas, por 7 das. Prevencin: las generales para contaminacin fecal oral. Comentarios generales: es importante hacer el diagnstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium, ya que para la primera existe tratamiento efectivo.

Microsporidios (Microsporidiosis)
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: Microsporidium es un trmino no
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taxonmico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida, existiendo ms de 1.000 especies que infectan a todos los vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parsito oportunista. Son organismos intracelulares obligados. Si bien los ltimos estudios sobre biologa molecular lo consideran como hongo, hasta finales del 2000 se lo consider como un parsito. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 m, de acuerdo a la especie, en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parsito. Para invadir la clula husped el tubo se desenrolla y penetra inoculndole el esporoplasma. All se multiplican activamente por fisin binaria o mltiple (merogonia), seguida de una fase de produccin de esporas (esporogonia), que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitfora, o libremente en el citoplasma celular. Esto ltimo y el nmero de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificacin de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la clula invadida, las esporas pueden infectar nuevas clulas del husped o salir al exterior a travs de la orina, heces o secreciones respiratorias. Modo de transmisin: en microsporidiosis intestinal: la va fecal-oral. En las infecciones pulmonares por inhalacin de aire con esporas, secreciones respiratorias aerolizadas, o ambas. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infeccin por contacto sexual. Si bien ocurre transmisin vertical (madrehijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La contaminacin ambiental a travs de la orina de animales infectados producira la infeccin humana por inhalacin o ingestin de esporas. Se hallaron esporas en agua de superficie, por lo que la infeccin tambin puede ocurrir por consumo de agua. Localizacin: ver tabla a continuacin. Clnica y patologa: ver tabla a continuacin. Diagnstico: Laboratorio: Directo: identificacin de los Microsporidium en tejidos o lquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de crnea, esputo, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsa y Kimyou. En cortes de tejidos es til adems el PAS, no as la hematoxilinaeosina. La microscopia electrnica es indispensable para la clasificacin por especie. Se han utilizado Ac. monoclonales especie-especficos, y PCR para diferenciar las distintas especies. Los estudios serolgicos por mtodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiolgico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prcticos para el uso diagnstico. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Nios: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 das, que se extienden a 15 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se hall diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. En dos nios trasplantados que presentaron diarrea crnica, el nico agente causal encontrado en heces fue Microsporidium.
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Microsporidios que infectan al humano

Especie Localizacin Intestino delgado, vescula biliar, hgado, pulmn Sinusoides nasales, intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clnicas Enteritis, diarrea crnica, colecistitis, bronquitis, neumonitis Rinosinusitis, diarrea autolimitada. Enteritis, diarrea crnica, nefritis, colecistitis. Diarrea intermitente. Queratoconjuntivitis, bronquiolitis, neumonitis, rinosinusitis, nefritis, uretritis, cistitis. Rinosinusitis crnica, poliposis nasal, hepatitis, peritonitis. Cuadro neurolgico con vmitos, cefalea y convulsiones. Diarrea, alteraciones cardacas, pulmonares y convulsiones. Queratitis e iritis.

Enterocytozoon

No HIV

Encephalitozoon spp. E. intestinales

HIV+

Intestino delgado

No HIV HIV+

E. hellem
Diseminada

E. cuniculi
Diseminada SNC HIV+ No HIV

Nosema spp. N. connori

Diseminada

No HIV (nio con alinfoplasia tmica) No HIV Idem

N. ocularum Nosema spp., no definida

Estroma corneal Idem

Trachipleistophora spp. Msculo HIV T. hominis esqueltico, sinusoides nasales HIV T. anthropophtera Diseminada

Miositis generalizada, sinusitis rinitis. Sinusitis, queratoconjuntivitis, hepatitis, peritonitis, encefalitis, neumona. Miositis generalizada. Queratitis de evolucin crnica. Miositis generalizada. Lesiones corneales uni o bilaterales con prdida de la visin que puede llegar a lcera corneal.

Pleistophora spp. Vittaforma corneae

Msculo esqueltico Estroma corneal

HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV

Brachyola vesicularum Msculo esqueltico Microsporidium spp.

Estroma corneal

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Blastocystis hominis (Blastocistosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caracterstica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consider como una levadura no patgena, en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. La vacuolada es la que se presenta con ms frecuencia en las heces, mide entre 530 m con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Modo de transmisin: va fecal-oral, a travs de la ingestin de agua y alimentos contaminados. Localizacin: habita en el intestino grueso, ocasionalmente tambin en el intestino delgado. Clnica y patologa: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patgenos. Si bien no es un parsito invasor, es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Los sntomas clnicos descriptos son dolor abdominal, diarrea aguda o crnica, en algunos casos alternada con constipacin, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clnicos se podra suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han hallado variaciones antignicas entre distintas cepas. Diagnstico: Clnico: es difcil, debido a que los sntomas se confunden con otros agentes etiolgicos. Laboratorio: Directo: visualizacin de los quistes o trofozotos del parsito a travs del examen coproparasitolgico. Tratamiento: dem giardiosis. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se hall como sntoma ms destacable en nios el dolor abdominal. En pacientes peditricos con diarrea aguda, sta se presenta como explosiva, lquida, sin moco y de color oscuro. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipacin, que remiten con el tratamiento. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patologa producida por este agente, en forma anloga a lo que ocurri con Giardia en aos anteriores.

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Protozoos de la sangre
Plasmodium (Paludismo)
Distribucin geogrfica: hay alta prevalencia en frica (rea subsahariana), parte de Amrica Central y Sudamrica, como as tambin regiones de EE.UU. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. En Argentina las zonas ms expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. Morfologa y caractersticas del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. malariae, P. falciparum, P. vivax, y P. ovale. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoto: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en la sangre no ms de 30 minutos, y penetra en las clulas del hgado, donde se multiplica (ciclo exoeritroctico), proceso que dura entre 6 y 10 das, segn el tipo de Plasmodium, y se forma: b) Esquizonte exoeritroctico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoto exoeritroctico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parnquima heptico y luego a los eritrocitos. En el caso del P. falciparum termina aqu la esquizogonia exoeritroctica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe una esquizogonia exoeritroctica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozotos exoeritrocticos, que van a invadir nuevamente las clulas hepticas; hecho que se pondr de manifiesto en las formas clnicas respectivas. Luego comienza el ciclo eritroctico: a) Trofozoto eritroctico: son los merozotos extraeritrocticos que ahora se encuentran dentro de los glbulos rojos, tienen un ncleo que se tie de oscuro y un citoplasma celeste a la coloracin de Giemsa, y caractersticas diferenciales de cada Plasmodium. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como grnulos. Luego de la divisin nuclear (esquizogonia), evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el ncleo se ha dividido formando los c) Merozotos eritrocticos, que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glbulos rojos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria vara: 36-48 horas en P. falciparum, 48 horas en P. vivax y P. ovale y 72 horas en P. malariae. En P. falciparum sto ocurre en los capilares de las vsceras, por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocticas, algunos merozotos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos, que son las formas sexuales con caractersticas morfolgicas de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum, esfrico con eritrocito aumentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae. Estos ltimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada, y en ellos se efecta el ciclo de reproduccin sexual en el estmago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozotos que llegan a las glndulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el husped intermediario y el Anopheles el husped definitivo.
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Hay ms de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biolgico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas entre 25 y 27 C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. Modo de transmisin: la va de entrada principal es por la picadura del insecto. Otras formas son a travs de transfusiones de sangre, trasplante de rganos, por pasaje transplacentario (congnita), y tambin por compartir jeringas. Localizacin: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los rganos comprometidos. Clnica y patologa: en el perodo extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatologa. En casos aislados se observa insuficiencia heptica con signos de proceso infeccioso generalizado, con fiebre y malestar general. Cuando los glbulos rojos se rompen liberando los merozotos de los esquizontes, tambin se liberan pigmento malrico, productos del metabolismo de los parsitos, y restos de hemates, produciendo en conjunto un shock anafilctico que se traduce en sudoracin, fiebre y escalofros. Si hay una sola generacin de parsitos que se desarrollan en forma sincrnica esto sucede cada 48 hs. (fiebre terciana) en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y cada 72 hs. (fiebre cuartana) en P. malariae. Si hay ms de una generacin de parsitos que se desarrollan en forma asincrnica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). El ataque paldico se manifiesta al comienzo con escalofros que duran desde pocos minutos hasta 1 hora, luego la temperatura asciende a 40-41 C, acompaada de cefalea intensa, delirio leve, molestia epigstrica, nuseas y vmitos y por ltimo la sudoracin que dura entre 2 a 3 horas. Luego el paciente queda asintomtico pero agotado. La anemia se acenta cada vez ms, hay disminucin de plaquetas y alteracin de los factores de coagulacin. En los perodos afebriles se observa tambin leucopenia. Otros sntomas son hipotensin postural, hepatoesplenomegalia e ictericia. Las complicaciones ms frecuentes son en P. ovale y P. vivax: la ruptura tarda del bazo, 2 3 meses luego de la infeccin inicial. En P. malariae: la glomerulonefritis por la formacin de inmunocomplejos entre los Ag del prasito y la IgG del husped. En P. falciparum paludismo cerebral, incluidos coma y convulsiones, insuficiencia renal aguda, anemia severa, esplenomegalia trpica y edema pulmonar. Diagnstico: Clnico: es importante en zonas no endmicas hacer la diferenciacin con otros procesos febriles, como fiebre tifoidea y paratifoidea, absceso heptico, pielonefritis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, dengue y septicemias. Laboratorio: Directo: el diagnstico de certeza es el hallazgo del parsito en el frotis sanguneo o la gota gruesa con coloracin de Giemsa o similar. La extraccin sangunea conviene efectuarla en los perodos afebriles, y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 - 8 horas durante tres das consecutivos. Indirecto: las pruebas inmunolgicas que han dado mejores resultados diagnsticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebas serolgicas con Ac IgM o Ac IgG, son de valor relativo.
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Tratamiento: para todos los Plasmodium, excepto el P. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis, luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Nios: 10 mg/kg peso (mximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Nios: 0,3 mg/kg peso. Dosis nica, por 14 das.

Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Nios: 10 mg/kg peso, en 3 tomas, por 3 a 7 das ms tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Nios: 20 mg/kg peso (mximo 250 mg) en 4 tomas por 7 das; o ms. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Nios: 20-40 mg/kg peso, en 3 dosis por 5 das; se recomienda el monitoreo de la presin arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensin. Puede haber hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Nios: 25 mg/kg peso, dosis nica. Prevencin de recadas (P. vivax y P. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 das o 45 mg base, 1 toma durante 8 semanas. Nios: 0,3 mg/kg peso (mximo 26,3 mg) durante 14 das. Profilaxis para el viajero: reas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Nios: 5 mg/kg (mximo 300 mg base) una vez por semana, comenzando 1 semana antes de la exposicin y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposicin. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Nios: 15 mg/kg peso (mximo: 250 mg):1 semana antes de la exposicin y continuar hasta 4 semanas posteriores a la ltima exposicin. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevencin, por lo que se debern utilizar medidas de proteccin para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clnica y a la menor sospecha realizar un diagnstico precoz y un tratamiento oportuno. Nota: En las tabletas comerciales est indicada la cantidad de base, que deber prescribirse como tal. Prevencin: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a travs del uso de telas metlicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecticidas, y uso de repelentes. Investigacin de parasitemia en dadores de sangre, y en receptores y dadores de rganos. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endmicas. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas, y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Nios hemos diagnosticado un caso de P. falciparum y P. vivax en un paciente de 15 aos procedente del Paraguay, que viva con toda su familia en Buenos Aires. Esto nos lleva a la reflexin en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnsticos en dadores de sangre, no slo en las zonas endmicas de nuestro pas sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patologa. El paludismo fue prcticamente eliminado en nuestro pas por el ministro Ramn Carrillo, en la dcada del 50, con ayuda de los lugareos, conocedores
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de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control, y volvieron los mosquitos y el paludismo.

Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza)

Distribucin geogrfica: la distribucin es en toda Amrica, desde el sur de EE.UU. al sur de Argentina. Morfologa y caractersticas del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biolgico interviene un insecto vector (triatmido) y mamferos como reservorios de la enfermedad humana, como el hombre y los animales domsticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y carnvoros). Los aspectos morfolgicos ms importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme, de alrededor de 20 m de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplasto posterior al ncleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamferos y en la parte posterior del intestino de los triatmidos. Es la forma infectante. En el mamfero, al penetrar en la clula se transforma en: b) amastigote: es redondo, de 2 m y se encuentra dentro de la clula del husped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo; c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del ncleo. Es la forma de multiplicacin en el intestino del triatmido y la predominante en los medios de cultivo. Modo de transmisin: la va ms importante es a travs de las heces del insecto, que al picar la piel del hombre, elimina el tripomastigote metacclico, penetra por la zona de la picadura o a travs de las mucosas. Otras formas son: por transfusin sangunea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada), trasplante de rganos, manipulacin de sangre y de animales infectados, y por compartir jeringas. Tambin por pasaje transplacentario (chagas congnito). Localizacin: en el torrente sanguneo como tripomastigotes, y en el interior de las clulas como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todos los rganos teniendo preferencia por el msculo estriado, sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autnomo. Clnica y patologa: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el perodo de incubacin vara si es por inoculacin debido al triatmido (4 a 14 das) o por transfusin sangunea (20 a 40 das). Slo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada, y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaa), con edema bipalpebral unilateral y congestin de las conjuntivas y adenopata satlite, o b) como chagoma de inoculacin cutnea, con aspecto forunculoide o erisipelatoide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. En esta fase el cuadro clnico generalmente es asintomtico, sobre todo en pacientes mayores de 5 aos. La forma sintomtica se presenta en nios pequeos, y se
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caracteriza por fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatas generalizadas y hepatoesplenomegalia. Hay adems leucocitosis con linfomonocitosis. En nios menores de dos aos, y sobre todo en menores de 6 meses, puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. El compromiso del miocardio es lo ms destacado en esta fase, an en pacientes asintomticos, en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En general la fase aguda se observa slo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son nios. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardaco. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Fase crnica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clnicas, con ECG, EEG y estudios de esfago y colon normales, pero con serologa positiva. Esta forma la presentan, en general, los menores de 25 aos, 50% de los cuales evolucionar a la forma sintomtica. b) Forma crnica cardaca: los trastornos electrocardiogrficos indican alteraciones en la repolarizacin ventricular y bloqueo de rama derecha, extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. Los pacientes con dao severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del msculo cardaco (cardiomegalia), insuficiencia cardaca y tromboembolias. Puede ocurrir muerte sbita por fibrilacin ventricular. c) Formas crnicas digestivas: un nmero no determinado de pacientes desarrolla megaesfago y megacolon. En la esofagopata hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia, dolor epigstrico o retroesternal y regurgitaciones. En las etapas avanzadas el esfago prcticamente no transporta su contenido, con la consecuente desnutricin, y retraso de crecimiento en nios. El megacolon se manifiesta clnicamente por constipacin, que en un principio responde a la accin de laxantes, pero luego se produce retencin de la materia fecal por 10 das o ms, produciendo fecaloma. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vlvulo sigmoideo por torsin colnica. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infeccin pasa desapercibida, o aparecen sntomas tardos, como fiebre prolongada por meses, adenopatas y compromiso de rganos nobles. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general, y presencia del T. cruzi en sangre. Enfermedad congnita: el cuadro clnico se caracteriza por prematurez, bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardaca congestiva). Puede suceder que el recin nacido no presente sntomas al nacer y los desarrolle meses despus. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar, hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia hemoltica e ictericia. En ocasiones el nico sntoma presente es la hepatoesplenomegalia. Diagnstico: Clnico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaa y el chagoma de inoculacin pueden confundirse con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos prpados). b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infeccio43

sa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologas. c) Fase crnica: de otras formas de insuficiencia cardaca, arritmias, estenosis del esfago, megaesfago y megacolon congnitos. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endmica. Laboratorio: Directo: deteccin del parsito en sangre en fase aguda o en la forma congnita, en las que la parasitemia es elevada; se recomiendan las tcnicas del microhematocrito, gota gruesa y gota fresca. Para la fase crnica, donde la parasitemia es menor, se utilizan el xenodiagnstico y los hemocultivos. La reaccin de PCR se presenta como un mtodo excelente en el futuro, ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Indirecto: la deteccin de AcIgG por mtodo de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta), HAI (hemoaglutinacin indirecta) o HAD (hemoaglutinacin directa) y fijacin de complemento (Machado-Guerreiro), son tiles para nios mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crnica de la enfermedad. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables, por lo que la prueba carece de valor. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnstico. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Nios: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Nios: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 das. En Chagas congnito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis til al tercer da. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal, debiendo negativizarse luego de la 2a 3a semana de tratamiento y continuar con control serolgico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer ao. En nios el criterio de curacin es la negativizacin de los controles parasitolgicos y serolgicos. Prevencin: control del vector a travs de fumigaciones y de la colocacin de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Control de las embarazadas, dadores sanguneos, donantes y receptores de rganos, drogadictos y recin nacidos hijos de madres chagsicas. Comentarios generales: en Argentina, la poblacin en riesgo de contraer la infeccin se estima en 10.000.000, de los cuales 3.000.000 se encuentran infectados. El vector ms importante es el Triatoma infestans (vinchuca). La lesin visceral ms importante es la cardaca, luego las del tubo digestivo y por ltimo el compromiso del SNC. Considerando que los nios con enfermedad congnita curan antes del ao cuando son medicados a tiempo, debera ser obligatorio el control de embarazadas y de recin nacidos hijos de madres chagsicas.

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Otras Tripanosomiasis
Trypanosoma rangeli
En algunos pases americanos como Guatemala, El Salvador, Venezuela y Colombia se ha reportado la infeccin humana por T. rangeli, aunque afecta sobre todo a animales. El vector es Rhodnius prolixus, y la transmisin es por picadura, con contagio a travs de la saliva del insecto (no de las heces). En general no produce enfermedad en el husped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. cruzi: es ms grande (mide unos 35 m), y su kinetoplasto es pequeo y alejado de la porcin terminal posterior del parsito.

Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana)

Son transmitidos por picaduras de moscas del gnero Glossina (moscas tsts) y producen la enfermedad del sueo, de gran importancia en pases africanos. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentacin en el humano: la causada por el T. b. rhodesiense, de evolucin rpida, mortal en menos de un ao, y la causada por el T. b. gambiense, de curso prolongado, que tarda varios aos en producir la muerte del paciente, atacando el SNC. En la primera, los pacientes presentan hemorragias del parnquima pulmonar y mdula sea, e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. Los sntomas son cefalea pertinaz, agitacin, insomnio y sndrome febril. En la forma gambiense o crnica aparecen adenopatas dolorosas suboccipitales, anemia, trastornos mentales y somnolencia. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo, llegando al estado de sopor y coma (enfermedad del sueo). El diagnstico de certeza se realiza por el hallazgo del parsito en sangre, puncin de ganglios y LCR. Se impone considerar este diagnstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endmica, y presenta infeccin aguda con fiebre irregular, ganglios linfticos en la nuca, o sufre enfermedad crnica con somnolencia. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoenceflica), que no se encuentran en la farmacopea local. S hay Pentamidina, que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosis de 4 mg/kg peso/da durante 10 das, tanto en nios como en adultos.

Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: el parsito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huspedes definitivos). En el hombre, otros mamferos y las aves slo se multiplica por divisin binaria (huspedes intermediarios). En stos, al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zotos libres, en multiplicacin endocelular (endozotos o taquizotos) o como formas enquistadas (quistozotos o bradizotos).
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Las principales formas de presentacin del agente son: Zoto libre: tiene aspecto semilunar, mide alrededor de 4-7 m de largo. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. Seudoquiste: es la clula del husped repleta de parsitos (taquizotos o endozotos). Puede ser cualquier clula nucleada, pero tienen preferencia por las del SRE, SNC y msculo. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicacin acelerada, en determinado momento la clula estalla y quedan nuevamente zotos libres que se diseminan por todo el organismo. Quiste: tambin es intracelular, puede llegar a medir entre 100 a 200 m y se encuentra dentro de la clula husped repleto de bradizotos. El quiste se forma como producto de la reproduccin lenta y corresponde a la fase crnica o latente de la enfermedad. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Ooquiste: es el resultado de la reproduccin sexual del parsito. Contiene dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozotos. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces, madura (esprula) en el medio ambiente y luego de 2 3 das de haber sido eliminado se transforma en infectante. Esprula a temperaturas mayores de 4C y debajo de 37C. Pasados 20-25 das desde la infeccin, los ooquistes son eliminados por tres semanas, y se pueden eliminar hasta 10.000.000 diarios. Modo de transmisin: por la ingestin de elementos contaminados con heces de gato, manipulacin o ingestin de carne o vsceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminacin por esta va es: porcino, ovino y vacuno), por pasaje transplacentario, transfusin sangunea y trasplante de rganos. En los animales, por canibalismo. Localizacin: el Toxoplasma es un parsito intracelular obligado. Puede afectar cualquier rgano de la economa, dependiendo del tipo de husped. Clnica y patologa: la clnica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categoras. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: slo el 10% de los infectados son sintomticos, siendo la forma ganglionar la ms frecuente. Al comienzo hay astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatas mltiples, de semanas o meses de duracin; los ganglios se palpan duros, dolorosos, no adheridos y no supuran. Los ms comprometidos son los cervicales, luego axilares, inguinales y mesentricos. Hay linfocitosis, en ocasiones con linfocitos atpicos. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte, permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la nica forma clnica, pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido, o como formas graves multiorgnicas o generalizadas, con localizacin pulmonar, enceflica, heptica, miocrdica, cutnea y ocular, y puede llevar al bito. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias, en especial con trastornos de la inmunidad celular, la Toxoplasmosis se presenta como una patologa severa que puede llevar a la muerte del paciente. En general se produce por la reactivacin de un foco laten46

te, y raramente por una infeccin primaria, que no puede controlarse inmunolgicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesin ocupante intracerebral. Es la causa ms comn de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serologa positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uvetis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera dcada de vida. Generalmente es reactivacin de una enfermedad congnita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas ms pigmentadas ubicadas en la regin peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones ms comunes son: visin borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mcula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrgicos, y se presume que esta forma de presentacin es cuando la infeccin es primaria. Toxoplasmosis congnita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infeccin. La transmisin es menos frecuente pero ms severa si lo hace en el 1 trimestre, intermedia en el 2 trimestre y en el 3 trimestre es ms frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomtico, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurolgicas, y el 10% presenta slo sntomas oculares. La Toxoplasmosis Congnita se puede caracterizar como: a) subclnica: son nios prematuros o de trmino, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomticos, la mayora presentar secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infeccin generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploracin del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacolgica. Los signos y sntomas neurolgicos se presentan en el momento de nacer, o despus de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstruccin del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. Tambin pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnstico: Clnico: las formas agudas deben diferenciarse de sndromes febriles exantemticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deber hacerse el diagnstico etiolgico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uvetis: sfilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congnita debe diferenciarse de sfilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sangunea, eritroblastosis fetal e infeccin por citomegalovirus. : Directo: observacin del parsito en sangre y cortes histolgicos. Laboratorio: Aislamiento del parsito mediante inoculacin a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicacin de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la deteccin de anticuerpos por pruebas serolgicas. La interpretacin de los resultados es difcil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la poblacin general. El valor de las mismas no es slo diagnstico, sino que su importancia est en la valoracin cuantitativa para poder evaluar la evolucin de la enfermedad. Valoracin de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parsito, de aparicin precoz, y los citoplasmticos de aparicin tarda, que son los que persisten crnicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reaccin de Sabin-Feldman (SF) es el mtodo de referencia, no prctico, ya que utiliza parsitos vivos, los Ac aparecen a la 1 2 semana de la infeccin, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos aos, pudiendo persistir ttulos bajos toda la vida. El valor del ttulo no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene ttulos semejantes a la anterior reaccin, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentracin de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente ms exactos que con la anterior, los ttulos son semejantes a SF. Aglutinacin directa: utiliza trofozotos enteros, es til el test de aglutinacin diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmticos, y se negativiza a los 9 meses. La reaccin de hemaglutinacin indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmticos, por lo cual slo es til para seguimiento y/o estudios epidemiolgicos. No sirve para la deteccin de enfermedad aguda ni para deteccin de toxoplasmosis en embarazadas o congnita. Valoracin de Ac IgM: se detectan a partir de la 1 semana de infeccin, aumentan rpidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o aos. IFI-IgM: detecta slo el 25% de las infecciones crnicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es ms sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinacin de ELISA con aglutinacin directa (ISAGA) son ms sensibles y especficos. Valoracin de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy tiles en la enfermedad congnita y aguda, sobre todo en embarazadas. Adems resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplsmica. Los mtodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoracin de Ac IgE: son tiles para el diagnstico de adultos con infeccin aguda, lactantes con infeccin congnita y nios con coriorretinitis congnita. No son tiles para toxoplasmosis en el feto o recin nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. Tambin se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los mtodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnstico, o para establecer el tiempo de adquisicin de la infeccin, es necesario hacer ms de un test diagnstico y repetirlo a las 3 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Nios: 1mg/kg peso, 2 veces por da, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en nios (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por da, por 2 a 4 semanas, ms Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Nios: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folnico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en nios como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Nios: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg ms sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folnico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 das y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congnita: el tratamiento de la infeccin congnita persigue el objetivo de controlar la progresin de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del nio madure y pueda controlarla por s. Este tratamiento dura hasta el ao, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/da, 3 das. Mantenimiento: 1 mg/kg/da. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/da en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/da en dos dosis. - cido folnico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/da en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infeccin sintomtica: P ms S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el ao, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamacin (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el lquido cefalorraqudeo). - Infeccin asintomtica: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el ao de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 3 das (siempre a 1 mg/kg). - Infeccin dudosa: P+S o E por treinta das. Luego replantear el diagnstico, segn curva serolgica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folnico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podr modificarse segn los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentndose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevencin: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestin de quistes o el contacto con quistes
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esporulados: no comer carne, verdura o huevos crudos, no tomar leche no pasteurizada, evitar el contacto con heces de gato, lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulacin de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos das), sumergindolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de rganos, en caso de no poder evitarse, efectuar tratamiento profilctico en el receptor. Comentarios generales: sera de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congnita.

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Leishmaniosis
Distribucin geogrfica: el gnero Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre, 10 en Amrica (Nuevo Mundo) y 5 en Asia, Africa y Europa (Viejo Mundo). Es una parasitosis endmica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. Morfologa y caractersticas del agente: los agentes etiolgicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados, morfolgicamente iguales, pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos, y causan en el hombre diferentes cuadros clnicos. El parsito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esfrica de 2-5 m de dimetro. Es intracelular y vive dentro de los macrfagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 m de largo. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector, y en los cultivos in vitro. Modo de transmisin: penetra por la piel a travs de la picadura de insectos del gnero Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Segn la especie de Leishmania los caninos, felinos, roedores, otros animales y el hombre actan como reservorios. Localizacin: vara de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Clnica y patologa: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L.d. donovani (Africa y Asia), L.d. infantum (litoral del Mediterrneo), y L.d. chagasi (Amrica, desde el sur de EE.UU. hasta norte de Argentina). Los reservorios son perros, gatos, hamsters, ardillas y monos. Tiene un perodo de incubacin que vara entre 4 y 10 meses. La enfermedad se produce debido a la inoculacin de promastigotes por la picadura del insecto, que ingresan en las clulas, transformndose en amastigotes y multiplicndose dentro de una vacuola parasitfaga en forma acelerada. Luego invadirn otras clulas. Estn comprometidos principalmente los rganos con abundante tejido reticuloendotelial como la mdula sea, hgado, bazo, ganglios, etc. La puerta de entrada puede pasar desapercibida, o producirse una reaccin inflamatoria pequea e hiperpigmentada. El hgado y bazo estn aumentados de tamao, con hiperplasia reticuloendotelial, en la mdula sea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. Los ganglios linfticos estn agrandados, sobre todo los mesentricos. En piel hay hiperpigmentacin, por la invasin de amastigotes a las clulas del SRE, lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar, que significa fiebre negra en snscrito. Puede haber casos asintomticos, que curan espontneamente, o agudos, pero lo ms corriente es el curso crnico. Se produce fiebre progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura semanas y alterna con perodos apirticos tambin de semanas. Hay leucopenia, anemia y trombocitopenia, edemas de miembros inferiores, y luego emaciacin. Sin tratamiento a los 2 3 aos se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los rganos afectados. Si el tra51

tamiento es incompleto aparece una forma drmica semejante a la lepra lepromatosa con ndulos principalmente en miembros y cara. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos, con tratamiento entre el 5-20%. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genrico utilizado para las formas cutnea y mucocutnea independientemente del agente. Se extiende desde el sur de EE.UU. al norte y nordeste de Argentina. Se encuentran libres Canad, Chile, Uruguay y la mayora de las islas del Caribe. Puede presentarse de tres formas: cutnea, mucocutnea y cutnea difusa. Los reservorios son animales silvestres, principalmente roedores, y domsticos (perro). La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote, dando lugar a la lesin primaria cutnea: una mcula que se convierte luego en ppula. Ms tarde se ulcera, formando una lesin redonda con forma de crter, de bordes elevados y violceos caractersticos, donde est la mayor densidad parasitaria. Las lesiones son nicas o mltiples e indoloras. La evolucin es crnica y raramente se produce curacin espontnea. Puede haber adenopatas regionales que desaparecen a medida que la lcera se agranda. Mucocutnea: es secundaria a la primera, y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. El perodo entre una presentacin y otra vara de meses a aos. Tiene predileccin por el tabique nasal, llegando a invadir el cartlago hasta la amputacin (nariz de tapir). Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe, faringe y, en casos severos, comprometer las cuerdas vocales y trquea. Estas localizaciones producen disfagia, disfona, y hasta prdida de la voz. Si el paciente tiene compromiso severo y crnico, suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiracin, que pueden llevar a la muerte. Cutnea difusa: existe una deficiencia inmunitaria especfica que favorece la enfermedad, hay ndulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida, ya que generalmente no responde al tratamiento. Leishmaniosis cutnea del Viejo Mundo: la L. trpica produce el Botn de Oriente de tipo urbano o forma seca; la L. major, la forma rural o hmeda y la L. aethiopica se presenta como Botn de Oriente y algunas veces como cutnea difusa y mucocutnea. Diagnstico: Clnico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolticas, endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis, brucelosis, salmonelosis, septicemias, tripanosomiasis, esquistosomiasis, malaria crnica y tuberculosis. Cutnea y mucocutnea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis- neoplasias de la cavidad oral, linfomas, rinoescleroma y sfilis. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parsitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutneas, y coloreando con Giemsa. En caso de leishmaniosis visceral, la biopsia es el mtodo ms sensible, de mdula en primer lugar, y de bazo si las plaquetas son mayores de 40.000 y el coagulograma normal. Tambin puede hacerse biopsia de hgado y ganglios. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculacin a animales de laboratorio, especialmente hmster. Indirecto: diagnstico serolgico: pruebas de aglutinacin directa, ELISA e IFI. De
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acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serolgica, puede dar reaccin cruzada con tripanosomiasis. Intradermorreaccin de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiolgicos, y estadios subagudos y crnicos. Es negativa en la cutnea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy til como prueba diagnstica en presencia de un cuadro clnico sugestivo con datos epidemiolgicos orientadores. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en nios como en adultos por va intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones, de acuerdo a los resultados de los controles clnicos y parasitolgicos (no dar a embarazadas). Alternativos: Anfotericina B. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Nios: 0,5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 das, por va endovenosa, por infusin lenta en dextrosa al 5%, durante 8 semanas. Pentamidina, isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Nios: 2 a 4 mg/kg peso, en 1 aplicacin diaria por va intramuscular durante 15 das. Prevencin: control de vectores y de reservorios, principalmente domsticos. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y est entre las patologas cuya medicacin debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nacin.

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Babesiosis
La Babesia spp. es propia del ganado y otros mamferos, pero puede parasitar al hombre. Se transmite a travs de garrapatas infectadas. Se encuentra dentro de los hemates pero puede estar tambin en linfocitos, macrfagos y eritroblastos. La enfermedad se caracteriza por fiebre, anemia hemoltica, hepato y esplenomegalia. Hay hemoglobinuria e ictericia. El diagnstico se efecta a travs de frotis de sangre y gota gruesa. Serodiagnstico por ELISA y aglutinacin en ltex e IFI. Es posible que por desconocimiento de esta patologa haya subdiagnstico en nuestro pas. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Nios: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 das. Ms Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Nios: 25 mg/kg peso en 3 tomas, durante 7 das.

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Pneumocystis carinii (Neumocistosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: el P. carinii es un microorganismo de clasificacin incierta: durante ms de cien aos se lo consider un protozoo, pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr, aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Se presenta como quiste, redondeado, de 5 a 8 m, conteniendo hasta 8 cuerpos intraqusticos, que al romperse se transforman en trofozotos, que son las formas infectantes. Los trofozotos son pleomrficos y miden entre 1 y 8 m, con prolongaciones llamadas filopodios, que cumplen funciones de adhesin a los neumocitos tipo I, y en ocasiones tipo II, externamente. Modo de transmisin: si bien no ha sido totalmente aclarado, de acuerdo con modelos experimentales la transmisin sera a travs de la inhalacin de las partculas infectantes. Hay estudios que sugieren tambin la transmisin transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. Existen diferencias antignicas entre las diferentes cepas de P. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas, ratones y conejos entre otros), por lo cual el contagio se presume humano-humano. Localizacin: pulmonar, aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS, o slo con pentamidina se lo encontr en otros rganos de la economa. Clnica y patologa: el poder patgeno del microorganismo es bajo, ya que estudios serolgicos demostraron que la mayora de los nios mayores de 4 aos tienen anticuerpos especficos contra el agente. La aparicin de sntomas est vinculada a trastornos en la inmunidad, tanto humoral como celular. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos, pero en los nios con desnutricin calrico proteica, los prematuros y en aqullos que presentan alteracin primaria de la inmunidad, o secundaria a terapia inmunosupresora, debe considerarse este agente como posible causante de patologa pulmonar severa. El P. carinii produce neumona intersticial bilateral difusa, con tos, taquipnea y disnea como manifestaciones clnicas, con marcada y persistente hipoxemia. Hay tres formas principales de presentacin de la enfermedad, de acuerdo al tipo de husped involucrado. La neumona intersticial con infiltrado de clulas plasmticas se presenta principalmente en nios de 6 semanas a 6 meses de edad. Tiene un perodo de incubacin de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a nios desnutridos y prematuros. Se ha observado tambin en nacidos a trmino sin inmunodeficiencias, en menores de 3 aos, en nios que concurren a guarderas o internados en salas de hospitales, principalmente en pases o regiones subdesarrolladas. Es importante la inclusin de P. carinii dentro de los diagnsticos diferenciales, ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere, y aquellos que curan espontneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada, de 4 a 7 semanas de duracin, y en algunos casos con recidivas. El comienzo es insidioso, con disminucin del apetito, cianosis y taquipnea, aunque con pocos signos clnicos en el examen fsico. Alrededor del quinto al dcimo
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da los pacientes estn ms ansiosos, disneicos, con ms taquipnea y uso de los msculos auxiliares de la respiracin, que se manifiesta con retraccin esternal y aleteo nasal, adems de rales finos en la auscultacin pulmonar. La fiebre y tos son poco frecuentes. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de clulas plasmticas intersticiales, causada por otros agentes infecciosos. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA, la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciacin sbita o insidiosa, luego de un perodo de incubacin de 2 a 4 semanas. Comienza con tos seca y fiebre, ocasionalmente acompaada por taquipnea y coriza. A la semana, la taquipnea se presenta en ms de la mitad de los pacientes, y en la radiografa de trax se observa infiltrado bilateral difuso. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de msculos accesorios de la respiracin, con aleteo nasal. La severidad de los sntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares, discordancia que es casi constante, y un elemento para la orientacin diagnstica. El paciente est habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. En ocasiones se observa la signologa de una bronconeumopata intersticial, hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo ms largo (media de 40 das) y se caracteriza por prdida de peso, astenia, tos seca, disnea y taquipnea progresivas, y fiebre. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminacin extrapulmonar. Diagnstico: Clnico: si bien esta patologa no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos, debe considerarse la neumona por P. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatologa respiratoria, fiebre y cuya radiografa de trax sea anormal. El diagnstico presuntivo puede hacerse a travs de los siguientes parmetros: disnea, taquipnea, tos no productiva y fiebre, antecedentes de infecciones respiratorias a repeticin, sobre todo en menores de tres aos y antecedentes de institucionalizacin prolongada. En la radiografa de trax, ms del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial, que puede evolucionar hacia un patrn alveolar. La aparicin del infiltrado radiolgico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clnico (Rx normal). En el 5% de los casos restantes, el infiltrado radiolgicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensacin lobular, un ndulo solitario, mltiple, o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. Con respecto al compromiso de difusin, la paO2, la pCO2, el pH arterial y el gradiente de oxgeno arterio-alveolar son tiles para valorar la extensin de la enfermedad. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa, an con Rx normal. Laboratorio: Directo: el diagnstico etiolgico se basa en la demostracin de P. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. No se ha podido cultivar con buenos resultados. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificacin de los trofozotos y la estructura interna de los quistes; la coloracin argntica o de azul de toluidina para la pared qustica. En cortes histolgicos los quistes son visibles con la coloracin de PAS. La obtencin de
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muestras puede ser por lavado broncoalveolar, esputo inducido y secrecin nasofarngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogstrica a travs de la aspiracin con jeringa. Este ltimo mtodo en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en nios como en adultos, adems de contar con las ventajas de ser econmico, no invasivo, de fcil transporte en los casos de derivacin y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtencin de material. A los 2 3 das de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. La biopsia a trax abierto y por puncin pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser mtodos muy invasivos en pacientes crticos. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Nios: TMP 15-20 mg/kg peso. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 3 aplicaciones diarias EV, durante 14 das en no HIV, y 21 das en HIV+ o bien Pentamidina, isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Nios: 4 mg/kg peso en 1 aplicacin diaria EV, diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 das en no HIV, y 21 das en HIV+. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 das; 40 mg entre el 6to. y 10mo. das, y 20 mg entre los das 11 y 21, en 1 toma diaria. Nios: 2 mg/kg peso los primeros 5 das; 1 mg/kg peso entre el 6to. y 10mo. das, y 0,5 mg/kg peso entre los das 11 y 21 en 1 toma diaria. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como nios con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumona por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/da de TMP por va oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en das alternos o sucesivos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/da por va oral. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solucin estril una vez por mes a partir de los 5 aos. Pentamidina 4 mg/kg/da por va intravenosa en dosis nica, cada 4 semanas. Prevencin: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisin, es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos, que no se compartan mscaras de oxgeno ni nebulizadores. Realizar tratamiento profilctico en pacientes HIV. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Nios Ricardo Gutirrez, en 298 nios no HIV con alteraciones respiratorias severas, en el 57,7% se hall P. carinii, siendo el 75,6% pacientes menores de dos aos. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patologa ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente.

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III
Nematodos (gusanos redondos)

Helmintos

Son gusanos de forma cilndrica, o de hilo, de simetra bilateral, no segmentados. El cuerpo es delgado, con el extremo anterior y posterior terminado en punta y est cubierto por una cutcula acelular. El tubo digestivo consta de boca, esfago, intestino y termina en el ano. Los sexos estn separados y existe dismorfismo sexual.

Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)

Distribucin geogrfica: es cosmopolita, la prevalencia y endemicidad estn relacionadas principalmente con las condiciones socio-econmico-culturales de la poblacin. Morfologa y caractersticas del agente: es el nematodo de mayor tamao y de mayor prevalencia en humanos. Adultos: son de color blanco o rosado tenue, el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta caracterstica sirve para diferenciarlos macroscpicamente. Las hembras tienen una capacidad de oviposicin de alrededor de 200.000 huevos diarios. La longevidad es de 1 a 2 aos. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Frtiles: ovales, miden entre 40-65 m por 30-45 m y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior, donde pueden permanecer varios aos manteniendo su capacidad infectante. b) Infrtiles: pleomrficos de tamao entre 80-95 m por 38-45 m. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 aos. Modo de transmisin: es a travs de la ingestin de los huevos del parsito en estado infectante junto a alimentos, agua contaminada y en los nios por hbito de pica. La ascariosis es una geohelmintiasis, los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan de un perodo de maduracin de alrededor de 20 das para transformarse en infectantes, temperatura ptima entre 22C y 33C, y buenas condiciones de humedad. Mueren frente a la desecacin, y las temperaturas bajas retardan su maduracin. Esto nos indica que no existe autoinfeccin en el paciente, y los huevos que contengan las heces recin emitidas, no son infectantes. Tambin se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisin trasplacentaria de larvas de Ascaris. Localizacin: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localizacin transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biolgico, se relaciona con la patologa que esta parasitosis produce. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son frtiles, las larvas (13-15 m de largo) rompen la cutcula y salen, penetrando en la pared del intestino delgado. Atraviesan linfticos y vnulas mesentricas, llegan al hga59

do donde se estacionan durante 3 4 das. Luego van al corazn derecho, y al pulmn all se estacionan entre 8 y 10 das, atraviesan la membrana alvolocapilar, pasando a los alvolos pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y a la trquea, desde donde suben hasta la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan al estmago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden entre 1 a 2,1 mm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del husped. El perodo prepatente es de 65 a 70 das. Otra caracterstica es que producen parasitismo errtico, los gusanos adultos pueden ir al estmago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio, perforar el tmpano y salir por el odo externo; o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ngulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden penetrar en el conducto pancretico, el coldoco, la vescula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepticos. Tambin en el apndice, y producir perforacin. Las larvas, en los casos de invasin masiva, pueden ir al corazn por va venosa y ser lanzadas al ventrculo izquierdo y, por la arteria aorta, a los distintos rganos: ganglios linfticos, tiroides, timo, bazo, cerebro, mdula espinal, rin y, en las embarazadas, pasar la placenta. Clnica y patologa: el grado de la patologa est relacionado con el estado nutricional y edad del husped, y con la carga parasitaria que ste posee. Los Ascaris actan en el organismo por diferentes mecanismos: a) accin expoliadora: sustraen del husped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutricin, sobre todo en los nios hiperparasitados. b) traumtica e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar grmenes del intestino hacia las vas pancreticas y biliares. c) txica: a travs de la secrecin de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenmenos alrgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecnica: cuando se encuentran en gran nmero, pueden formar ovillos que producen obstruccin intestinal, o son causa de estrangulacin herniana. Trastornos por la migracin de las larvas: en pulmn hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar, con infiltrados leucocitarios, si la infeccin es masiva se agrega exudado seroso con formacin de focos neumnicos. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. Cuando la infeccin es con pocas larvas, al 2 5 da de la contaminacin se constata fiebre moderada, urticaria, tos espasmdica, hemoptisis ligera, dificultad respiratoria de tipo asmtico, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masivas, los sntomas se agravan: fiebre elevada (39-40C), respiracin irregular, rpida, superficial, espasmo larngeo, estertores bronquiales y signos fsicos de condensacin y congestin pulmonar, que puede ser mortal en zonas endmicas. En la Rx. de trax se observan imgenes de infiltrados pulmonares. Puede haber infiltracin eosinfila alrgica de 1 a 3 semanas de duracin. En el hgado, bazo, rin, ganglios mesentricos, etc., las larvas ocasionan pequeos focos inflamatorios con lesiones necrticas alrededor del parsito, que muere al
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no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente asintomticos. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad, el nmero y la potencia muscular, los Ascaris pueden producir intensos estmulos locales secretorios y motores, con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales, desde pesadez epigstrica hasta un intenso dolor; es frecuente el meteorismo; existen tambin trastornos funcionales: diarrea, vmitos, prdida de apetito, desgano. Los sntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentera, siendo las diarreas abundantes, el pulso filiforme. Puede haber hipotermia. Todo ello cesa con la expulsin masiva de los vermes, en ocasiones espontnea. Los nios con alta cantidad de parsitos presentan retraso en el crecimiento por desnutricin. Se observ que una infeccin por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de protenas diarias, produce disminucin de la absorcin de grasas, alteracin de la prueba de D-xilosa, y menor tolerancia a la lactosa. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris, muchas veces de solucin quirrgica. En el apndice, si penetra y luego sale, produce un clico apendicular ligero, pero si permanece all, ocasiona apendicitis aguda. La muerte de los Ascaris sin expulsin inmediata puede producir una toxemia grave. Los sntomas nerviosos, como convulsiones, ataques epileptiformes con o sin prdida del conocimiento, paresias y ocasionalmente irritacin menngea, se producen principalmente en pacientes desnutridos, sobre todo nios, que han tenido parasitismo prolongado. Diagnstico: Clnico: la neumonitis ascaridiana, si bien tiene signos caractersticos, puede confundirse con neumona atpica. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva, con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibitico, y la radiologa, que muestra sombras cambiantes con el tiempo, adems de los datos epidemiolgicos. La ascariosis intestinal es difcil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. Por radiografa directa de abdomen, con ingestin previa de lquido de contraste, se detectan los gusanos en las localizaciones errticas y en intestino grueso. Tambin son de utilidad la TAC y la ecografa. Cuando la ubicacin es en vescula, o se producen los ovillos en el intestino grueso, la solucin es generalmente quirrgica. Laboratorio: Directo: mediante el anlisis coproparasitolgico, donde se hallan los huevos del parsito. Los mismos pueden ser frtiles o infrtiles. En caso de que sean slo infrtiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. Puede el coproparasitolgico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o slo hembras prepberes o un gusano solitario. Identificacin macroscpica de los vermes eliminados. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmnticos en pacientes con fiebre, pues producen migracin errtica de los vermes, ni en las insuficiencias heptica, renal o cardaca, ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Nios: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas, durante 3 das en 2 tomas,
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durante 3 das Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Nios: 10 mg/kg peso en 1 toma, por 1 da. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante 3 das. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Nios: 15 mg en 2 tomas por 3 das. Con obstruccin intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. de pirantel) (ascaristtico): Dosis diaria: 75 mg/kg peso, no excediendo de los 3,5 g, en cualquier edad y peso en 1 toma, durante 2 das. Alternativo: Furazolidona (ascaristtico): Dosis diaria: Adultos 100 mg. Nios: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 5 das. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante 5 das, repitiendo a los 7 das. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Nios: 20 ml en 4 tomas, por 48 horas, luego 1 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los nios para ayudar a la expulsin de los vermes. En caso de vmitos: es necesario efectuar la intubacin duodenal para administrar los medicamentos. Las enemas con piperazina al 0,5 % realizadas a las 12 o 24 hs. luego de comenzado el tratamiento oral, facilitan la rpida expulsin de los gusanos contenidos en el intestino grueso, segn autores cubanos disminuyen en un 98% la ciruga, sobre todo en nios; la frmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0,5 g + 2g de ClNa, en 100 ml. de agua tibia. Volumen de la enema: 100 ml por ao de edad en nios, y 1000 ml en adultos. Prevencin: las mismas que se detallan en el Captulo I. Comentarios generales: es importante el anlisis coproparasitolgico previo a cualquier ciruga, sobre todo en nios, debido a que por su migracin errtica, los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirrgico. Es posible que en nuestro pas haya subregistro de esta patologa, debido a que no siempre se la tiene en consideracin, y en las zonas endmicas prcticamente no se la registra, ya que muchas personas conviven con el parsito por generaciones. Adems, como se medica a los pacientes directamente en el consultorio, preventivamente, o por expulsin del parsito, se carece de datos fidedignos en los laboratorios. Se necesitaran ms estudios en terreno para conocer la incidencia de sta y otras parasitosis en nuestro medio.

Trichuris trichiura (Trichuriosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita, aunque es ms abundante en los pases tropicales, tanto por las caractersticas socioeconmicas de la poblacin, cuanto por las altas temperaturas que permiten una ms rpida evolucin de los huevos. Morfologa y caractersticas del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parsito) ms gruesa, razn por la que se lo llama gusano ltigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado, caracterstica que sirve para la diferenciacin morfolgica directa. En la edad adulta las hembras tienen una oviposicin diaria de alrededor de 8000 huevos. Huevos: morfolgicamente son semejantes a un limn, miden
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50-60 m por 22-25 m y contienen un tapn albuminoideo en cada extremo. Embrionan en el suelo hmedo, en 10-14 das cuando las temperaturas son favorables (26C), y en 6 meses a un ao a bajas temperaturas. La viabilidad es de alrededor de 5 aos. El perodo prepatente se calcula entre 35 y 55 das. Modo de transmisin: la va de contagio es la oral. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura, no pueden producirse autorreinfecciones. La transmisin se realiza a travs de la ingestin de agua o alimentos contaminados con tierra, vindose tambin favorecida por el hbito de pica en los nios. Localizacin: la ms frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apndice, cualquier parte del colon, y a veces en el leon. Clnica y patologa: luego de la ingestin de los huevos, en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que est el tapn albuminoideo, y se alojan en las glndulas de Lieberkun del intestino delgado. Despus de un corto perodo pasan al intestino grueso, donde pueden vivir hasta 3 aos. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porcin ceflica -donde poseen una lanceta retrctil- ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. Es un hematfago leve ya que consume alrededor de 0,005 ml de sangre por da, cada verme. El cuadro clnico depende de la intensidad de la infeccin, de su duracin, de la edad y del estado nutricional del husped. Con baja carga parasitaria los casos son asintomticos. En infecciones moderadas, se observa un cuadro inespecfico con dolor de tipo clico y diarreas ocasionales, debido a que el parsito se fija profundamente, irritando las terminaciones nerviosas del simptico, ocasiona fenmenos reflejos diversos y de intensidad variable. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentera crnica, con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. Si la enfermedad no es tratada, aumenta la desnutricin, en nios hay retardo de crecimiento, anemia, prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. La anemia es hipocrmica, moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infeccin; se debe a la malnutricin y a la prdida de sangre por el colon friable. La eosinofilia perifrica es no mayor del 15%, y en heces puede haber presencia marcada de ellos. Los gusanos se pueden localizar en el apndice, dando reas hemorrgicas y a veces ocluyndolo, originando un cuadro de apendicitis subaguda o crnica. Diagnstico: Clnico: cuando hay prolapso rectal con parsitos, el cuadro es inconfundible. Es difcil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitolgico. Como el grado de patogenicidad est en relacin directa con la carga infectante es importante cuantificar la infeccin mediante el conteo de huevos a travs de las tcnicas de Stoll o de Kato-Katz. Tratamiento: dem Ascaris lumbricoides. Prevencin: seguir las normas descriptas en el Captulo I. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un nio de 4 aos,
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con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un ao de evolucin. Tena como antecedentes dos internaciones previas, a los dos y tres aos, por la misma causa, sin diagnstico etiolgico. En el estudio coproparasitolgico present alta carga de Trichuris trichiura, desapareciendo la sintomatologa con el tratamiento especfico. Anteriormente no se le haban realizado estudios coproparasitolgicos.

Enterobius vermicularis (Oxiuriosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. La extremidad anterior termina en una expansin cuticular que puede llenarse de lquidos tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposicin. Luego de la copulacin, el macho muere y es eliminado con las heces. La hembra grvida viaja generalmente por la noche hasta la regin perianal, donde deposita los huevos, en forma aglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a travs de una sustancia pegajosa. Huevos: son traslcidos, tienen una parte cncava y otra convexa, miden 50-60 m por 30-35 m. Estn cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrin vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. En lugar hmedo y clido son viables por 12-15 das. El perodo prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. Modo de transmisin: por ingestin o inhalacin de los huevos infectados. Es una infeccin que se produce casi siempre de persona a persona, de all su importante diseminacin intrafamiliar y en escuelas. Hay autoexoinfeccin, al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Est discutido si existe retroinfeccin, es decir que los huevos colocados en la regin perianal estallan, se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigindose al ciego donde maduran. Localizacin: lo ms comn es encontrarlo en el ciego, pero se lo puede hallar en la parte terminal del leon y en el colon ascendente. Despus de la fecundacin, la hembra migra al recto o al borde del ano. En infecciones masivas puede encontrarse en el estmago, esfago y nariz, y tambin puede penetrar en la vagina. Raramente se lo encontr en vejiga, trompas de Falopio y ovarios. Clnica y patologa: en la regin perianal hay prurito intenso, sobre todo nocturno, y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones pigenas secundarias. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrgico. En parasitosis intensas, en el intestino hay inflamacin catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia, a veces diarrea, dolores intestinales y vmitos. Al producir lesiones en el apndice donde inocula grmenes de la flora intestinal, es responsable de casos de apendicitis. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotxicas eliminadas por el verme. Si los parsitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina, hay fuerte prurito, inflamacin con leucorrea y lesiones por rascado. Por oxiuriosis errtica pueden remontar al tero, llegar a las trompas y caer en el peritoneo, determinando procesos inflamatorios. En ciertos casos hay
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crisis urticarianas y rinitis por la accin txica del parsito. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Diagnstico: Clnico: por el prurito anal caracterstico. En nias es una causa frecuente de flujo vaginal. Laboratorio: a travs del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal, ya sea utilizando cinta de celofn engomada (test de Graham) o a travs del hisopado anal con gasa hmeda. Es importante que el material se recoja por la maana, antes de que el paciente se levante. El examen coproparasitolgico no es efectivo para el diagnstico de esta parasitosis. Identificacin macroscpica del parsito. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Nios: 10 mg/kg peso, en 1 toma en ayunas, durante 3 das. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Nios: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 3 das. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 sola toma. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Nios: 10 mg/kg peso, en 1 toma, por 3 das. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 toma, por 3 das. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Nios: 15 mg/kg peso, en 2 tomas, por 3 das. Prevencin: adems de las generales, basndose en que los huevos no resisten la desecacin, colocar los juguetes de los nios al sol como as tambin la ropa de cama y la personal. Ventilar las habitaciones. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las nias con flujo vaginal se hallaron E. vermicularis, y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrgica.

Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis)

Distribucin geogrfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas clidos con suelos hmedos y de tipo fangoso, semejantes a los que requieren las uncinarias. En nuestro pas se lo halla con ms frecuencia en el norte y la Mesopotamia, aunque se han hallado casos autctonos en la provincia de Buenos Aires. Morfologa y caractersticas del agente: an hay varios aspectos no muy claros en relacin con el ciclo de este parsito, s se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 m y es la forma infectante desde el exterior. Tiene una cutcula que la hace resistente al medio exterior. Esta larva, una vez que penetra por la piel, atraviesa los capilares linfticos o venosos y llega al corazn derecho, desde donde va hacia los pulmones, bronquios, trquea, laringe y faringe, pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal, principalmente en leon y yeyuno. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parastica, strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2,2 mm de largo y el macho alrededor de 0,7mm. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal, principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno, donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que
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miden alrededor de 250 m, que van desde la luz intestinal al exterior con las heces, donde se transforman, algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0,7 mm. Estos al aparearse darn origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. Modo de transmisin: desde el exterior a travs de la penetracin en la piel expuesta, este tipo de infeccin es comn en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. Una forma comn de infectarse es tomando sol al borde de ros o mares donde la playa est contaminada. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfeccin: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal, ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino; b) a travs de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo; c) son eliminadas con las heces y, al entrar en contacto con la piel de la regin perianal o perineal, vuelven a penetrar y producir la reinfeccin; o d) en personas con bajas defensas inmunolgicas penetran en las vnulas mesentricas, iniciando una infeccin sistmica. La autoinfeccin hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos aos. Est discutida en la actualidad la transmisin transplacentaria, aunque no se descarta. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. El perodo prepatente es de alrededor de 30 das. Localizacin: lo ms frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal, canales pancreticos y coldoco. En casos de inmunodepresin o desnutricin puede pasar al torrente sanguneo y producir parasitosis diseminada. Clnica y patologa: la infeccin por Strongyloides puede ser asintomtica o presentar sntomas cutneos, gastrointestinales y/o pulmonares. Cutneos: aunque no en todos los casos, en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso, creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rpidamente, pero slo durante 12 a 48 hs, a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Puede haber urticaria crnica inespecfica en muecas y tobillos. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvolos provocando pequeas hemorragias e infiltracin celular. La intensidad de los sntomas est en relacin con la reaccin de los tejidos del husped, a la agresin de los parsitos y sus elementos de secrecin y excrecin. Se manifiestan con tos, sibilancias, taquipnea, neumona o sndrome obstructivo. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. Intestinales: dependen del grado de infeccin. Puede haber diarrea crnica y dolor abdominal. En casos de hiperinfeccin, enteritis ulcerativa con sndrome de mala absorcin, fiebre y vmitos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos, debido a la autoinfeccin. Los casos de infeccin generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides, en inmunosuprimidos y desnutridos. Pueden tener un intenso sndrome purpreo, tos y broncoespasmo, con distrs respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografa. Como sntomas digestivos presentan anorexia, dolor abdominal progresivo, diarrea, vmitos, sndromes de mala
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absorcin, enteritis perdedora de protenas y hemorragias. Pueden producirse infecciones bacterianas sistmicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulacin. Una clave para sospechar esta patologa, es la asociacin de neumonitis con enteritis, ms la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias, en pacientes procedentes de rea endmica o que en algn momento de su vida hayan viajado. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier rgano, (corazn, hgado, SNC, etc.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectroltico de los pacientes. Se observa mayor predisposicin en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Con respecto a los pacientes HIV+, si bien en un principio se consider a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patologa, estudios posteriores lo descartaron. La eosinopenia es ndice de mal pronstico, ya que los eosinfilos actuaran como contenedores inmunolgicos de esta infeccin. Diagnstico: Clnico: presuntivo en caso de bronquitis con evolucin atpica o neumonitis seguida de diarrea, dolor epigstrico y eosinofilia, sumados al hecho de haber viajado o proceder de rea endmica. Laboratorio: Directo: por examen microscpico de heces, esputo, lquido duodenal o biopsias. Cultivo de larvas por mtodo de Baerman y de Harada Mori. Indirecto: estudio serolgico por mtodos de ELISA e IFI. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Nios: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/da) en 3 tomas, durante 3 das. En casos graves, por 10 das. Ivermectina: slo mayores de 5 aos. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma, durante 5 das. En casos graves, por 10 das. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Nios: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 2 das. En casos graves, por 10 das. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Nios: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 das. Prevencin: las generales para parasitosis segn Captulo I. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en nios inmunocomprometidos, y se hall mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. De all que es fundamental el estudio coproparasitolgico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfeccin o infeccin generalizada. Tambin observamos un caso autctono procedente del conurbano bonaerense, en un nio de 6 meses con diarrea persistente. Otro caso de estrongiloidiosis, fulminante, lo present una nia de 3 aos procedente de la provincia de Corrientes, con signos de desnutricin severa, distensin abdominal, diarrea con sangre, rash cutneo y edema en miembros inferiores. Presentaba coproparasitolgicos positivos y restos de mucosa en las heces, con presencia de huevos de S. stercoralis en las mismas. Falleci a poco de internarse.

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Uncinarias (Uncinariosis)
Los agentes especficos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Otras especies como Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos, y ocasionalmente al hombre, actuando ste como husped paratnico. En los dos primeros casos dando slo el sndrome de larva migrans cutnea (ver ms adelante), y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el ltimo. Nos ocuparemos de los dos primeros.

Ancylostoma duodenale y Necator americanus

Distribucin geogrfica: si bien al A. duodenale (A.d.) se lo conoci como uncinaria del Viejo Mundo y al N. americanus (N.a.) como uncinaria del Nuevo Mundo, en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. Morfologa y caractersticas del agente: Huevos: son ovalados, miden 6070 m por 30 a 40 m; es difcil diferenciar microscpicamente si corresponden a A.d. o N.a. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces, sino que en el medio ambiente tibio (23-30C), con sombra y humedad, y luego de unas 24 hs. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 m de largo), que sale del huevo, se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo, sufre dos mudas y luego de 5 a 6 das, se transforma en b) Larva filariforme (600-800 m) que es infectiva para el hombre. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del husped se dirige a travs de las vnulas al corazn y de all al pulmn. Migra y recorre el rbol respiratorio hasta la epiglotis, se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a travs de la cpsula bucal, producindose la diferenciacin sexual, y pasa a c) Forma adulta, de color blanco rosceo. En N.a., los machos miden de 8 a 11 mm de long. por 0,4- 0,5 mm de dimetro, y tienen el extremo posterior en campana; las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0,6-0,7 mm de dimetro, siendo algo mayores en el caso de A.d., y con el extremo posterior en forma de cono, con una capacidad de oviposicin de 10.000 (A.d.) y 20.000 (N.a.) huevos diarios. En el extremo anterior poseen la cpsula bucal con dientes (A.d.) o placas (N.a.) que unida al esfago acta como importante rgano succionador, para unirse a la mucosa y alimentarse de ella, de linfa, y glbulos rojos. El tiempo, desde el comienzo de la infeccin hasta la oviposicin, vara entre 30 y 40 das (perodo prepatente). La vida de estos parsitos es de alrededor de 5 aos. Modo de transmisin: va drmica por contacto de la piel, sobre todo de manos y pies, con tierra infectada, o por va oral a travs de la ingesta de alimentos contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parsitos cuentan con algunas carctersticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto; histotropismo (+), que es la facilidad que tienen las larvas de ser atradas por los tejidos, penetrndolos y caminando en su espesor, prescindiendo del husped (de all que a veces elijan
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huspedes paratnicos); termotropismo (+), que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven, siempre que estn hmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo (-) por el que se alejan del suelo, y se colocan en piedras, hojas, etc. Algunos investigadores consideran la va de infeccin transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeos. Localizacin: transitoria en piel. Definitiva en intestino delgado, principalmente en el duodeno. Clnica y patologa: la patogenia estar dada por 1) Accin expoliadora: los parsitos adultos sustraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. En las heridas producidas por el parsito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. La cantidad promedio de sangre extrada diariamente por cada gusano es de 0,67 cm3 (0,38 a 0,84 cm3). 2) Accin traumtica y bacterfera: por medio de la cpsula bucal y del poderoso esfago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa, y con ello rompe capilares sanguneos, aumentando an ms el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Adems, a nivel de las heridas pueden penetrar grmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. Tambin la larva filariforme, al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvolos pulmonares, provoca en ambos sitios reaccin inflamatoria. 3) Accin txica: las uncinarias secretan sustancias hemolticas y anticoagulantes, as como una toxina cito o histoltica, con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo ceflico del parsito. Las manifestaciones clnicas dependern del nmero de gusanos, el tiempo de infestacin, la resistencia del paciente y las reinfecciones. a) Cutnea: es frecuente en N.a. y rara en A.d. En el lugar de penetracin se presenta una dermatitis local pruriginosa, acompaada de edema, eritema y erupcin papular, que no dura ms de dos semanas si no hay agregada una infeccin bacteriana. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscpicos con pequeas hemorragias en pulmn al atravesar la larva los dos endotelios, pulmonar y alveolar, pero slo se produce neumonitis clnica en caso de migracin masiva simultnea de larvas. En general no causan en pulmn un grado de agresin tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la prdida sangunea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infeccin desapercibida, siendo portadores asintomticos. Moderada: la prdida sangunea es parcialmente compensada por el paciente. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gstrica, hipercloridia), flatulencia, sensacin de llenura estomacal y dolor epigstrico, que suele calmarse con la ingestin de alimentos slidos, seguido a veces de vmitos. Puede haber fiebre, intermitente y moderada. Severa: con constipacin o diarrea, pelo seco, palidez, edema en cara, particularmente palpebral y en extremidades inferiores, hasta llegar a la anasarca. Por las lesiones intestinales se produce mala absorcin intestinal. Los nios tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo, con atraso de la pubertad. Puede haber insuficiencia cardaca, disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por s, o como consecuencia de una enfermedad intercurrente
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(bronconeumona, septicemia de origen intestinal), a la muerte del paciente. Hay nefrosis con edema, albuminuria, hipoproteinemia , disminucin de la presin sistlica y, por secuela de la anemia, hipertrofia cardaca en los casos crnicos. Se produce insuficiencia heptica por degeneracin centrolobulillar. En la embarazada hay toxicosis grvida con albuminuria, edema y disminucin de la funcin renal, siendo una causa importante de muerte fetal, sobre todo en zonas endmicas, no siempre detectada. Caractersticas hematolgicas: la anemia es intensa, microctica e hipocrmica, con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l, pero en zonas endmicas 8-9 g/l, debido a la compensacin producto de la cronicidad. La leucocitosis se encuentra entre 15.000 y 25.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5.000- 10.000 E/mm3, con eosinofilia que puede llegar a 50-70%, al ao descender al 15% y al 3 ao al 5%; hay hiperplasia medular. Diagnstico: Clnico: la sintomatologa, aunque caracterstica, no es pategnomnica como para permitir la diferenciacin con deficiencias nutricionales, anemias, edemas y otras helmintiasis intestinales. Laboratorio: identificacin de huevos en el examen coproparasitolgico. Para diferenciar entre las larvas de N.a de A.d. se debe seguir la tcnica de cultivo de Harada Mori o similares, para comprobar los detalles morfolgicos de ambas especies; en cuanto a los huevos, son indiferenciables. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deber efectuar la tcnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. Tratamiento: dem ascariosis intestinal. Prevencin: lo sealado en el Captulo I. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a Amrica) es la especie autctona en nuestro pas; sin embargo, el Dr. S.E. Parodi en 1916 descubri los primeros casos en la provincia de Corrientes. Anteriormente, desde el ao 1900, slo se haban hallado casos de A. duodenale (introducido en Amrica por los europeos). En estudios posteriores, de acuerdo a la zona, se observ prevalencia de uno u otro. En base a estos datos, el Dr. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. americanus y en la zona noroeste el A. duodenale. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro pas.

Larva migrans cutnea

Son agentes causales de esta patologa las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum, ambas uncinarias de perro y gato. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes, que al penetrar en la piel del hombre, que no es el husped adecuado (husped paratnico), se localizan entre la dermis y la epidermis, formando canales ondulados que avanzan 1cm por da. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reaccin
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inflamatoria frente a la accin de las enzimas proteolticas de la larva. El perodo de incubacin es de alrededor de una semana. Puede haber infeccin secundaria producida por el rascado. En nuestro medio es comn encontrar esta patologa en personas provenientes de playas de Brasil, o que estuvieron en ros de la regin mesopotmica. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local, utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas, o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por va oral, pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega ms all que la epidermis.

Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis)

La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cnidos), Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos), comnmente conocidos como scaris del perro o del gato. Nos ocuparemos, por su valor epidemiolgico, del T. canis. Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como husped paratnico, o sea que, al no ser el husped correspondiente a este parsito, el mismo no cumplir con su ciclo evolutivo total. Al ingerir los huevos infectantes, el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria, y despus de un perodo de migracin la larva se enquista en los tejidos estimulando la produccin de un granuloma eosinfilo. En el perro adulto y en la hembra no preada puede ocurrir lo mismo que en el hombre, o completar el ciclo a gusano adulto. En las hembras preadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hgado del feto, que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces; tambin hay migracin de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. Los perros se pueden infectar, adems de las dos formas anteriores, por la ingestin de huevos infectivos del suelo, por la ingestin de huspedes paratnicos (roedores), o por la ingestin de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre, cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamao, miden unos 12 cm. Los huevos tambin, pero un poco ms grandes, y su cubierta externa mamelonada es ms irregular. Recin eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. La larva que produce esta patologa en el humano es de estadio L2, mide alrededor de 500 m de longitud por 20 m de ancho, siendo un poco menor la de T. catis. Modo de transmisin: a travs de la ingestin de huevos infectantes, sobre todo por nios que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. El hbito de pica es un factor epidemiolgico muy importante, como el juego con cachorros no desparasitados. Localizacin: las larvas, luego de atravesar la pared intestinal, llegan al
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hgado, donde algunas se quedan y otras continan su recorrido por la circulacin sistmica, pudindose alojar en cualquier rgano, aunque con mayor frecuencia en hgado, ojos, pulmn y cerebro. Clnica y patologa: la accin patgena est dada por la reaccin inflamatoria producida por la larva en el tejido, la edad y condiciones inmunolgicas del husped, la frecuencia de ingestin de huevos larvados, el nmero de larvas adquiridas, la sensibilidad del husped a los antgenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. Toxocariosis visceral: puede ser asintomtica, sin signos ni sntomas clnicos, que se detecta por las pruebas serolgicas y a veces una relativa eosinofilia, o presentarse como forma sistmica: predomina en nios menores de 6 aos. Como sntomas generales, y no en todos los casos, presentan anemia moderada, fiebre intermitente, manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumnico, Sndrome de Loeffer), adenomegalias, esplenomegalia, hepatomegalia, artritis, edema de miembros inferiores y alteraciones cutneas (rash, cuadro urticariforme o purpreo), compromiso del SNC con convulsiones, trastornos de la conducta, hasta hemiplejia. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardaca. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en nios mayores de 7 aos. Los sntomas ms importantes son disminucin de la visin, estrabismo, dolor ocular, fotofobia, visin de moscas volantes, cefalea, leucocoria, sensacin de cuerpo extrao, amaurosis. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis, granuloma vtreo, macular, perifrico o del polo posterior, y alteracin difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. A menudo esta patologa ha sido confundida con retinoblastoma. Toxocariosis atpica: es un cuadro que se presenta con serologa positiva, pero la sintomatologa es inespecfica (dolor abdominal, alteraciones del progreso ponderal, cefalea, urticaria, etc.) Diagnstico: Clnico: la fiebre, la hepatomegalia, hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia, aadido al contacto con perros, gatos y el hbito de pica orientan hacia esta parasitosis. En la patologa ocular es importante efectuar la diferenciacin con retinoblastoma. Laboratorio: Directo: por la observacin de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. Indirecto: a travs de estudios serolgicos, el que ha dado buenos resultados es por mtodo de ELISA. El Wester blot est en etapa experimental. Pueden aproximar al diagnstico, la alta eosinofilia, la leucocitosis, la hipergammaglobulinemia, el aumento de isohemoaglutininas, del factor reumatoideo y de la IgG, IgM e IgE. En toxocariosis ocular el examen serolgico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos), y hay eosinofilia leve o ninguna. S es til el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vtreo para el diagnstico diferencial con retinoblastoma. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. Nios: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/da), en 2 tomas durante 5 das. En caso de no remisin de los sntomas, repetir luego de 15 das. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Nios: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 7 das. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular.
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Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Nios: 1mg/kg peso, durante 7 das, luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 das. Prevencin: las generales para parasitosis. Adems es importante la desparasitacin de las camadas de cachorros despus de las 3 semanas de vida, y una vez por mes hasta el ao. Luego las desparasitaciones peridicas. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares pblicos, hacer jugar a los nios en areneros y tierra, adems de los vnculos estrechos con estos animales, aumentan las posibilidades de infestacin. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos aos de 200 nios con toxocariosis, observndose que la desaparicin de los signos clnicos estaba en relacin con la normalizacin de la eosinofilia, y no con los valores de la serologa en el seguimiento, lo que sugiere que el estudio serolgico es muy importante para el diagnstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolucin de la misma.

Trichinella spiralis (Triquinelosis)

Hasta hace algunos aos la nica especie que se conoca era la Trichinella spiralis. En los ltimos tiempos por estudios de ADN, principalmente por mtodos de PCR, se han distinguido distintas especies de Trichinella. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. Distribucin geogrfica: es un parsito cosmopolita, su frecuencia est relacionada principalmente con los hbitos alimentarios de la poblacin. Morfologa y caractersticas del agente: los quistes miden alrededor de 400 m x 250 m; son ovalados, estn formados por tejido conjuntivo del husped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas, enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 m x 6 m. Al ser ingerida la carne que contiene quistes, se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. se transforman en adultos machos (1,5 mm x 40 m) y adultos hembras (3-4 mm x 60 m). A las 72 hs. estn las hembras fecundadas, que migran dentro de la pared intestinal, a la submucosa y a veces, hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentricos. A los 6-7 das luego de la infestacin son liberados los embriones que penetran en los capilares linfticos, llegan al corazn derecho, pasan a los pulmones sin pasar por los alvolos y luego se diseminan por va arterial a todo el organismo, teniendo un tropismo especfico hacia el msculo estriado donde se transforman en larvas, y se enquistan. Dentro del quiste permanecen viables por muchos aos y si no son ingeridas por un nuevo husped, el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. Modo de transmisin: los principales hospederos domsticos de la Trichinella son el cerdo, la rata y el hombre. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella, y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hbitos de canibalismo. Son reservorios domsticos tambin el perro y el gato. Reservorios silvestres: zorro, jabal, pumas, etc.
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Localizacin: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los msculos estriados, principalmente en los pobres en glucgeno. Los msculos que con ms frecuencia se encuentran invadidos son maxilares, lengua, laringe, diafragma, cuello y costilla. Clnica y patologa: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clnicas que corresponden a los tres perodos: 1) Invasin (3 a 30 das de producirse la infeccin): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante, y los gusanos adultos, pueden producir sntomas de irritacin gastrointestinal e intoxicacin: nuseas, vmitos y diarrea acuosa severa. Tambin puede presentarse fiebre, sudoracin profusa, taquicardia y taquipnea, edema de la cara y urticaria. 2) Migracin de las larvas: unos 7 a 15 das despus de la comida infectante aparecen las manifestaciones txicas: fiebre de tipo tfico (38.5 a 40.5C), edema bipalpebral, simtrico, indoloro, de aparicin brusca y de duracin entre varios das a varias semanas, dolores articulares y musculares, fotofobia, diplopa, tos, disnea, dolores pleurales, miocarditis y sntomas de reaccin menngea. 3) Enquistamiento: cuando los msculos son invadidos se establece una marcada presin intersticial, produciendo sntomas reumatoides, con sensibilidad dolorosa a la presin y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. La eosinofilia en sangre perifrica aparece durante la 2a semana de infeccin, alcanza un nivel mximo en la 3a 4a semana y disminuye en modo gradual en un perodo de meses. La eosinofilia relativa est entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. Diagnstico: Clnico: se debe tener en cuenta el medio endmico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. Es de gran valor el edema periorbitario, la eosinofilia con la presencia de eosinfilos inmaduros, fiebre, mialgia y los trastornos gastrointestinales. La aneosinofilia sumada a un cuadro clnico severo es de mal pronstico. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en lquido duodenal los gusanos adultos, aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestin artificial y se observan las Trichinellas; tambin se puede efectuar el xenodiagnstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares, pero este mtodo se utiliza en ltima instancia por ser invasivo. Indirecto: Intradermorreaccin de Bachman: inyectando 0,1 ml de antgeno de larvas de Trichinella en el antebrazo, hay una reaccin precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una ppula rodeada de un halo eritematoso de tamao igual al doble de la ppula inicial, que a las 24 hs. se transforma en rojiza. Diagnstico serolgico: los mtodos ms modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infeccin. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Nios: 600 mg, en 3 tomas, por 3 das, luego 1.200 mg en 3 tomas por 10 das. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Nios: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 das, o 7 das en los casos graves. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Nios: 1 mg/kg peso, en 1 toma por 5
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das y luego descenso progresivo durante 10-15 das. Ms Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Nios: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 das, o Albendazol: Adultos: 400 mg. Nios: 200 mg, en 2 tomas por 7 das. Prevencin: tener precaucin sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Recordar que las temperaturas por encima de 70C y las muy bajas a partir de -27C por 36 hs. matan a la Trichinella. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro pas; la causa ms comn es el faenamiento y fabricacin de embutidos caseros y en frigorficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar, aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Adems, como los quistes resisten al ahumado y la salazn durante ms de 7-8 meses, permiten una importante distribucin de la enfermedad.

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Filarias (Filariosis)
Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es husped definitivo y en l se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval, denominado microfilaria. En su ciclo de vida necesitan de un husped intermediario y a la vez transmisor, que es un insecto dptero hematfago; al picar a un sujeto infectado con microfilarias, stas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme, y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas, en los vasos linfticos, en el tejido celular subcutneo o en el corazn. Se diferencian en machos y hembras; copulan dentro del husped infectado dando origen a las microfilarias. stas se encuentran en general en la sangre; segn la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de da o de noche (con periodicidad), o en cualquier momento (sin periodicidad). Es necesario tener en cuenta este tipo de aparicin, dependiente de los hbitos del husped intermediario, cuando se efectan los estudios hematolgicos para la identificacin del agente. El diagnstico se hace por los datos epidemiolgicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. En cuanto a la extraccin de la muestra, debe hacerse entre las 22 hs. y 2 hs. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. para las de periodicidad diurna. La biopsia para la demostracin de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. El diagnstico indirecto se realiza mediante pruebas serolgicas por tcnicas de hemoaglutinacin, IFI y ELISA. La prevencin consiste principalmente en el control del vector en forma general y la proteccin de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endmicas. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las caractersticas de las filarias ms importantes.

Mansonella ozzardi
Se la encuentra en Amrica Central y Amrica del Sur. En nuestro pas se la conoce como microfilaria tucumana y es la nica autctona, principalmente en las provincias del NO argentino. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0,2 mm y las hembras 70 mm x 0,24 mm, se localizan en las cavidades del cuerpo, mesenterio y grasa corporal. Las microfilarias se encuentran en la sangre perifrica y no presentan periodicidad. No produce patologa importante, pero en nios hay eosinofilia moderada constante. Tratamiento: Ivermectina: 150 g/kg peso en dosis nica en ayunas, a partir de los 5 aos de edad. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses.

Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles)

Originaria de Africa se la encuentra tambin en Amrica Central y del Sur. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 m, las hembras 33-50 cm x 270400 m, viven apelotonados en ndulos fibrosos (oncocercos) por lo general
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subcutneos. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Las microfilarias miden de 260 a 350 m x 5 a 9 m. Se localizan en los espacios linfticos, ndulos subcutneos, diversas partes del ojo, sangre perifrica, LCR, orina, hgado, rin y se ha comprobado que atraviesan la placenta. El trmino medio de vida de la Onchocerca es de 16 aos. Las manifestaciones clnicas ms importantes son la formacin de ndulos, que por lo general son subcutneos, pero puede haberlos subaponeurticos, yuxta-articulares, adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. La localizacin ms frecuente en frica es en tronco, muslos y brazos. En Amrica es ms frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Son cpsulas fibrosas con los vermes en su parte central. De acuerdo al tiempo transcurrido, por traumatismo o infecciones, estos ndulos pueden sufrir fibrosis, caseificacin o calcificacin. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado, localizada en la cara o en miembros, acompaada de malestar general y fiebre. En infecciones graves hay dermatitis crnica con despigmentacin o hiperpigmentacin focal y descamacin cutnea, puede haber xerodermia, paquidermia, aspecto leproide, especialmente en orejas. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio ptico produciendo ceguera; este tipo de lesiones son las ms importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Otras localizaciones de las microfilarias son en rin, hgado y pared de vasos arteriales. La eosinofilia es del 20 al 30 %. El diagnstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los ndulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutneas o por escoriacin. El tratamiento preferencial es quirrgico extirpando los ndulos, lo que debe hacerse una o dos veces al ao: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razn de 150 g/kg peso, tanto en nios mayores de 5 aos como en adultos, en una sola toma, repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses, o tan pronto como ocurren los sntomas.

Brugia malayi
La localizacin geogrfica es en el Sur de Asia. Los vectores principales pertenecen al gnero Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfticos y el macho mide 23 x 0,10 mm y la hembra 55 x 0,16 mm. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. La patologa se produce porque los parsitos invaden los vasos linfticos y originan vrices linfticas, produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros plvicos, raramente de escroto, y quiluria, lo que le da aspecto lechoso a la orina. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro pas). Debe ser administrada con precaucin, ya que en infecciones masivas, la muerte rpida de las microfilarias puede provocar encefalopatas. Da 1: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Nios: 1mg/kg/peso, dosis nica. Da 2: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Nios: 3 mg/kg/peso, en 3 dosis. Da 3: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. Nios: 12 mg/kg/peso, en 3 dosis. A partir del 4 da hasta el 21: Adultos y Nios: 6 mg/
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kg/da repartido en tres dosis diarias. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1 da.

Wuchereria bancrofti
Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa, Asia, Africa, Amrica y Oceana. Los vectores y husped intermediario son los mosquitos del genero Culex, Anopheles y Aedes. Los adultos miden 4 cm x 0,1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0,3 mm las hembras, se localizan en el sistema linftico y a veces en los ganglios. Las microfilarias (300 m) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. El perodo de incubacin es de 3 a 22 meses. Las manifestaciones clnicas son fiebre, linfagitis y linfadenitis. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 das, con repeticin a las pocas semanas y, en ocasiones, produccin de abscesos a lo largo de los ndulos linfticos. En la evolucin crnica, se manifiestan por cuadros clnicos como el adenolinfocele, linfoescroto e hidrocele, y luego de varios aos de evolucin la estasis linftica puede desarrollar elefantiasis, localizada en miembros inferiores y escroto. Hay eosinofilia, entre 20 y 70%. Tratamiento: dem Brugia malayi.

Loa loa (gusano africano del ojo)

Geogrficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. El macho adulto mide 3 cm x 0,35 mm y la hembra 5,5 cm x 0,45 mm. El vector y husped intermediario es el tbano del gnero Crysops. Las microfilarias son de periodicidad diurna. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular, de donde pueden ser extradas en forma manual. No provocan lesin traumtica ni reaccin inflamatoria. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Tratamiento: dem Brugia malayi. Eosinofilia tropical: se denomina as a la infeccin causada por filarias, que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parnquima pulmonar, pero no en la sangre. Hay eosinofilia persistente, tos y respiracin dificultosa con escasa produccin de esputo. El recuento de eosinfilos es superior a 3.000 por mm3 de sangre, la IgE de 1.000 o ms unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Probablemente los agentes causales de este tipo de patologa sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.

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Otros nematodos
Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea
Es comn en extensas reas de Asia, Africa y Amrica (Antillas, Guayanas y Brasil). Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm, los machos miden 2 cm de longitud. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra est grvida migra a los tejidos subcutneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Donde est la cabeza de la hembra se produce una ppula que luego se ulcera, dejando a la vista el verme, se prolapsa un trozo del tero que sale de la lcera, y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que, al ser ingeridas por crustceos coppodos del gnero Cyclops (husped intermediario) se transforman en infectivas. El hombre, al comer el coppodo se infecta y se reinicia el ciclo. La patogenia radica en la sensibilizacin que produce el gusano y en las lceras cutneas que produce, que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscndolo en un palillo. Comentarios generales: se cree que la plaga de Serpientes de Fuego que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo segn el Antiguo Testamento eran Dracunculus. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. Antenor Alvarez en 1903.

Angiostrongylus costaricensis
Su presencia ha sido demostrada desde Mxico hasta el Sur de Brasil. La hembra mide 2-3 cm x 0,1 mm, el macho 1,5 cm x 0,8 mm. El husped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). El husped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius), que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parsito, se infecta. El hombre, especialmente el nio, es husped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. La localizacin en el hombre es leon terminal, ciego, apndice y colon ascendente, que sucesivamente se inflaman, hipertrofian y necrosan, y hasta puede presentarse un cuadro de oclusin intestinal. Estas alteraciones se deben a que el parsito penetra en la pared intestinal y se sita en los vasos linfticos de la cavidad abdominal, dentro o fuera de los ganglios linfticos y desde all deposita los huevos. Las manifestaciones clnicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre, dolor abdominal en flanco derecho, anorexia, a veces diarrea y vmitos. Leucocitosis de 10.000 a 50.000 por mm3, con eosinofilia del 10 al 80%. A la palpacin se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplsico o absceso. El diagnstico se efecta por la eosinofilia, cuadro clnico y radiologa, y la confirmacin por el estudio anatomopatolgico. En el estudio coproparasitolgico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parsito. El diagnstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis, tuberculosis y neoplasias. Tratamiento: es quirrgico. No se aconseja el tratamiento con antihelmnticos por la posibilidad de producir necrosis del parsito a nivel tisular.
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Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes

Generalidades: Son de tamao variable, desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta ms de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. La forma es acintada. Estn constituidos por:1) un esclex o cabeza que sirve como rgano de fijacin a travs de 4 ventosas o dos botridias, y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos; 2) el cuello, que es la porcin intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o progltides y pueden ser inmaduros o grvidos; c) el cuerpo o estrbilo formado por los progltides o segmentos en nmero de 3 -como el Equinococus - a centenares como las Taenias y el Diphiridium. Generalmente son hermafroditas, necesitan de un husped intermediario y, algunos, de dos de ellos. Presentan formas larvarias (cysticercoides, cisticercos, caenurus, qustica, procercoide o pleocercoide). Los huevos estn constituidos por el vulo fecundado, rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias; ovalados, con una sola cubierta, y operculados o esfricos con varias cubiertas y un embrin hexacanto.

Taenia saginata
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. Morfologa y caractersticas del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. El esclex es de forma piramidal, mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, el cuerpo o estrbilo est formado por ms de mil progltides. Estos, cerca del cuello son ms anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen ms largos que anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parsito en forma alternada. El nmero de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Una caracterstica importante de esta especie es que los anillos grvidos se desprenden del estrbilo o cuerpo y salen al exterior no slo de manera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfnter anal y reptan por el perin y regiones vecinas del cuerpo del husped. b) Huevos: son ovales, miden 30-40 m x 26 x 30 m, tienen una delgada membrana exterior que se rasga fcilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contienen el embrin hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco bobis: de color rosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el msculo de los vacunos, principalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden encontrarse en otros msculos y vsceras. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 aos pero hay casos descriptos de ms de 10 aos. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ah el nombre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han descripto ms de 10.
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Modo de transmisin: el hombre es el husped definitivo. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la ingestin de la carne contaminada y la expulsin de progltides es de 10 a 12 semanas. El ganado bobino (husped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los progltides grvidos o las heces del hombre infectado. Localizacin: el parsito vive en el intestino delgado del hombre, fijndose en sus primeras porciones. Clnica y patologa: si bien muchos pacientes son asintomticos, en otros produce sntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia, sensacin de hambre dolorosa o epigstrica, que se calma con la ingestin de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestin, vmitos, diarrea o estreimiento; ocasionalmente dolor en la regin apendicular por la penetracin de progltides grvidos en la luz del apndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a travs de la vlvula leo-cecal. b) Trastornos hepticos: clicos hepticos acompaados de ictericia y vmitos. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes, sobre todo en nios, y consisten generalmente en crisis epileptiformes, y fenmenos catalpticos y coreicos. Las convulsiones acompaadas de cefalea y estreimiento, pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). Tambin se sealaron casos de catalepsia, parlisis, trastornos vulvares y oculares: afona, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia, estrabismo, diplopa, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera peridica o continua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatologa tan dispersa estara relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parsito, que no han sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el perodo prepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstruccin intestinal, apendicular o de va biliar provocadas por el parsito adulto o por las progltides. Diagnstico: Clnico: el paciente refiere la expulsin de los anillos. stos, grvidos, salen pasivamente con las heces, o activamente atravesando el esfnter anal y reptando por el perin y cara interna de los muslos, pudiendo llegar hasta los pies. En esta situacin el parsito produce una sensacin de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Durante los movimientos de reptacin de estos progltides se eliminan huevos que podrn recogerse, sobre todo del esfnter anal, con una cinta adhesiva de celofn. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparicin de progltides, el paciente puede presentar sntomas de lo ms variados, incluyendo los alrgicos y txicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hbitos alimentarios, adems de una eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnstica. Laboratorio: Directo: a) Identificacin de los progltides grvidos por la identificacin de las ramas uterinas (15-30 dicotmicas). Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que ste lo deshidrata y hace difcil su identificacin. b) Estudio macro y microscpico de las heces, en busca de progltides grvidos y de huevos, respectivamente. c) Examen micros81

cpico del raspado de las mrgenes del ano, (puede hacerse con los mismos mtodos que para investigar E. vermicularis) donde se encuentran huevos. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Nios: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 da. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Luego de la medicacin: a) Remitir el parsito al laboratorio para identificar el esclex si ste ha sido eliminado, recordar que es muy pequeo y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. b) Repetir el estudio a las 10 12 semanas, ya que ste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse progltides. Se considera curado el paciente si ha eliminado el esclex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminacin de progltides o de huevos. Recordar que la expulsin de huevos y de progltides no es constante, por lo que se requieren estudios seriados. Prevencin: las incluidas en prevenciones generales. Comentarios generales: como los progltides grvidos tienen movimiento propio y reptan por s mismos, el paciente puede referir que caminan parsitos por su cuerpo. Es necesario prestar atencin a esta situacin, indicarle que los recoja y los enve al laboratorio y, si esto no es posible, que realice un dibujo de los mismos, para poder indicar la medicacin correcta.

Taenia solium
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Se exceptan las comunidades que profesan la religin juda y musulmana, que prohiben la ingesta de carne de cerdo. Morfologa y caractersticas del agente: a) Adulto: en general es de tamao menor que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El esclex es globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeos y grandes. Contina con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 progltides de proporciones semejantes a los de T. saginata, pero diferencindose los progltides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puede vivir hasta 25 aos. b) Huevos: son ovales con un embrin hexacanto en su interior y morfolgicamente no se distinguen de los de T. saginata. c) Cisticerco o gusano vescula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al llegar al duodeno y por accin de los jugos digestivos queda libre el embrin hexacanto que, ayudado por sus ganchos y por accin ltica, penetra en la mucosa, es arrastrado por el torrente sanguneo a cualquier rgano o tejido, y en 60 70 das la larva Cysticercus cellulosae est completamente desarrollada. El cisticerco es semitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0,6 a 1,8 cm. Est lleno de lquido y en un lado se encuentra un rea densa que contiene el esclex que se encuentra invaginado. Lo rodea una fina capa de colgeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugar en el que se aloje, alargada en el tejido muscular, lenticular en el subcutneo, esfrica cuando se encuentra en los ventrculos cerebrales y en el cuerpo vtreo,
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y, finalmente, puede adoptar formas irregulares, arracimadas o con divertculos si se aloja en la pared cardaca o en el tejido subaracnoideo cerebral; en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de lquido. Modo de transmisin: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos, con lo cual desarrollar en su organismo el parsito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a travs de la autoinfeccin externa (se contamina por la ingestin de huevos eliminados por los progltides propios), o autoinfeccin interna, cuando los progltides grvidos llegan al estmago por movimientos antiperistlticos violentos. Esta forma de infeccin lleva al desarrollo de la cisticercosis. Localizacin: el parsito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Por lo general hay slo un gusano, pero se han descripto hasta 25, as como la presencia de ambas tenias simultneamente. La localizacin del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, rbita del ojo y sus anexos, msculos, hgado, corazn, pulmn y peritoneo. Cuando la infestacin es intensa, la cisticercosis puede ser generalizada. Clnica y patologa: a) Teniosis intestinal: la sintomatologa es similar a la que presenta la T. saginata. b) Cisticercosis: la clnica y la patologa van a depender de 1) el nmero de cisticercos, 2) la localizacin, 3) la vitalidad del parsito (si est vivo o muerto) y 4) la morfologa (si es de tipo vesicular o racemoso). Cisticercosis subcutnea y muscular: son generalmente asintomticas, los cisticercos miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamacin y pueden desaparecer espontneamente. Puede haber ms de uno en distintas partes del cuerpo, pero generalmente son nicos. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diagnstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfologa. Los cisticercos son nicos y no presentan sintomatologa, solamente molestias debido al levantamiento que producen. Cisticercosis ocular: el parsito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vtreo, tejido subretinal y la cmara anterior del ojo. Puede haber uvetis, retinitis e iritis. Se pueden afectar los msculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Hay cambios visuales o disminucin de la agudeza visual. Al morir el parsito se originan cambios histolgicos importantes, con una importante reaccin inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antignica; adems hay dolor, fotofobia, disminucin mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crnica y el perodo de incubacin vara de unos meses a aos. No existe una sintomatologa tpica sino que est condicionada a la localizacin, nmero y forma de los cisticercos, la reaccin del husped, la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parnquima cerebral como as tambin de las meninges, de los vasos sanguneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia
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de un paciente con hipertensin endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental debera pensarse en neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enfermedad cclica con perodos de agravacin y de remisin. Como ocurre en la cisticercosis ocular, la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbacin de los sntomas y a una reaccin inflamatoria extensa alrededor de los parsitos muertos o moribundos. Esto no slo se debe a la liberacin de sustancias antignicas por el cisticerco muerto, sino al cese de la inmunosupresin que produce; en consecuencia hay deplecin del complemento, de la actividad linfocitaria y eosinfila y una importante actividad citotxica. Las formas clnicas ms frecuentes son: a) Sndrome convulsivo o epilptico: aparece como crisis de epilepsia esencial, lo nico que las diferencia es por la aparicin tarda, generalmente en mayores de 20 aos. La formas qusticas corticomenngeas son las ms frecuentes y en segundo lugar los casos de localizacin basal. b) Hipertensin endocraneana: se debe a quistes en los ventrculos y cisternas o a mltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Puede presentarse en forma crnica, subaguda o aguda. En el sndrome hipertensivo hay obstruccin de la circulacin del LCR, lo que determina una hidrocefalia obstructiva caracterstica de las formas racemosas o por obstruccin del foramen de Lushka o Magendie. d) Sndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales; esto puede ser consecuencia o no de la hipertensin endocraneana. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrnico o paranoide, con prdida de la memoria, confusin, amnesia, o neurosis. e) Sndrome menngeo: es consecuencia de la localizacin de los quistes adheridos a la piamadre o cuando estn en los espacios subaracnoideos. Tambin los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. f) Afeccin en pares craneanos: los ms afectados son los auditivos, oculomotores y pticos, con la consecuente sintomatologa. g) Sndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parlisis, si se realiza una mielografa con lquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. h) Otras manifestaciones: adems de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones, asociadas o no: vrtigos, alteraciones de la marcha, signos cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Adems por las formas qusticas, corticomenngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encfalo dando signos de localizacin, lo que sumado a las convulsiones y la hipertensin endocraneana hacen suponer un tumor. Diagnstico: Teniosis intestinal: el diagnstico es igual que para T. saginata. Cisticercosis: las localizaciones subcutneas no son dolorosas, miden alrededor de 1 cm, no estn adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. C. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografa. El cisticerco se ve como un quiste traslcido en el que muchas veces se obseva el esclex con movimientos ondulatorios y de reptacin que son caractersticos. Se completa el diagnstico con el estudio de eosinofilia, exmenes serolgicos y pun84

cin de la cmara anterior para buscar eosinfilos, adems de estudios serolgicos para identificar anticuerpos. Neurocisticercosis: Diagnstico por imgenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magntica Nuclear (RMN) son los mtodos ms utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es til para el diagnstico y para el seguimiento de la patologa, como as tambin para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imgenes que se observan con ms frecuencia son: los quistes en el parnquima con cisticercos vivos que muestran imgenes de baja densidad, y no toman el lquido de contraste. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al esclex. Los quistes en involucin son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia, a veces como un anillo, debido a la inflamacin que rodea al quiste. Generalmente son de contornos irregulares y estn rodeados de tejido edematoso. Si hay imgenes densas de contornos generalmente ntidos, corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco est muerto, que a veces tambin pueden presentar reaccin edematosa en la vecindad. Laboratorio: Directo: identificacin del cisticerco en material proveniente de ciruga o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnstico en suero y LCR; en la actualidad el mtodo con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio tiene valor diagnstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se mantienen por ms de un ao; en los casos en que existen slo quistes calcificados el resultado es negativo. La bsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa, salvo en aquellos casos de autoinfeccin. S es importante la bsqueda del parsito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reaccin de ELISA es positiva, el estudio citoqumico revela proteinorraquia, disminucin de la glucosa y aumento de clulas, eosinfilos y linfocitos, aunque se han observado exmenes normales. La presencia de eosinfilos por encima del 20% junto con los estudios por imgenes, casi confirman la neurocisticercosis. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Nios: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 da. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Nios: 50 mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 das. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y nios 15 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 das. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Nios: 1mg/kg peso. En una toma diaria administrada 2 das antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si de acuerdo a los estudios de imgenes el quiste permanece viable luego de 6 meses, repetir el tratamiento. Si los quistes estn calcificados no se realiza tratamiento con drogas. C. ocular: extraccin quirrgica del cisticerco. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Estn desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulacin porque reactivan el proceso inflamatorio. Neurocisticercosis: adems del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirrgicas directas dependen de la localizacin de los quistes y de las vas de acceso. En caso de hidrocefalia la colocacin de vlvula ventrculoatrial o ventrculo-peritoneal, mejora clnicamente al paciente.
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Prevencin: adems de las generales ya vistas en el captulo I, la identificacin de T. saginata y T. solium, para prevenir los casos de cisticercosis. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. De acuerdo a nuestra experiencia, se ha asistido en nuestro hospital a un nio con neurocisticercosis mltiple, que luego falleci, oriundo de Tierra del Fuego. Al hacer el estudio parasitolgico familiar, el padre era portador de T. solium. En la actualidad, hemos detectado en nuestro servicio un importante nmero de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de pases limtrofes y de la regin noroeste de nuestro pas.

Hymenolepis nana
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: es la teniosis ms frecuente en el ser humano. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El esclex es globuloso, presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El cuello es largo y el estrbilo est formado por progltides ms anchos que largos. b) Huevos: son redondos, miden alrededor de 40 m, tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Contiene un embrin hexacanto en su parte central. Los progltides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos, lo que permite que se desarrollen nuevos parsitos (autoendoinfeccin). Esta particularidad hace que el husped infectado tenga mil o ms parsitos y sean de difcil erradicacin, ya que si bien los adultos viven pocas semanas, mantienen su perpetuidad. Modo de transmisin: es la nica teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un husped intermediario. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo y autoexoinfeccin. Existen diversos insectos que pueden actuar como huspedes intermediarios, artrpodos coprfilos como colepteros y larvas de pulgas. Un reservorio importante son las ratas y ratones, aunque algunos autores consideran que el parsito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana fraterna, que de acuerdo a estudios infecta tambin al humano. Localizacin: cuando el hombre ingiere los huevos del parsito, el embrin hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide, rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado, donde se desarrolla como adulto. El perodo prepatente es de 2 a 4 semanas. Clnica y patologa: esta parasitosis es predominante en nios. En algunos casos puede ser asintomtica. Los transtornos abdominales que produce son nuseas, vmitos, dolores abdominales y diarrea. Tambin se le han atribuido sntomas nerviosos (irritabilidad, desasosiego y sueo intranquilo) y alrgicos (prurito anal y nasal). Hay eosinofilia de entre un 5-15%. En casos de depresin inmunolgica por corticoides o citostticos se ha observado la aparicin de sntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclnicas. Diagnstico: Laboratorio: Directo: el diagnstico de laboratorio se efecta a travs del examen coproparasitolgico, identificando los huevos.
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Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. Prevencin: las generales para control de las parasitosis y el control de artrpodos y roedores. Comentarios generales: el Dr. Juan Bacigalupo, eminente mdico parasitlogo argentino, describi e investig por primera vez la evolucin del H. nana en colepteros del gnero Tenebrio (gorgojos), que actuaran como intermediarios.

Hymenolepis diminuta
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: el hombre es un husped accidental de esta parasitosis, propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud, tiene un esclex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos, el cuello es corto. El estrbilo est formado por progltides ms anchos que largos, cuando estn grvidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 m, son redondeados, amarillentos, con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrin hexacanto; entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un husped intermediario para completar su ciclo. Actuaran de esta forma distintos artrpodos coprozoicos, entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Modo de transmisin: la infeccin se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis, o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. Localizacin: el parsito adulto se localiza en el intestino delgado. Clnica y patologa: la patologa es similar a la de H. nana, pero las infecciones masivas son ms raras. Diagnstico: Laboratorio: Directo: a travs del examen coproparasitolgico, donde se encuentran los huevos del parsito. El paciente puede expulsar espontneamente al parsito adulto, establecindose as el diagnstico respectivo. Tratamiento: igual que para teniosis. Prevencin: eliminacin de roedores y de artrpodos intermediarios. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. El hallazgo del parsito es difcil, en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso, en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes, que elimin el parsito entero, y no presentaba ningn tipo de sintomatologa.

Diphyllobothrium latum
Distribucin geogrfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a travs de la ingesta de pescado, y por la comercializacin internacional del mismo, se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. En nuestro pas se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. Morfologa y caractersticas del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. El esclex tiene forma de esptula, mide 2,5 mm
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y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como rganos de fijacin. El cuello mide alrededor de 1 cm. El estrbilo o cuerpo presenta entre 2.000 y 4.000 progltides que son ms anchos que largos o cuadrados. b) Huevos: son de color marrn, ovales, de 70 m por 45 m, tienen una sola cubierta y un oprculo situado en el extremo ms ancho. Este parsito necesita de la presencia de dos huspedes intermediarios, y generalmente de un husped transportador, para llegar a infectar al hombre. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces, y en el agua en condiciones favorables (15-25C de temperatura y buena oxigenacin), desarrollan a los 11-14 das un embrin hexacanto ciliado o coracidium que levanta el oprculo y sale del huevo, nada por medio de sus cilias y, si antes de las 12 hs. es ingerido por un crustceo coppodo de agua dulce, se desarrolla en el interior (1 husped intermediario), donde a las 2 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. Cuando un pez de agua dulce (2 husped intermediario), ingiere el crustceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos rganos formando la larva plerocercoide. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (husped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Modo de transmisin: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parsito, que estn crudos, poco cocidos o ahumados. El perro, el gato y algunos mamferos silvestres son reservorios. Localizacin: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. Clnica y patologa: a nivel intestinal los sntomas son semejantes a los producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parsito se localiza en la parte superior del yeyuno se producir deficiencia clnica de vitamina B12, debido a que el parsito la absorbe e impide que llegue al leon, que es el lugar donde lo hace el humano. Adems rompe la unin de la vitamina B12 con el factor intrnseco (protena transportadora secretada por el jugo gstrico), que es necesaria para la absorcin. Este proceso producir en consecuencia anemia de tipo macroctico y megaloblstico. El cuadro ocurre slo en un 1 a 2% de las personas infectadas, que si no son tratadas oportunamente, pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. Diagnstico: Clnico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hbitos alimentarios. Laboratorio: Directo: a travs de la identificacin de los huevos en el examen coproparasitolgico, pues stos, a diferencia de las otras tenias, son eliminados en el intestino. Como los progltides la mayora de las veces se desintegran al eliminar los huevos, rara vez el diagnstico se efecta a travs de ellas. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. Prevencin: no ingerir pescado crudo, y controlar los reservorios domsticos (perros y gatos), principalmente en zonas endmicas. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. dendriticum. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces, como las gaviotas y pelcanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. pacificum, al
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que se lo halla principalmente en Per, Chile y Japn y cuyos huspedes definitivos son mamferos acuticos como los lobos marinos y las focas.

Dipylidium caninum
Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. El esclex es pequeo con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Los progltides son ms largos que anchos y se parecen a semillas de arroz, poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. b) Huevos: miden alrededor de 40 m y con un embrin hexacanto en su interior. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cpsula ovgera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. Modo de transmisin: los huspedes intermediarios son las pulgas del perro, del gato y del hombre. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios, que han ingerido en el estado larval los huevos del parsito que se hallan en el medio ambiente. El perodo prepatente es de alrededor de 4 semanas. Localizacin: en el intestino delgado. Clnica y patologa: la dipilodiosis afecta principalmente a nios de corta edad. Puede haber transtornos epigstricos, diarrea, anorexia, prurito anal, sntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alrgicas. Diagnstico: Laboratorio: Directo: macroscpicamente por la identificacin de progltides, expulsados espontneamente o con la materia fecal y microscpicamente por examen coproparasitolgico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cpsula ovgera. Tratamiento: dem las otras teniosis. Prevencin: desparasitacin intestinal de perros y gatos y eliminacin de ectoparsitos, como pulgas y piojos. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un nio de 3 aos que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Haba sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma emprica, basndose en la descripcin de la madre que expresaba que el nio eliminaba gusanitos blancos que se movan. Al solicitar la remisin del material, se observ que eran progltides de D. caninum, que tienen movimiento propio. Luego del tratamiento especfico el nio se recuper favorablemente.

Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular)

Este parsito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro, su husped definitivo ms importante; mientras que en estado larval parasita a distintos mamferos (vacunos, ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Distribucin geogrfica: es una patologa que afecta las regiones agrcologanaderas de los cinco continentes. En nuestro pas las zonas endmicas ms
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afectadas son la provincia de Buenos Aires, la regin patagnica y la provincia de Corrientes. Morfologa y caractersticas del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo, est constituido por un esclex globuloso, con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos; el cuello es corto y une la cabeza con el estrbilo formado por 3 progltides ms largos que anchos. El ltimo progltide es el nico capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. b) Huevos: son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 m de largo por 20-25 m de ancho y contienen en su interior un embrin hexacanto. Al ser ingeridos y llegar al estmago, por accin de los jugos gstricos se disuelve su cscara externa quedando ste en libertad. c) Embrin hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguneos tributarios de la vena porta, llegando al hgado que es el rgano preferencial, y en segundo lugar al pulmn, a travs de las venas suprahepticas, cava inferior y corazn derecho, o puede incluirse en la circulacin general y diseminarse a distintos rganos y tejidos. El embrin, una vez instalado, evoluciona a la forma de larva o d) Hidtide: es esfrica y vesicular, llena de un lquido incoloro y transparente. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El rgano del husped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia, constituyendo el quiste hidatdico. e) Quiste hidatdico: est formado por la hidtide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, producto de la reaccin tisular del husped. Estructura del quiste hidatdico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidtide. Es transparente, rica en glucgeno y abundante en ncleos, sobre ella se originan las vesculas prolgeras. 2) Cuticular: es generada por la hidtide, de color blanco lechoso. Est formada por lminas concntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de grmenes y elementos figurados de la sangre. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable segn la localizacin y el husped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Lquido hidatdico: es producido por la larva, es estril, incoloro y transparente cuando la hidtide no est alterada, formado por un 98% de agua, contiene adems glucosa, urea, vestigios de albmina, calcio, etc. Posee propiedades antignicas. Si al lquido hidatdico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, formada por vesculas prolgeras, esclices, y ganchillos libres provenientes de la desintegracin de los esclices. Se la denomina arenilla hidatdica. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400.000 esclices. Vesculas prolgeras: se originan por brotacin de la membrana germinativa hacia el interior del quiste, despus de un perodo variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeos brotes de constitucin igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y terminan ahuecndose, determinando as una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes, que darn lugar al nacimiento de los esclices. Cada vescula prolgera puede tener entre 10 y 35 esclices pediculados. Vesculas hijas: estn formadas igual que la hidtide madre, con membrana cuticular
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y germinativa, y capacidad de formar esclices y lquido hidatdico, pueden ser exgenas orientndose hacia el exterior (ms comunes en los animales) o endgenas (ms comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminan flotando en el lquido hidatdico. Esclices: tienen forma ovoide, generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Ganchos: se encuentran sueltos en el lquido hidatdico, son importantes para el diagnstico de certeza del tipo de hidtide. Los quistes que no forman vesculas prolgeras ni esclices se denominan quistes estriles. En el hombre habitualmente las hidtides de hgado son frtiles y las de pulmn no. Modo de transmisin: el perro se infecta comiendo las vsceras de animales infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatdicos. Las infecciones en el perro suelen ser intensas, con gran nmero de parsitos que viven entre 5 a 29 meses. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a travs de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. A sta, se la puede denominar transmisin externa, y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Otra forma de transmisin es la interna, que se produce cuando por traumatismo, en forma espontnea o por intervencin quirrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatdico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una siembra de esclices, ya sea en su cavidad orgnica, en el mismo rgano o en otra vscera, originndose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Localizacin: una vez liberado el embrin hexacanto, a travs de los vasos sanguneos se instala en diferentes regiones del cuerpo, siendo el hgado el rgano ms frecuentemente afectado (50-70%), en segundo lugar el pulmn (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal, cerebro, riones, bazo, corazn, huesos, etc. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Clnica y patologa: la hidatidosis en el humano puede ser asintomtica o producir sntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunolgicas debido al pasaje de sustancias de la hidtide al quiste. Hay un intercambio entre la hidtide que absorbe nutrientes del husped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo, lo que genera urticarias recidivantes, trastornos digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos sntomas deben considerarse como un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endmicas. 2) Locales: dependen del rgano afectado, el tamao y nmero de los quistes y las complicaciones. Hidatidosis heptica: la localizacin ms frecuente es en el lbulo derecho, de ubicacin central con tendencia a multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto mltiples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los sntomas generalmente aparecen varios aos despus de la infestacin. Al principio hay dolores hepticos y epigstricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiolgicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la masa tumoral palpable, produciendo fenmenos de compresin que pueden perforar conductos biliares
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y vasos sanguneos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curacin espontnea, ya que el lquido se reabsorbe, la membrana cuticular se repliega, el quiste se hace macizo, se calcifica y es bien tolerado por el organismo. La curacin tambin puede ocurrir por la eliminacin del lquido hidatdico por las vias biliares hacia el intestino. Tambin se puede producir la supuracin de la hidtide por una infeccin tanto endgena como exgena a travs de la lesin de la cutcula, acompaada de los sntomas propios de los abscesos. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo, que puede llevar a la muerte del paciente. Puede tambin romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafilctico y siembra secundaria; hacia las vas biliares (ictericia obstructiva); hacia venas o arterias (hidatidosis metastsica secundaria; vsceras huecas (estmago, vescula, etc.) o hacia la pared abdominal. Hidatidosis pulmonar: la localizacin preferencial es en la base pulmonar del pulmn derecho, en las regiones perifricas. Muchas veces los quistes hidatdicos, a diferencia de lo que ocurre en hgado, son estriles, ya que carecen de vesculas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es ms delgada. Si bien lo comn es que sea unilocular, puede haber hidatidosis pulmonar mltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los sntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanz 5 cm, siendo los ms comunes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresa seca o con derrame. En cuanto a la evolucin del quiste, puede ocurrir la ruptura espontnea en un bronquio y provocar una vmica hidatdica, con expulsin de agua clara salada, de vesculas hijas, membrana cuticular, que al examen microscpico puede mostrar esclices y ganchos. Esta vmica se acompaa a veces de hemoptisis. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural, existe el riesgo de un shock anafilctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura, neumotrax hidatdico (con presencia de nivel areo), o supurar y producirse un pioneumotrax hidatdico (con presencia de pus) o ambos procesos. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatdica. Puede caer el contenido del quiste hacia vsceras huecas como esfago, o hacia la pared torcica. La calcificacin de los quistes de pulmn prcticamente no existe. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios, consecutivos a la ruptura de un quiste hidatdico primitivo. Esta localizacin permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidtide carece de adventicia, lo que favorece su crecimiento, arrasando el estroma seo. Cerebro: el quiste crece rpidamente en nios dando hipertensin endocraneana, crisis convulsivas, alteraciones del campo visual y signos focales. Se han encontrado quistes hidatdicos prcticamente en todos los rganos. Diagnstico: Clnico: en el comienzo resulta difcil, luego, la aparicin de los sndromes tumoral y doloroso, junto con la investigacin epidemiolgica (procedencia, antecedentes de familiares con hidatidosis, actividad laboral, contacto con perros, hbitos alimentarios y de higiene, etc.), ms la eosinofilia y la urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiologa.
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Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirrgicas, del material patolgico (esputo, orina, LCR o vesculas hijas, esclices o ganchos). Indirecto: Reacciones serolgicas: se basan en la deteccin de anticuerpos circulantes contra antgenos hidatdicos, debido a que en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patologa con el diagnstico por imgenes. Son tiles para el seguimiento postquirrgico del paciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serologa negativa por cualquier mtodo no descarta hidatidosis. La reaccin de inmunoprecipitacin (doble difusin con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad, aunque algunos autores observaron reaccin cruzada con cisticercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor slo cuando es positiva. Reacciones de aglutinacin como la hemoaglutinacin indirecta o aglutinacin con ltex pueden dar falsos positivos y reaccin cruzada con otros antgenos parasitarios. Reaccin de inmunofluorescencia indirecta: es especfica pero est sujeta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que ms se est utilizando en la actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Diagnstico por imgenes: sigue siendo el ms util en esta patologa. Radiologa: es muy til sobre todo en quistes de pulmn y de hgado. Ecografa: informa sobre forma, localizacin, nmero, tamao, contenido y relacin del quiste con otros rganos. stos dos mtodos son tiles tambin, para la pesquisa de personas asintomticas con quistes hidatdicos en zonas endmicas. La tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear son ms sensibles y especficas que las anteriores, dan imgenes ms claras y detectan lesiones ms pequeas. Tratamiento: 1) Quirrgico: la extirpacin de los quistes sigue siendo el tratamiento de eleccin. Las tcnicas a seguir dependen de la localizacin, tamao, estado general del paciente, etc. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafilctico o de siembra de esclices en las serosas y produccin de hidatidosis secundaria. 2) Farmacolgico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto al Albendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeos a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 das, con intervalos libres de droga de 15 das cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como en nios. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles perodicos con hemograma y hepatograma. Tambin se ha propuesto la medicacin pre y post quirrgica con Albendazol para evitar la diseminacin secundaria o el choque anafilctico, pero ello tambin es tema de controversia entre los especialistas. Lo que s est comprobado es que la administracin de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro pas, debido a las caractersticas de la poblacin afectada en las zonas endmicas, que son rurales, el tratamiento farmacolgico se hace dificultoso debido a la movilizacin del paciente para efectuar los controles, la provisin del frmaco y la seguridad de la administracin.
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Prevencin: es difcil, ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la poblacin canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina), la modificacin de hbitos como dar de comer vsceras de ganado a los perros, la relacin del hombre con los mismos y el control epidemiolgico constante. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro pas estn puestas en la inmunizacin del ganado ovino a travs de una vacuna recombinante, la EG95, que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pblica en nuestro pas, pero debido a las condiciones de la poblacin afectada, principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Se considera que son muchas ms las zonas donde esta parasitosis es endmica.

Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular)

Esta infeccin se la ha encontrado en el sur de Alemania, Suiza, Tirol, Rusia, Canad, Estados Unidos, China y Japn, y se han comunicado casos en otros pases entre ellos Uruguay y Argentina. El E. multilocularis es de menor tamao que el E. granulosus. Los huspedes definitivos salvajes son zorros, lobos, coyotes y perros salvajes pero tambin se pueden infectar perros y gatos domsticos, que constituiran la principal fuente de infeccin humana. El hombre adquiere la infeccin ingiriendo huevos de E. multilocularis que contaminan tierra, agua y alimentos. Los huspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Las infecciones son casi siempre en hgado, y la lesin caracterstica est formada por numerosas cavidades irregulares, pequeas, que poseen poco o ningn lquido. No se forma membrana adventicia, y es de crecimiento exgeno. Macroscpicamente la lesin se puede confundir con una neoplasia invasiva, (consta en la literatura la confusin microscpica con carcinoma, por parte de anatomopatlogos no familiarizados con la enfermedad). En el curso de la enfermedad, semejante a un carcinoma de evolucin lenta, el hgado aumenta de tamao, con destruccin de parnquima que lleva a la insuficiencia heptica. Por efecto de crecimiento produce obstruccin biliar y portal, dando un cuadro semejante a cirrosis heptica. Puede dar metstasis en pulmn y cerebro y extenderse hacia diafragma, trax y pared abdominal. El diagnstico es difcil si no se est familiarizado con la enfermedad, ya que no se encuentran esclices en las lesiones. Los mtodos de diagnstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. El tratamiento es quirrgico, si el diagnstico se efecta a tiempo para resecar la lesin; faltan estudios para confirmar la accin de los derivados benzimidazlicos como Albendazol. Es una de las helmintiasis ms letales, fatal en el 70% de los pacientes no tratados.

Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliqustica alveolar)

Se lo encuentra en Centroamrica y en la zona oeste de Amrica del Sur. Morfolgicamente es ms largo y tiene una anchura similar en toda su exten94

sin. Los huspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria, en las cuales no hay patologa. Es un parsito de cnidos silvestres, perro de monte o zorro, y del perro domstico. ste se infecta al comer las vsceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza, y es la fuente de infeccin en el humano. El quiste es mltiple con invasin de tipo neoplsico, con vesculas prolgeras relativamente grandes, llenas de esclices. La localizacin ms frecuente es la heptica, pero presenta otras como el E. granulosus. Tambin existe siembra secundaria en pleura, peritoneo y pulmones. El diagnstico es igual que en E. granulosus. El tratamiento es quirrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. El pronstico es desfavorable en la mayora de los casos. Es de destacar que el Dr. Antonio DAlessandro, argentino, fue quien primero descubri esta patologa en humanos, y a su husped natural.

Echinococcus oligarthrus
De distribucin geogrfica semejante al anterior. Es el de menor tamao de los Echinococcus. Es un parsito de animales carnvoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas, el puma y el ocelote. Se desarrolla tambin en el gato domstico. Sus huspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agut, la rata espinosa y la paca. La larva es de estructura similar al E. vogeli. La localizacin es preferentemente extraheptica, en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vsceras de la cavidad pleural y peritoneal. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificacin. El diagnstico diferencial con el anterior se efecta por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatdica. El tratamiento es quirrgico.

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Trematodes
Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado, de forma generalmente folicea, que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. La mayora presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huspedes intermediarios (moluscos, peces, etc.), casi especficos para cada trematode.

Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni)

De las especies que parasitan al hombre, slo S. mansoni se encuentra en Amrica, razn por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. Distribucin geogrfica: es una parasitosis endmica y se la encuentra en el Oriente Prximo, en frica, en Centroamrica, y en Amrica del Sur en Venezuela y Brasil, siendo esta ltima una de las zonas de mayor distribucin de la enfermedad en el mundo. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actan como huspedes intermediarios, aunque sin registrarse casos humanos, podemos decir que se encuentran amenazados por la expansin de esta parasitosis especialmente Argentina, Uruguay, Paraguay e islas del Caribe. Morfologa y caractersticas del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 m de largo por 50 a 70 m de ancho, con un espoln lateral. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados; si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad, temperatura y salinidad, se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un husped intermediario como es el caracol, en el cual penetra, y luego de varias transformaciones biolgicas, evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada, que es eliminada en el agua. Esta puede penetrar en el humano a travs de la piel o de las mucosas secretando sustancias lticas. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosmulas: que atraviesan los capilares linfticos, llegan a la circulacin, pasan al pulmn donde crecen, al corazn izquierdo y finalmente, por los capilares mesentricos, al sistema venoso porta, casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vnulas mesentricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6,4 a 12 mm de longitud y las hembras 7,2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecforo del macho. La oviposicin es entre 300 a 1.000 huevos diarios, los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros, llegando as a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Los huspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del gnero Biomphalaria. Modo de transmisin: el hombre se infecta a travs del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. Los riachos, las aguas de riego y la construccin de sistemas de irrigacin con grandes reservas de agua, favorecen la diseminacin de esta parasitosis. Si bien marsupiales, roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural, el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano.
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Localizacin: las esquistosmulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal, mesentricas y del colon descendente. Pueden tener otras localizaciones, como pulmn, bazo, pncreas, vejiga, etc. Clnica y patologa: dependen de la relacin husped-parsito en las tres fases en que ste se encuentra en el organismo parasitado. Los huevos son el principal agente causal de la patologa. La mayora de ellos, depositados por la hembra en la pared intestinal, quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequea parte es eliminada con las heces. Otros migran a travs del torrente sanguneo y se depositan en su mayora en hgado y pulmn, y con menor frecuencia en otros rganos como estmago, miocardio, pncreas, mdula sea, etc. Los huevos antes de morir producen una reaccin en los tejidos que constituir el caracterstico granuloma esquistosmico. Las esquistosmulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio, siendo muchas destruidas por las defensas del husped. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo, y sus productos metablicos, de alto poder antignico, son eliminados por el husped, o depositados en diversos rganos, adems de generar anticuerpos y complejos antgeno-anticuerpo. Tambin los vermes muertos originan lesiones graves, obstructivas, con necrosis e inflamacin seguidas de cicatrizacin. El perodo inicial de la enfermedad se conoce como sndrome de Katayama y se presenta con fiebre, cefalea, tos, infiltrados pulmonares, eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen lceras y sndrome de mala absorcin. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto), pero por las vnulas mesentricas pueden ser llevados a la vena porta, infiltrarse en el tejido heptico que rodea las ramificaciones venosas, y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Los gusanos adultos provocan al principio de la infeccin una fase txica y, localmente, endoflebitis. Se puede describir esta patologa en tres etapas: a) Perodo de incubacin: dura de 4 a 7 semanas, hay dermatitis con intenso prurito y pequeas ppulas en el lugar de penetracin de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Si la infeccin es masiva hay fiebre, escalofros, cefalalgias, dolores abdominales, congestin y sensibilidad heptica, bronquitis, urticaria, diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnstico. Los huevos aparecen en las heces a los 45 das de la infeccin. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endmicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer- sino en aqullas que lo hacen espordicamente. b) Deposicin y expulsin de huevos: esta fase afecta la pared intestinal, el hgado y el bazo. La expulsin inicial de los huevos va acompaada de disentera, con sangre y moco en las heces. Cuando aumenta la reaccin hstica en torno a los huevos de la pared intestinal, disminuye la disentera. La pared intestinal se inflama, engrosa y fibrosa, se producen abscesos en la mucosa intestinal, y en el peritoneo hiperemia y formacin de abscesos que se abren en el intestino grueso. Sangran y puede haber prolapso rectal. Los ganglios linfticos mesentricos se hipertrofian por la reaccin celular que provocan los huevos, hay hepatome97

galia y esplenomegalia. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones, pncreas, bazo, riones, suprarrenales, miocardio y mdula espinal con los consecuentes sntomas. c) Perodo de proliferacin y reparacin hstica: dura de 1 a 5 y ms aos, contina la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal, formndose papilomas, disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el trnsito de los alimentos y de las heces, presentndose diarrea con evacuacin de alimentos sin digerir. Hay fstulas en ano y hemorroides, fstulas en la fosa isquiorrectal, perin, regiones glteas y vejiga urinaria. El 0,1% de los pacientes presenta huevos de S. mansoni en orina. El hgado se contrae como consecuencia del proceso cirrtico, y la esplenomegalia llega a ser importante. El engrosamiento de las grandes venas hepticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis, se forman vrices esofgicas con hemorragias. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-txico, broncopulmonar, parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardaca congestiva. Diagnstico: Clnico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el perodo inicial por la presencia de erupcin petequial y manifestaciones alrgicas, ms trastornos hepticos y pulmonares. Se debe diferenciar de fiebres toxmicas agudas como botulismo, amibiasis o triquinosis, y de hepatitis viral. En el perodo avanzado es necesario hacer el diagnstico diferencial con otras afecciones del intestino, hgado y bazo. Laboratorio: Directo: identificacin de los huevos en heces, punciones por aspiracin y biopsias, rara vez en esputos. El mtodo de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. Indirecto: estudios serolgicos de anticuerpos por los mtodos de IFI y ELISA. La intradermorreaccin slo tiene valor epidemiolgico. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Nios: 50 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1da. En Brasil se usa Oxamniquina, Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Nios: 20 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1 da. En casos de falla teraputica el tratamiento puede ser repetido. Si luego de 6 exmenes coproparasitolgicos efectuados entre el 1 y 6 mes posteriores a la medicacin son negativos, el paciente se considera curado. Prevencin: se realiza a travs de la disposicin de heces en lugar adecuado, del control de los caracoles tanto por mtodos biolgicos como qumicos, y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas, algo difcil en las zonas endmicas, debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paran, en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del gnero Biomphalaria, debemos estar alertas frente a la aparicin de casos autctonos.

Schistosoma japonicum
Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los pases del Lejano Oriente.
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Los huspedes intermediarios son caracoles del gnero Oncomelania. Son reservorios el perro, el gato, el ganado vacuno y equino, rata y ratones silvestres. La localizacin, forma de transmisin, patologa y tratamiento son los mismos que para S. mansoni. En el diagnstico, los huevos se diferencian morfolgicamente por carecer del espoln lateral.

Schistosoma haematobium
Es endmico en Africa y la regin del Mediterrneo Oriental. Como huspedes intermediarios actan caracoles del gnero Bulinus. Se diferencia de S. mansoni, en que los parsitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y plvicos, en donde tiene lugar la oviposicin. Los huevos atraviesan la pared vesical, caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. En cuanto a la patologa, el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis, luego cuando se instala la enfermedad, se observa como sntoma caracterstico la hematuria, a veces dolorosa. Las complicaciones ms comunes en el sistema gnito-urinario son clculos, papilomas, obstrucciones, elefantiasis y fstulas. El diagnstico se hace por la hematuria, y la identificacin en orina de los huevos caractersticos con un espoln terminal central. El tratamiento y la prevencin son los mismos que en las otras esquistosomosis.

Fasciola hepatica (Fasciolosis)

Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caractersticas del agente: a) Huevos: ovoides, amarillos, miden 150 por 80 m, con un oprculo en un extremo. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua, a los 10 15 das se forma b) Un embrin o miracidio que sale por el oprculo y nada libremente. Si encuentran al husped intermediario, que es un caracol del gnero Limnaea, penetran en l, donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias, que tienen una cola larga y se asemejan a pequeos renacuajos, abandonan al caracol y nadan, pierden la cola y se enquistan, dando origen a d) Metacercarias, que quedarn libres en el agua o adheridas a las plantas. Estas son las formas infectantes. Al ser ingeridas por el husped definitivo, llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta, quedando en libertad el parsito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cpsula de Glisson, hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos, hermafroditas, de forma folicea (en hoja), miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Tienen una longevidad de 3 a 4 aos. El perodo prepatente es de 3 meses. Modo de transmisin: la infeccin se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. En el humano la fuente de infeccin ms importante es a travs de los berros. Las metacercarias se adhieren a los vegetales, razn
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por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Son reservorios el ganado ovino, vacuno, caprino, porcino, equino, conejo, etc. Localizacin: se ubican en los conductos biliares y en la vescula biliar. Pueden llegar a tener localizaciones errticas y a travs de la va porta o linftica llegar a cabeza de pncreas, bazo, pulmones, cerebro, etc. Clnica y patologa: los sntomas se deben a distintas acciones del parsito: a) expoliadora: es un parsito hematfago; b) mecnica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeos; c) txica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Adems puede transportar grmenes patgenos al migrar desde el intestino a su localizacin definitiva. En el perodo de invasin (3 meses) que comprende desde la ingestin de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jvenes a los conductos biliares, se observa sndrome febril, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de clico heptico, urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (sndrome eosinfilo febril). En el perodo de estado (3 a 4 aos) que corresponde a la instalacin de la fasciola en las vas biliares, se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia, alternancia de constipacin con diarrea, intolerancia alimentaria, nuseas y vmitos), dolor en hipocondrio y hemitrax derecho, ictericia, fiebre en forma irregular y anemia macroctica. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parnquima heptico y de los espacios porta, colecistitis crnica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y cirrosis. Diagnstico: Clnico: en el perodo inicial lo ms destacable es el sndrome eosinfilo febril. En el perodo de estado es difcil debido a que los sntomas son compatibles con muchas enfermedades. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis, se recomienda el estudio simultneo durante 10 das consecutivos. A veces el hallazgo de los parsitos es remitido al laboratorio luego del acto quirrgico. Indirecto: pruebas serolgicas para determinar anticuerpos por mtodos de enzimoinmunoensayo, contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario, tiene buena tolerancia clnica. Dosis nica: Adultos y Nios: 10 mg/kg/peso. Si los sntomas persisten, se puede repetir el tratamiento. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1.000 mg. Nios: 15 mg/kg/peso. En 2 dosis diarias por 7 das en adultos y 3 das en nios. Prevencin: la eliminacin de los caracoles por medio de sustancias qumicas sera lo ptimo, desgraciadamente es un objetivo difcil de lograr. En forma individual no ingerir berros. Comentarios generales: en algunos pases del Cercano Oriente, donde se acostumbra comer hgado de animales crudo, las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal, principalmente en los espacios interdentarios, debido a
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que estos parsitos se ingurgitan de sangre, se produce una congestin, inflamacin y edema de la mucosa bucofarngea que puede revertir o extenderse el edema a la regin larngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patologa se conoce como halzoun.

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1Sistema nervioso central

Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium)

Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral)

8Hgado y vas biliares

Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara

2Ojo
Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium)

3Msculo
Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium)

9Intestino
Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis

4Piel
Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutnea Leishmanias spp (leishmaniosis cutnea y mucocutnea) Acanthamoeba spp

5Pulmn
Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi

6Corazn
Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara

7Sangre, mdula sea y bazo

Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp

10Aparato genitourinario
Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis

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Localizacin anatmica de los diferentes parsitos

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Tablas Teraputicas
Parsito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administracin diaria Adultos-Nios (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal

Amibiasis heptica

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal ms Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 das 50 1 toma x 3 das 30 Dosis nica 15 2 tomas x 3 das 10 a) 3 das y continuar 5 b) por 15 das

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 das 6-10 4 tomas. Nios: 10 das; Adultos: 5 das 25-40 Dosis nica 40 Dosis nica 25-40 Dosis nica 40 2 dosis x 10 das

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento vulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento vulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 das 1 x da, x 7 das 25-40 Dosis nica 1 x da, x 7 das 30 Dosis nica

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium

Ciliados

20/100 2 dosis x 14 das

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 das 25 3-4 veces x 5 das 30-50 3 veces x 7 das

Parsito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administracin diaria Adultos-Nios (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 das

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis

Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 das 15-30 das en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (reas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis nica por 14 das 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 das 4 dosis x 7 das 3 dosis x 5 das Dosis nica

Prevencin de recadas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 das

Mefloquina (reas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposicin, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 das En Chagas congnito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis til el 3er. da

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza

Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folnico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: dem aguda, ms corticoides Enfermedad Congnita Sintomtica Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/da

3 das

105

Parsito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Nios (kg/p) 1 mg/kg/da 75-100 mg/kg/da 100 mg/kg/da

Ritmo de administracin diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6 mes hasta el ao, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Va I.M. 1 aplicacin x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folnico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/da 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x da o 0,5 cada 2 das x 8 semanas x I.V. infusin lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 das I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 das 25 Oral x 7 das

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomtico

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 3 veces x 14 das en no HIV y 21 das en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x dem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Da 0-5 Da 6-10 Da 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumona por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/da (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o da por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/da

V.O.

106

Parsito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administracin diaria Adultos-Nios (kg/p)

Helmintos
Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (nios y adultos) 400 1 toma, en ayunas, 3 das 5-10 Igual

Con obstruccin intestinal

400 10 1 toma, por 1 da 200 mg (nios y 2 tomas, 3 das adultos) 1.000 15 2 tomas, 3 das 75 mg/kg/da 1 toma, 2 das nios y adultos. No ms de 3,5 gr. 100 10 1 toma, 5 das

100 mg (nios y 2 tomas, 5 das. adultos) Repetir a los 7 das 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas, 2 das 15 ml 5 ml Los 3-4 das siguientes

Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis)

Idem Ascaris l. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas, 3 das 400 10 1 toma, 3 das 400 10 1 toma, 3 das 200 (nios y adultos) 1 toma 200 (nios y adultos) 1 toma, 3 das 1.000 15 2 tomas, 3 das 1.500 25-50 3 tomas, 3 das 400 10 1 toma, 2 das 1.000 15 2 tomas, 3 das 150 um (mayores 1 toma, 5 das 10, de 5 aos) si es ms grave 400

Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves

Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutnea Tiabendazol crema Toxocara sp. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona

Con eosinofilia grave, o toxocariosis ocular

Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2.500-3.000 25-50 2 tomas, 5 das (repetir a los 15 das, si no hay remisin de sntomas) 400 10 1 toma, 7 das 7 das, luego descenso 60 1 progresivo, por 10-15 das 107

Parsito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administracin diaria Adultos-Nios (kg/p)

Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal

Mebendazol Tiabendazol

Fase muscular

Prednisona + Albendazol Tiabendazol

3 dosis, 10 das 2 dosis, 3 das (7 en casos graves) 1 1 dosis, 5 das, luego descenso en 10-15 das 400 200 2 tomas, 7 das 50 mg/kg/peso 2 tomas, 5 das (no ms de 3 g/da) 150 ug/kg/peso Dosis nica. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el pas)

600 mg (nios y adultos), seguido de 1.200 mg. 50 mg/kg/peso, no ms de 3 g/da 60

3 dosis, 3 das

Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata

Ivermectina Quirrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino

Ver texto

600

25 1 toma, 1 da Luego de dos horas de administrada la medicacin 25 1 toma, 1 da Luego de dos horas de administrada la medicacin 3 tomas, 28 das 3 tomas, 28 das 1 1 toma, desde 2 das antes y durante todo el tratamiento

Taenia solium Teniosis intestinal

Praziquantel Purgante salino

600

Cisticercosis

Praziquantel Albendazol Prednisona

50 mg/kg/peso (adultos y nios) 15 mg/kg/peso (adultos y nios) 60

Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular

Adems de quirrgica Albendazol

10-15 mg/kg/peso

2 3 tomas/da, por 90 das, con intervalos libres de 15 das cada 30 de tratamiento. 2 tomas, 1 da

Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni

50 mg/kg/peso (adultos y nios) 10 mg/kg/peso (adultos y nios) 1.000

Fasciola hepatica Fasciolosis

Triclabendazol Nitazoxanida

1 dosis, 1 vez 15 2 dosis. Adultos: 7 das; Nios: 3 das

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Antiparasitarios
Efectos colaterales y observaciones
1. ALBENDAZOL
Mareos, dolor abdominal, cefalea. Raro: leucopenia. Aumento de transaminasas, alopecia. No usar en el embarazo.

9. FLUBENDAZOL
Trastornos gastrointestinales, nuseas, vmitos y diarrea. No se usa en embarazo.

2. ANFOTERICINA B
Cefalea, nuseas y vmitos, fiebre. Puede provocar flebitis. Ocasional: disfuncin renal, anafilaxia, hipocaliemia, hipotensin y arritmia cardaca. No usar en pacientes con dao renal.

10. FURAZOLIDONA
Anorexia, nuseas y vmitos. Raro: reacciones alrgicas, polineuritis, hipoglucemia y anemia hemoltica. La orina se tie de amarillo. No administrarla en lactantes.

3. ANTIMONIO PENTAVALENTE
Lo ms frecuente son dolores en la zona de inyeccin, mialgias y artralgias con alteracin del ECG (aplanamiento de la onda T e inversin y prolongacin del intervalo Q-T). Ocasionalmente se puede observar debilidad, clico, dao heptico, bradicardia y leucopenia. Raramente se observa anemia hemoltica, dao renal y al miocardio. No usar en enfermedad cardaca, heptica o renal y en embarazo.

11. IVERMECTINA
Fiebre, prurito, ndulos linfticos blandos, cefalea y dolor articular. No usar en embarazo (es teratognica en ratones) ni administrarla a menores de 5 aos.

12. MEBENDAZOL
Prcticamente no se absorbe, raramente produce dolor abdominal y diarrea. Es teratognica en ratones, por lo que no se usa en embarazadas.

4. BENZNIDAZOL
Rash cutneo, polineuropata dosis dependiente, trastornos gastrointestinales. No usar en embarazo.

13. MEFLOQUINA
Vrtigo, mareos, nuseas, inquietud, alteraciones visuales, cefalea, disfona, desvanecimiento. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina, ni en embarazadas.

5. CLINDAMICINA
Diarrea, rash cutneo, aumento de transaminasas, colitis pseudomembranosa. En caso de diarrea suspender el uso.

14. METRONIDAZOL
Nuseas, cefalea, sabor metlico. Ocasional: orina oscura, vrtigo, parestesias, ataxia, neuropatas y neutropenia. No ingerir alcohol (efecto antabs). No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguneas. Usar pocos das en embarazadas. Carcingeno en ratas y mutagnico en bacterias.

6. CLOROQUINA
Alteraciones gastrointestinales y visuales. Pigmentacin de lechos ungueales, mucosas y pelo. Polineuropatas. Discrasias sanguneas y ototoxicidad. Contraindicada en dao heptico y enfermedades graves de distintos sistemas.

7. DIETILCARBAMIZINA
Prurito, edema y urticaria. Trastornos gastrointestinales. No usar con dao renal.

15. MICONAZOL
Nuseas, vmitos, hiporexia, exantema, trastornos endocrinolgicos, disminucin de la respuesta inmunolgica, fotofobia, parestesia y trombocitopenia, tromboflebitis, alteracin de parmetros hepticos.

8. ESPIRAMICINA
Ocasionalmente intolerancia digestiva. Raro: reacciones alrgicas y colitis pseudomembranosa. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo.

16. NIFURTIMOX
Anorexia, vmitos, prdida de la memoria, transtornos del sueo, temblor, parestesias,

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debilidad, polineuritis. Rara vez: convulsiones, fiebre, infiltrados pulmonares y derrame pleural.

No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus.

17. NITAZOXANIDA
Nuseas, ocasionalmente cefalea, anorexia, vmitos y malestar inespecfico y clico abdominal.

27. QUININA
Reacciones de hipersensibilidad (rubor, prurito, fiebre, disnea), reacciones de toxicidad (trastornos de odo, de visin, digestivos, nerviosos y cutneos), agranulocitosis y anemia hemoltica. Puede producir muerte sbita si es inyectado rpidamente. No usar en embarazadas.

18. ORNIDAZOL
Mareos, cefaleas, trastornos gastrointestinales. Raramente produce neuropata perifrica reversible.

28. SECNIDAZOL
Ocasionalmente produce nuseas y mal sabor.

19. OXAMNIQUINA
Ocasionalmente produce molestias digestivas, somnolencia, vrtigo, rash, alteraciones en el ECG y enzimas hepticas. Raramente convulsiones. No usar en epilpticos.

29. SULFADIAZINA
Reacciones alrgicas y txicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir sndrome de Stevens-Johnson. No usar en recin nacidos (kerncterus), ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y dao renal.

20. PAMOATO DE PIPERAZINA

Vmitos, visin borrosa, exantema, debilidad muscular y convulsiones. Antagnico del pamoato de pirantel.

30. TETRACICLINAS
Sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor epigstrico, deplecin vitamnica (complejo B y vitamina C). Hepato y nefrotxica. Alteracin de los factores de coagulacin. Teratognica. Hipertensin intracraneal benigna. No utilizar en embarazadas y nios menores de 8 aos (se deposita en dientes y huesos).

21. PAMOATO DE PIRANTEL

Trastornos gastrointestinales, cefaleas, mareos, rash y fiebre. Es antagnico del pamoato de piperazina. No usar en embarazo y cuando hay dao heptico.

22. PAMOATO DE PIRVINIO

Trastornos gastrointestinales, vmitos y nuseas.

23. PENTAMIDINA ISOTIANATO

Hipotensin, vmitos, cefalea, vrtigos, hipoglucemia y discrasias sanguneas. Es nefro, hepato y neurotxico. No usar en diabticos.

31. TIABENDAZOL
Nuseas, vmitos, anorexia. Ocasionalmente diarrea, cansancio, somnolencia, mareos y cefaleas. No utilizar en embarazadas.

24. PIRIMETAMINA
Discrasia sangunea. Produce deficiencia del cido flico. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo.

32. TINIDAZOL
Sabor metlico, nuseas, vmitos y rash.

33. TRICLABENDAZOL
Ocasionalmente nuseas, vmitos.

25. PRAZIQUANTEL
Nuseas, vmitos y cefaleas.

26. PRIMAQUINA
Anemia hemoltica en pacientes con deficiencia de G-6-DH, neutropenia, hematuria, metahemoglobinemia, clicos abdominales, epigastralgia. Raramente produce alteraciones del SNC, hipertensin y arritmias.

34. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL

Nuseas, vmitos, fiebre, rash, anemia, leucopenia y trombopenia. Embarazo, enfermedades hepticas, renales, sanguneas, recin nacidos y prematuros.

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Bibliografa consultada y sugerida

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