Apuntes de Cardiologa Clnica

2010
ASOCIACION GUANAJUATENSE APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA

COMIT EDITOREAL L.E.I. Leticia Martnez Chvez Presidenta E.E.I. Martha Irene Carrillo Vzquez Comit Cientfico

Electrofisiologa general de las arritmias

Para entender y manejar adecuadamente las arritmias es necesario conocer algunas nociones bsicas de su fisiopatologa. Desde el punto de vista funcional, existen en el corazn dos tipos de clulas: clulas de respuesta lenta, que son la automticas (clula del nodo sinusal) y clulas de respuesta rpida que son fundamentalmente las contrctiles (clulas del sistema especfico de conduccin interventricular).
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Las arritmias se producen por modificaciones de las caractersticas bsicas de las clulas miocrdicas, como son el automatismo, la excitabilidad o la conductibilidad, y de la asociacin ms compleja de ellas.

Automatismo Es la propiedad que tienen algunas clulas cardacas (las de respuesta lenta) de formar estmulos capaces de propagarse. Su origen tiene una base inica (cruce Na y K, con entrada de Na mayor que salida de K). El automatismo normal del corazn depende del nodo sinusal ya que es la estructura con clulas de respuesta lenta que tiene una despolarizacin diastlica ms brusca.

A) Clula de respuesta rpida

B) Clula de respuesta lenta

Potencial de umbral (PU), potencial de accin transmembrana (PAT), potencial trasmembrana diastlico (PTD)

Si debido a una disminucin del automatismo sinusal, la cadencia de descarga del mismo queda por debajo de la cadencia normal de descarga de la unin AV (40 a 60/min), que es la estructura subsidiaria con cadencia de descarga mayor, un marcapaso de la citada unin tomara el mando del corazn por sustitucin del automatismo sinusal deprimido (mecanismo defensivo que explica algunas arritmias hipoactivas). Si falta el automatismo de la unin AV, las fibras de Purkinje ventriculares harn de marcapaso a una cadencia de descarga generalmente incompatible con la vida (15 a 30 /min). Estos impulsos de la unin o ventriculares, que aparecen como consecuencia de depresin del automatismo sinusal son impulsos de escape. Si son repetidos, constituyen los ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo, existe un ritmo de frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectpico va a comandar el corazn (mecanismo que explica algunas de las arritmias hiperactivas). Por aumento del automatismo se originan impulsos aislados (algunos tipos de
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extrasistolia y la parasistolia) e impulsos repetidos que constituyen los distintos tipos de taquicardia por focos ectpicos. Desde el punto de vista electrofisiolgico, el automatismo normal se caracteriza porque al aumentar la estimulacin del nodo sinusal, o de cualquier otro foco, produce una inhibicin de los dems focos subsidiarios (overdrive supression). El automatismo anormal aparece fundamentalmente en clulas sin capacidad de automatismo espontaneo. Este automatismo, sin embargo, aparece cuando se produce una reduccin del PTD e estas clulas suficiente como para llegar con facilidad al umbral de despolarizacin y causar la iniciacin y propagacin de un impulso. Excitabilidad: periodos refractarios La excitabilidad es la propiedad que tienen todas las clulas cardiacas de responder a un estimulo eficaz. Las clulas automticas se auto excitan, mientras que las clulas contrctiles se excitan porque reciben un estimulo proveniente de una clula vecina. El periodo refractario es el tiempo que tardan la clula en recuperar su excitabilidad. Este puede ser absoluto cuando la excitabilidad es nula, o relativo cuando tan solo es parcial. La incapacidad de una clula cardiaca de responder adecuadamente a un estimulo, por encontrase en su periodo refractario, ser caracterstico de algunas arritmias. Llamamos periodo vulnerable a un breve momento del periodo relativo, en donde la aplicacin de un fuerte estmulo, tanto en la aurcula como en el ventrculo, puede producir fibrilacin auricular o ventricular, respectivamente.

Sistema de Activacin y Conduccin del Corazn El sistema de excito-conduccin del corazn es el conjunto de clulas cardacas que se distinguen del resto de las clulas miocrdicas por caractersticas de automatismo o conductividad. Cumple la funcin de iniciar y llevar el impulso elctrico a todo el corazn.

Est formado por las siguientes estructuras:

Ndulo sinusal, de gran capacidad automtica; Ndulo A-V, se ubica en el septum interauricular justo por encima del anillo A-V. Haz de His, continuacin del ndulo A-V hacia el septum interventricular, que se divide en una rama derecha y otra izquierda. Red de Purkinje, subdivisin terminal de las ramas del haz de His, que conectan con las clulas miocrdicas.

La activacin fisiolgica del corazn se inicia en las clulas del ndulo sinusal, luego el impulso se extiende por las aurculas y llega hasta el ndulo A-V, atravesando hacia los ventrculos por el sistema His-Purkinje. La velocidad del impulso es aproximadamente 0,2 m/seg en el ndulo A-V, 0,5 m/seg en el miocardio auricular y ventricular y de 2 a 5 m/seg en el sistema His-Purkinje, lo que determina la secuencia y sincronizacin de la contraccin auricular y ventricular. El ndulo sinusal y ndulo A-V estn inervadas por fibras vagales (colinrgicas) y simpticas (adrenrgicas), a diferencia de los ventrculos que slo tienen inervacin simptica. Un aumento del tono vagal inhibe la actividad del ndulo sinusal y alarga el perodo refractario y la velocidad de conduccin del nodo A-V. Un aumento del tono simptico produce aumento del automatismo sinusal y aumenta la velocidad de conduccin y disminuye el perodo refractario en todo el corazn. En condiciones fisiolgicas, la frecuencia cardaca est determinada por un equilibrio entre ambos sistemas autonmicos.

Registro del Electrocardiograma

Los trazos del ECG se registran sobre papel cuadriculado. Las divisiones pequeas son cuadros de 1mm, con lneas de grosor de 5 cuadros (5mm). La altura de una onda se mide en milmetros (mm) y representa un voltaje, 10mm son 1 mV. El eje horizontal representa tiempo, al medirlo se puede conocer la duracin de cualquier parte del ciclo cardiaco.

En el registro del ECG se dispone de 12 derivaciones. Derivaciones de los miembros Los electrodos se colocan en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda, formando un triangulo (triangulo de Einthoven) representando cada lado del triangulo las derivaciones D1, D11 y D111.

aVR (aumentado voltaje brazo derecho) negativo aVL (aumentado voltaje brazo izquierdo) positivo aVF (aumentado voltaje pierna izquierda) positivo
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Las seis derivaciones se unen para formar seis lneas de referencia que se cruzan en el mismo punto y se encuentran en el mismo plano del trax del paciente. Derivaciones precordiales

Verificar que cada electrodo est colocado de manera correcta y corroborar que sea en la extremidad correspondiente. Las derivaciones bipolares (DI, DII, DIII) son una mezcla de dos
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derivaciones que integran a cada una de ellas. DI informa sobre la pared libre del ventrculo izquierdo; DII y DIII sobre la cara diafragmtica. DII se sita de tal manera que es muy til para estudiar la actividad auricular. Las derivaciones unipolares (VR, VL, VF) registran lo siguiente: VR interior de aurculas; VF y VL pared libre del ventrculo izquierdo; VF cara inferior o diafragmtica. Un punto muy importante es identificar los lugares de las derivaciones torcicas marcar con tinta y colocar despus gel. V1 registra ventrculo derecho, aurculas y tabique interventricular. V2 registra ventrculo derecho y tabique interventricular V3 y V4 registran cara anterior del ventrculo izquierdo. V5 y V6 registra cara lateral de ventrculo izquierdo Circulo torcico Constituye un procedimiento sencillo de bajo costo y fidedigno en la exploracin electica del corazn. Su gran utilidad radica en el hecho de que permite captar las morfologas correspondientes a estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional, por ejemplo las paredes posteriores de ambos ventrculos, donde el crculo torcico indica la extensin de la zona daada. Las derivaciones que se utilizan son las seis convencionales y adems V7 izquierda; el electrodo en la lnea axilar posterior y quinto espacio intercostal izquierdo; V8 izquierda en lnea media escapular y quinto espacio intercostal izquierdo; V9 izquierda borde de la espina dorsal y quinto espacio intercostal izquierdo todas ellas registran la cara posterior del ventrculo izquierdo. El circulo torcico se completa con derivaciones derechas que son: V3R, V4R, V5R, V6R, V7R, V8R, y V9R. Los electrodos se colocan en la misma posicin del lado contralateral y registran ventrculo derecho. Cuando la posicin cardiaca es horizontal o semihorizontal son tiles las derivaciones unipolares abdominales altas, tambin llamadas derivaciones de Medrano y son: 1. Lnea clavicular media derecha subcostal (MD) 2. Lnea esternal media debajo del apndice xifoides (ME) 3. Lnea axilar media izquierda subcostal (MI)

El electrocardiograma (ECG) en las Arritmias

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El ECG es un registro de la actividad elctrica del corazn, desde la superficie del cuerpo, lo que nos permite distinguir deflexiones que corresponden a la despolarizacin de las aurculas (onda P) y la despolarizacin de los ventrculos (complejo QRS) y su repolarizacin (perodo ST). El ECG permite analizar la frecuencia cardaca y la secuencia de la activacin auricular y ventricular, los tiempos que demora el impulso en recorrer el corazn y hace posible aproximarse razonablemente bien a las vas de activacin aurculo-ventricular. En el ECG podemos medir la duracin de tres variables fisiolgicas muy importantes:

Espacio "PR" mide el tiempo entre el inicio de la activacin auricular y el inicio de la activacin ventricular. Normalmente dura entre 0,12 y 0,20 seg. Este espacio se encuentra prolongado en los bloqueos A-V de 1 grado y puede estar acortado en el sndrome de WPW; Espacio "QRS", corresponde al tiempo de activacin de los ventrculos. Se encuentra prolongado en los bloqueos de rama y en los casos en que la activacin de los ventrculos se origina en un sitio distal al tronco del haz de His; Espacio "QT", corresponde al tiempo total de despolarizacin y repolarizacin ventricular. Su medicin es importante en casos de sospecha de arritmias asociadas a prolongacin de la repolarizacin ventricular y en el seguimiento de pacientes que reciben anti arrtmicos, los que tambin pueden prolongarlo.

Por sus caractersticas y fcil disponibilidad, el ECG es una herramienta muy til para confirmar la existencia de arritmias sostenidas, diferenciar las arritmias supra ventriculares de las ventriculares y para establecer la existencia de bloqueos de rama y bloqueos A-V.

Electrofisiologa Clnica
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El Electrocardiograma es un elemento fundamental en el diagnstico de las arritmias, sin embargo suele no ser suficiente tanto porque no se logra registrar la arritmia cuando se produce o porque da insuficiente informacin sobre los mecanismos fisiopatolgicos involucrados. De ah que los estudios de pacientes con arritmias frecuentemente incluyan estudios complementarios, como son los registros continuos de 24 horas (Holter) y los estudios electrofisiolgicos.

Los Estudios Electrofisiolgicos. Los estudios electrofisiolgicos se han convertido en los ltimos aos en una herramienta clnica importante para el diagnstico y tratamiento de numerosas arritmias. En los primeros aos, los estudios electrofisiolgicos estuvieron destinados al estudio de los trastornos de la conduccin; luego, con el desarrollo de la estimulacin elctrica programada, se aplicaron en pacientes con taquicardias paroxsticas supra-ventriculares y al estudio de arritmias de origen ventricular.

Metodologa de los estudios electrofisiolgicos. Un estudio electrofisiolgico consiste en la obtencin de electrogramas intracardacos en ritmo sinusal y durante estimulacin elctrica programada del corazn. Los electrogramas intracardacos se obtienen mediante catteres electrodos llevados bajo visin fluoroscpica a diferentes cmaras del corazn. Dependiendo del tipo de arritmia a estudiar, se introducen catteres a aurcula derecha, plano tricuspdeo (para obtener un electrograma del haz de His), ventrculo derecho y seno coronario (con el que se registra un electrograma de aurcula izquierda). Los electrogramas son registrados en un polgrafo junto a una o ms derivaciones del electrocardiograma de superficie. Los catteres electrodos permiten tambin efectuar estimulacin elctrica programada del corazn. Esta incluye estimulacin a frecuencias crecientes y extra estmulos. La tcnica de extra estmulo consiste en introducir un estmulo prematuro acoplado al ltimo complejo precedente. El intervalo de acoplamiento es acortado progresivamente de tal manera de alcanzar el perodo refractario efectivo de la cmara estimulada. Esta tcnica permite calcular los perodos refractarios de las distintas cmaras cardacas, inducir o interrumpir arritmias, estudiar su origen y mecanismos de produccin y evaluar diferentes terapias anti arrtmicas. El primer paso en un estudio electrofisiolgico es la medicin de los intervalos intracardiacos durante ritmo sinusal (figura).

1. Intervalo AH. Se mide desde el comienzo de la deflexin rpida del electrograma auricular derecho bajo hasta el comienzo de la deflexin del haz de His. Refleja el tiempo de conduccin en el nodo aurculo ventricular. Sus valores normales fluctan entre 50 a 120 mseg. 2. Intervalo HV. Se mide desde el comienzo de la deflexin del haz de His hasta el comienzo de la despolarizacin ventricular. Mide el tiempo de conduccin en el sistema His Purkinje. Valores normales: 35 a 55 mseg.

Aspectos Clnicos de las Arritmias

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Al igual que en cualquier situacin mdica, la evaluacin de pacientes con arritmias comprobadas o con sospecha de ellas, se inicia con la anamnesis y el examen fsico. Anamnesis. La anamnesis debe incluir un cuidadoso interrogatorio dirigido a la pesquisa de sntomas sugerentes de arritmia, principalmente palpitaciones, mareos y sncope, pero tambin angina o insuficiencia cardaca de instalacin brusca. El origen de los sntomas asociados con las arritmias puede ser:

latidos cardacos ms rpidos o enrgicos, o con diferente volumen de eyeccin, lo que produce la sensacin de palpitacin. una disminucin importante y sostenida del gasto cardaco, que puede provocar distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusin cerebral; en casos de taquicardia y disminucin parcial del gasto cardaco, puede haber un aumento del consumo de O2 miocrdico, sin aumento de la perfusin coronaria, producindose angina en los pacientes con insuficiencia coronaria o falla ventricular izquierda en pacientes con deterioro de la contractilidad;

Debe tenerse presente que muchos pacientes con arritmias no refieren sntomas, siendo tambin cierto que puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias. En pacientes que manifiestan palpitaciones, debe interrogarse sobre las caractersticas de stas: si stas son sostenidas o auto limitadas, regulares o irregulares, de inicio y trmino brusco o graduales, si son rpidas o lentas y por ltimo si se acompaan de algn otro sntoma. Por ejemplo, un paciente que se queja de palpitaciones rpidas regulares, de comienzo y trmino brusco, relativamente bien toleradas, nos sugerir una TPSV; en cambio una historia de taquicardia de comienzo y trmino gradual en relacin a estados emocionales o ejercicio sugerir una taquicardia sinusal. La presencia de sncope en relacin a arritmias sugiere una arritmia grave. Esta puede corresponder a un paro sinusal, bloqueo A-V paroxstico o a una taquiarritmia de origen supra ventricular o ventricular de muy alta frecuencia. Un hecho interesante de consignar es la poliuria que presentan los pacientes con TPSV u otras taquiarritmias paroxsticas.

Hallazgos del examen fsico.

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El examen fsico puede darnos informacin muy til en el diagnstico de las arritmias cardacas. Por una parte, permite detectar patologas que favorezcan la aparicin de arritmias como por ejemplo estenosis mitral, hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc. Por otra parte si el examen se efecta durante un episodio de arritmia, un cuidadoso examen del pulso venoso, del pulso arterial y de los ruidos cardacos nos permitir obtener una informacin, que complementada con el ECG, permitir diagnosticar correctamente la mayora de las arritmias cardacas. El examen del pulso venoso, puede informarnos de la presencia de disociacin A-V. La presencia de ondas de can en el pulso venoso nos seala que la contraccin auricular ocurre durante la sstole ventricular. La presencia de ondas de can y bradicardia sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo. La presencia de ondas de can y taquicardia, sugiere la presencia de una taquicardia ventricular o de taquicardia por reentrada nodal. El examen del pulso arterial est bsicamente destinado a evaluar la frecuencia y la regularidad de una arritmia. La presencia de una arritmia completa sugiere fuertemente la existencia de una fibrilacin auricular. En la auscultacin cardaca, la presencia de un primer ruido normal implica una secuencia normal de activacin A-V. Por el contrario, la auscultacin de un primer ruido variable sugiere una disociacin A-V: si hay taquicardia, debemos pensar en una taquicardia ventricular y en presencia de bradicardia, sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo.

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Mecanismos Generales de las Arritmias Cardacas

El trmino arritmia cardaca implica no slo una alteracin del ritmo cardaco, sino que tambin cualquier cambio en el sitio de iniciacin o en la secuencia de la activacin elctrica del corazn. El ritmo cardaco es considerado normal cuando se origina en el ndulo sinusal y se conduce por las vas acostumbradas en forma normal. Los mecanismos responsables de las arritmias cardacas se dividen en: 1. Trastornos en la conduccin de los impulsos. 2. Trastornos del automatismo. 3. Combinacin de ambos.

Trastornos de conduccin. Los trastornos de conduccin pueden producir diferentes tipos de bloqueos, que pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. As, stos pueden localizarse entre el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sino auriculares), a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el ndulo auriculoventricular, en el haz His o en sus ramas. Cuando el trastorno de conduccin afecta las ramas del haz de His, se observa un defecto de la conduccin intraventricular (Bloqueos de rama). Los trastornos del ndulo auriculoventricular determinan la aparicin de bloqueos A-V:

bloqueos de primer grado, cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo; bloqueos de segundo grado, cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo y bloqueos de tercer grado, cuando ningn impulso atraviesa la zona de bloqueo.

Reentrada Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga hacia los ventrculos a travs de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco del haz de His, ramas del His y red de Purkinje. Una vez que los ventrculos se han activado, el impulso elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de despolarizarse.

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El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, pero que estn fuera de su perodo refractario. Si esto sucede, se establecer un movimiento circular del impulso o ritmo recproco. El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias paroxsticas supra ventriculares (TPSV) asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White, en donde existe una va anmala de conexin auriculo-ventricular ubicada en paralelo con la va normal. La investigacin clnica y electrofisiolgica ha demostrado que muchas arritmias obedecen a un fenmeno de reentrada.

Trastornos del automatismo. Normalmente, las clulas del ndulo sinusal, de la unin auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben despolarizacin diastlica. La despolarizacin diastlica en las fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y de ah, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiolgico del corazn. En condiciones patolgicas o experimentales, cualquier fibra miocrdica puede generar actividad espontnea. Esto puede ocurrir como resultado de una isquemia miocrdica o a travs de manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los niveles de potasio extracelular. Las alteraciones del automatismo se clasifican en: 1. Automatismo exagerado: Estimulacin hipoxia, isquemia, cicatriz post infarto). Simpatica( hipocalemia,

2. Automatismo deprimido: Estimulacin Vagal (enfermedad del Nodo sinusal).

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Variedades de Arritmias
Se define como ritmo normal del corazn a aqul que se origina en el ndulo sinusal, que descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto, con una cadencia regular, conducindose stos a los ventrculos por las vas normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definicin anterior corresponder a una arritmia cardaca.

Taquicardia sinusal La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. Tambin se encuentra en pacientes con insuficiencia cardaca, shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril, etc. El diagnstico diferencial debe plantearse con otras taquicardias supraventriculares. Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnstico. En los casos dudosos, la respuesta al masaje carotdeo suele ser til. En caso de taquicardia sinusal se observar diminucin gradual de la frecuencia cardaca. En caso de TPSV la respuesta al masaje carotdeo puede ser la conversin a ritmo sinusal o modificaciones no graduales de la frecuencia cardaca. En caso de flutter auricular, la respuesta al masaje carotdeo suele producir aumento en el grado de bloqueo A-V, con variaciones relativamente bruscas de la frecuencia cardaca. La taquicardia sinusal habitualmente no requiere de tratamiento especfico y el tratamiento debe ir dirigido a la enfermedad causal. Las taquicardias son importantes porque aumentan el consumo de oxigeno del corazn, y cuando son ventriculares pueden producir importante disminucin del gasto cardiaco.

Bradicardia sinusal. Se observa normalmente en sujeto vagotnicos y en atletas. Tambin suele presentarse en casos de hipertensin endocraneana e hipotiroidismo y en algunos casos de infarto del miocardio de localizacin diafragmtica. Por ltimo puede ser expresin de una enfermedad del ndulo sinusal. En este caso estaremos frente a un paciente con bradicardia sinusal severa, inapropiada y persistente. Habitualmente la bradicardia sinusal no tiene significacin patolgica, no determina deterioro hemodinmico y no requiere terapia especfica.

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Pausa Sinusal. Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupcin del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o corresponder a un trastorno de la conduccin sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Las pausas sinusales severas acompaadas de sncope, son expresin frecuente de enfermedad del ndulo sinusal.

Enfermedad del ndulo sinusal. El diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal se efecta cuando se presenta algunas de las siguientes anomalas: 1. 2. 3. 4. 5. Bradicardia sinusal persistente, severa, sin explicacin. Paros sinusales Bloqueo sinoauricular episdico. Fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta espontnea. Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica en caso de fibrilacin auricular. 6. Sndrome taquicardia-bradicardia. La enfermedad del ndulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada y no slo implica una alteracin anatmica y funcional del ndulo sinusal, sino que frecuentemente existe disfuncin de porciones ms bajas del sistema xito-conductor. El tratamiento de la enfermedad del ndulo sinusal debe incluir terapia antiarrtmica para las arritmias rpidas y en caso de bradicardia sintomtica o pausas sinusales severas, la implantacin de un marcapaso definitivo. En pacientes con enfermedad del ndulo sinusal y sndrome taquicardia-bradicardia, son frecuentes las embolias sistmicas por lo que en muchos casos se hace necesario el tratamiento anticoagulante. Los ritmos lentos, o se la bradicardias, son importantes porque pueden bajar el gasto cardiaco y adems pueden despertar la aparicin de focos ectpicos.

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Arritmias Hiperactivas Supraventriculares

Son aquellas que se originan por encima de la bifurcacin del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a despolarizaciones aisladas precoces (extrasstoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardias paroxsticas supra ventriculares (TPSV), flutter y fibrilacin auricular). Extrasstoles supra ventriculares. Pueden originarse en la aurcula, en la unin A-V o en el ndulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparicin de una onda P prematura, habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos. En casos de extrasstoles de la unin AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer despus del QRS.

Las extrasstoles supra ventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada. La mayora de los sujetos con extrasistolia supra ventricular no requiere de terapia especfica. Flutter auricular El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF. Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto, con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardaca de aproximadamente 150x' Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en condiciones de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica. El tratamiento ms efectivo de un episodio de flutter es la cardioversin elctrica. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difcil tratamiento farmacolgico. Si bien los digitlicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilacin auricular, el efecto ms constante de los digitlicos es el de obtener un mayor bloqueo la conduccin A-V. En la actualidad, el tratamiento definitivo ms efectivo para los pacientes
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con flutter y corazn estructuralmente normal es la fulguracin, que tiene un xito de aproximadamente 90%.

Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1 Fibrilacin auricular (F.A.) La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la prctica clnica. Habitualmente implica la existencia de una cardiopata. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopata demostrable (F.A. idioptica). La F.A. puede ser paroxstica o puede establecerse como una arritmia crnica. Clsicamente el paciente relata palpitaciones rpidas e irregulares, habitualmente con sntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso sncope. En el examen fsico, el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, que traducen despolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas.

Figura: registro de fibrilacin auricular. Los objetivos del tratamiento de la F.A. son:
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Controlar la frecuencia cardaca Prevenir embolias arteriales Recuperar ritmo sinusal

El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los frmacos ms utilizados son la digital y la Amiodarona. Otro objetivo del tratamiento de la F.A. es la prevencin de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante, particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicacin (Valvulopata Mitral, Miocardiopata dilatada, Insuficiencia Cardaca congestiva y edad avanzada). Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos, hipertensin arterial grave, mala comprensin del tratamiento, uso habitual de anti-inflamatorios, etc. En algunos pacientes, el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal, que puede reaparecer con la terapia farmacolgica inicial. Si la F.A. persiste, a pesar de un tratamiento anti arrtmico adecuado, deber decidirse si se efecta una cardioversin elctrica. El xito alejado de la cardioversin elctrica en la F.A. depender principalmente de: 1. Duracin de la fibrilacin auricular: a mayor antigedad de la fibrilacin auricular, mayor porcentaje de recurrencia. 2. Grado de compromiso cardaco: quienes tienen menor dao cardiaco y mejor capacidad funcional, mantienen ritmo sinusal por ms tiempo. 3. Tamao de la aurcula izquierda: a mayor tamao de la aurcula izquierda menores son las posibilidades de xito de la cardioversin. En caso de fibrilacin auricular paroxstica recurrente suele ser necesario utilizar anti arrtmicos profilcticos, tales como Amiodarona, beta bloqueador y anti arrtmicos 1-C. Taquicardias paroxsticas supra ventriculares (TPSV). Las TPSV se presentan habitualmente en personas jvenes, sin cardiopata demostrable. Generalmente evolucionan por episodios espordicos y sntomas de tono menor: palpitaciones, mareos, malestar precordial indefinible, etc.

Figura: Registro del inicio y trmino de una taquicardia paroxstica supra ventricular (188x')
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En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rpido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anmalo participe en la conduccin antergrada. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participacin de un haz para especfico. Generalmente no se logra documentar otra cardiopata. Dado que habitualmente el ndulo aurculo-ventricular forma parte del circuito de reentrada, las drogas que alteran su funcionalismo son las ms efectivas para yugular las crisis: digitlicos, verapamil, adenosina. Las maniobras vgales logran yugular las crisis en un buen nmero de casos, por lo son el tratamiento de primera eleccin. En caso de requerirse, las drogas de eleccin para la conversin de TPSV son el verapamil y la adenosina. En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomticas o recurrentes, debe plantearse la fulguracin intracavitaria, que tiene un xito superior al 95% de los casos. La terapia profilctica tradicional, destinada a evitar nuevas crisis de arritmias, incluye Amiodarona y anti arrtmicos 1.C. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos anti arrtmicos. Otras formas de taquicardias supra ventriculares Existe una variedad de otras arritmias supra ventriculares, menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnsticos o teraputicos interesantes:

Taquicardia sinusal inapropiada. Taquicardia incesante de la unin. Taquicardia auricular con bloqueo aurculo-ventricular. Taquicardia auricular multifocal. Flutter auricular atpico. Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atpica.

Sndrome de Wolf Parkinson White (Pre-excitacin). Hace ms de 50 aos, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en una serie de 11 jvenes la asociacin de taquicardias paroxsticas con un pattern ECG intercrisis caracterizado por PR corto y QRS ancho. Lo que se explica por la existencia de haces A-V anmalos (paraespecficos) que conducen impulsos auriculares que despolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrculos, antes de lo que cabra esperar si el impulso hubiera viajado por las vas normales de conduccin. (Sndrome de pre-excitacin)

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Figura : esquema del ECG en la pre-excitacin

Clnica del Sndrome de W P W. La incidencia de este sndrome flucta entre el 0,01 y el 0,3 % de sujetos presuntamente sanos. Se observa en todas las edades y en la mayora de los casos no se encuentra cardiopata asociada. El sustrato anatmico est dado por fibras miocrdicas que conectan elctricamente aurcula y ventrculo, establecindose una va paralela a la normal (nodo AV - His). En algunos casos estos haces slo tienen capacidad de conduccin retrgrada (WPW oculto).

Figura: ECG de un paciente con W.P.W. Ntese la onda delta en D1 - D2 y V6. Bases electrofisiolgicas del Sndrome W P W. La presencia de un haz para especfico, implica la existencia de dos vas conectadas en paralelo comunicando aurculas con ventrculos (la va normal y el haz para especfico). El grado de contribucin de cada una de ellas a la despolarizacin ventricular determinar la magnitud de la pre excitacin ventricular, lo que a su vez depender del tiempo de conduccin a travs del ndulo aurculo-ventricular, del tiempo de conduccin entre el ndulo sinusal al haz para especfico y de la velocidad de conduccin a travs del haz para especfico mismo. Arritmias en el Sndrome de W P W. La arritmia ms frecuente en este sndrome es la TPSV y constituye el mejor modelo de arritmia por reentrada. Otra arritmia es la F.A., en donde no hay participacin directa del haz para especfico en la gnesis de la arritmia.
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En caso de F.A., un gran nmero de impulsos auriculares pueden despolarizar los ventrculos a travs del haz para especfico y la frecuencia ventricular que se alcance tendr relacin directa con el perodo refractario del haz anmalo. Los pacientes con fibrilacin auricular y haz anmalo con perodos refractarios cortos del pueden alcanzar frecuencias ventriculares de 300 por minuto o ms, con el consiguiente deterioro hemodinmico y con riesgo de que la F.A. degenere en fibrilacin ventricular y muerte sbita. Manejo de pacientes con haz para especfico. Un paciente con pre excitacin en el ECG puede presentarse sin historia sugerente de arritmia, con historia de palpitaciones sin arritmia demostrada o con episodios de arritmia supraventricular demostrada (TPSV o F.A.). Debido a que los signos electrocardiogrficos de premeditacin pueden aparecer en forma intermitente o no presentarse (WPW oculto), en algunos pacientes el diagnstico de haz anmalo puede hacerse aos despus de iniciados los episodios de arritmias. Los pacientes que tienen ECG con pattern de pre excitacin y sin historia de arritmia tienen un pronstico favorable y suelen no requerir de mayores estudios. En el caso de palpitaciones sin arritmia demostrada, debe tomarse una historia cuidadosa de las crisis y averiguar si stas se acompaan de otros sntomas. Por ejemplo podr relatar una historia sugerente de una historia de TPSV; o de palpitaciones rpidas irregulares asociadas a sncope lo que orientar al el diagnstico de F.A. rpida. Si la calidad de vida de estos pacientes est alterada y no se ha documentado una arritmia, puede efectuarse un estudio electrofisiolgico, que permitir reproducir la arritmia en la mayora de los casos. En pacientes con arritmias recurrentes documentadas, las alternativas de manejo son: a) Ablacin de los haces para-especficos mediante catteres endocavitarios. Esta tcnica permite la curacin definitiva de la mayora de los pacientes con sndrome de WPW.

b) Manejo farmacolgico antiarrtmico profilctico: destinado a evitar nuevas crisis de TPSV. Las drogas ms utilizadas son la Amiodarona, los beta bloqueadores y los antiartrticos 1-C.

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Arritmias Ventriculares
Extrasstolia ventricular Las extrasstoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o ms complejos sinusales, cada uno de ellos va seguido de una extrasstole.

Figura: Extrasistola ventricular aislada, mono morfa. Se habla de extrasistola ventricular mono focal cuando son de igual morfologa. La variabilidad de la morfologa de las extrasstoles ventriculares se denomina extrasstolia ventricular poli focal. La presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular.

Figura: Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. Significado de la extrasstolia ventricular. Los sujetos sanos pueden presentar extrasstola ventricular simple y su pronstico de vida es normal. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento anti arrtmico, a no ser que la arritmia sea sintomtica e interfiera con la calidad de vida. La extrasstolia ventricular tiene significado patolgico cuando se presenta despus de un infarto del miocardio o en presencia de una mi cardiopata, existiendo una clara asociacin entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la funcin ventricular
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izquierda. Tambin son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente, poli focal o repetitiva (en pares o tripletas)

Taquicardia Ventricular (T.V.) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Las T.V. pueden ser sostenidas o auto limitadas y se clasifican en mono morfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfologa de ste cambia durante la arritmia.

Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular mono morfa. Las T.V. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatas, prolapso de la vlvula mitral y en enfermedades valvulares; raramente se presentan en ausencia de cardiopata demostrable. Los sntomas asociados a las T.V. dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duracin y de la severidad de la enfermedad cardaca de base. En general son ms sintomticas que las TPSV, pudindose acompaar de sncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc. El diagnstico diferencial de una T.V. debe hacerse con las taquicardias asociadas a bloqueo de rama. Existen varios criterios electrocardiogrficos para hacer el diagnstico de Taquicardia Ventricular:

Disociacin aurculo-ventricular; Existencia de complejos de fusin; Ausencia de complejos RS en precordiales; Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg.

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Manejo de las Taquicardias Ventriculares. Los episodios sostenidos de T.V. pueden ser tratados farmacolgicamente si el paciente est hemodinmicamente estable. Las drogas ms utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia), la Procainamida y la Amiodarona. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinmico, sntomas de hipo perfusin cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversin elctrica. El manejo de pacientes con T.V. recurrente asociada a cardiopata con disfuncin ventricular suele ser complejo, ya que tiene un alto riesgo de muerte sbita. Las alternativas de tratamiento incluyen drogas anti arrtmicas y en casos refractarios, la colocacin de un desfibrilador implantable. Este ltimo procedimiento est actualmente en pleno desarrollo.

Otras Variedades de Taquicardia Ventricular: Torsades de Pointes. Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongacin del intervalo QT. Esta arritmia tiende a ser muy rpida y auto limitada, an cuando puede degenerar en fibrilacin ventricular y provocar muerte sbita. Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V, disfuncin del ndulo sinusal), anormalidades electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia) o a drogas que induzcan prolongacin del intervalo QT (quinidina, procainamida, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas).

Figura: Registro del inicio de una T.V. polimorfa (Torsade de Poites) en paciente con QT largo. Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o ms extrasstoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo
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sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopata demostrable y su pronstico es bueno. Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmognica del ventrculo derecho: La displasia arritmognica del ventrculo derecho es una miocardiopata congnita que afecta primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su sntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.

Fibrilacin ventricular La fibrilacin ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T. Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio y dao neurolgico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas ms frecuentes de fibrilacin ventricular son: 1.- Isquemia miocrdica y 2.- Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilacin ventricular. El manejo de pacientes con fibrilacin ventricular requiere de desfibrilacin elctrica inmediata, asociada a maniobras de resucitacin cardiopulmonar. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilacin ventricular primaria, que en la mayora de los casos ocurre en las primeras horas. Cuando la fibrilacin ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio, tiene una alta tendencia a la recurrencia, por lo que estos pacientes requieren de evaluacin y manejo arritmolgico. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. En especial debe considerarse el uso de desfibriladores implantables.

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Choque Precordial
La identificacin y el tratamiento temprano de las arritmias potencialmente mortales son esenciales para mejorar la supervivencia del paciente en riesgo. La eficacia del tratamiento de las arritmias depende de la identificacin precoz y la intervencin inmediata. El choque precordial se lleva a cabo haciendo pasar una corriente elctrica a travs de la pared torcica y el msculo cardaco, que despolariza las fibras musculares miocrdicas, suprime los impulsos elctricos que se generan caticamente y favorece la re polarizacin de cada fibra muscular. La Cardioversin y la Desfibrilacin son recursos teraputicos que forman parte fundamental del soporte Cardiaco Vital Avanzado. Cardioversin La cardioversin es el tratamiento de eleccin para suprimir las taquiarritmias hemodinmicamente inestables: la taquicardia auricular paroxstica inestable, la taquicardia auricular, la fibrilacin auricular el aleteo auricular y la taquicardia ventricular inestable con pulso. Dado que la taquicardia ventricular suele preceder a la fibrilacin ventricular, la cardioversin tiene el potencial de prevenir esta arritmia que pone la vida en peligro. Un choque elctrico sincronizado con el complejo QRS permite administrar la corriente elctrica fuera del periodo vulnerable del corazn. Esta sincronizacin es posible despus de la onda R, pero antes del periodo vulnerable asociado con la onda T. Las arritmias crnicas, como la fibrilacin auricular y el aleteo auricular se revierten mediante cardioversin sincronizada electiva cuando el paciente desarrolla sntomas debido a la respuesta ventricular rpida. En la cardioversin electiva se debe sedar al paciente para reducir las molestias. Recomendaciones del nivel de energa de la American Heart Association para el tratamiento de las taquiarritmias.

Fibrilacin auricular: Primer intento; choque inicial de 100 J. Intentos subsiguientes; 200 J. a continuacin con 360 J. Aleteo (Flutter) auricular: Primer intento; Cardioversin con una energa inicial de 50 J.
Taquicardia supraventricular paroxstica: Primer intento; energa de descarga inicial de 75 a 100 J.

Taquicardia ventricular con pulso: Primer intento; Cardioversin 50 J. Segundo intento; Cardioversin 100 J.
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Tercer intento; Cardioversin 200 J. Intentos subsiguientes; Cardioversin 360 J. Taquicardia ventricular sin pulso: Primer intento; Desfibrilar con 200 J. Segundo intento; Desfibrilar con 200 a 300 J. Intentos subsecuentes; Desfibrilar con 360 J. Las recomendaciones de energa son similares a las de fibrilacin ventricular

Recomendaciones peditricas: Realizar la cardioversin con 2 J/Kg de peso corporal con incrementos de 2 J/Kg en los intentos subsecuentes hasta un total de 4 J/Kg Desfibrilacin (externa) La desfibrilacin externa se consigue administrando una corriente elctrica elevada a travs de los electrodos colocados en la superficie de la pared torcica del paciente. La colocacin correcta de los electrodos asegura que el eje del corazn esta situado directamente entre las fuentes de corriente (paletas del desfibrilador). Dado que las arritmias tienen un ritmo catico y sin respuesta ventricular coordinada, la corriente elctrica se administra de modo aleatorio. Mediante la realizacin de la desfibrilacin de emergencia se puede suprimir la fibrilacin ventricular y restaurar el gasto cardaco.

Contraindicaciones El agua es conductora de electricidad, por ello no deben utilizarse estos dispositivos en presencia de agua. No se debe utilizar en paro cardiorrespiratorio con asistolia. Equipo para efectuar el procedimiento Se utiliza el desfibrilador/cardioversor manual que puede ser monofsico (es el mas antiguo da de 100 a 200 J) o bifcico,( el ms moderno, trae una marca en la parte frontal que lo indica, esto quiere decir que requiere menor cantidad de energa) dependiendo del tipo de onda que use para aplicar la energa. Se cuenta tambin con el desfibrilador externo automtico (DEA) o semiautomtico (DESA), su uso depende de si el operador aplica o no la descarga; tambin se dispone de los desfibriladores automticos implantables (DAI), que se insertan dentro de las cavidades cardiacas de los pacientes para prevenir la muerte sbita debido a su cardiopata.
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Desfibrilador auoprimientomtico implantable Descripcin del procedimiento Por su frecuencia de uso en la prctica clnica, hablaremos del desfibrilador/cardioversor manual. Cardioversin. Sedar al paciente si es posible, la anticoagulacin es conveniente en casos electivos siempre en reas donde se tenga acceso a equipo y personal entrenado en reanimacin cardipulmonar. Los electrodos se conectan para que el monitor registre la actividad elctrica; se oprime el botn de sync/sincronizacin para que se sincronice con la anda R del electrocardiograma; se aplica gel en las paletas y stas se colocan sobre la cara anterior y a la derecha del esternn, en su porcin superior, y la inferior por debajo de la tetilla izquierda, seleccionando el nivel de energa oprimiendo el botn shock/descarga si no revierte, se repiten todos los pasos aumentando de manara progresiva la cantidad de energa hasta llegar a 360 J.

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Desfibrilacin: aplicar descarga en menos de 1 min de detectado el trastorno del ritmo, o mximo 5 min entre la llamada al servicio de urgencias y el arribo al lugar donde se ubique el paciente. Se sigue la secuencia descrita en los manuales de soporte vital bsico y avanzado del ACLS. Primero, hay que identificar que el ritmo es desfibrilable, nunca dejar de dar compresiones torcicas, se pone gel en ambas paletas, y se siguen las secuencias 1, 2, 3, marcadas en el desfibrilador/cardioversor (seleccionar la energa, cargar y desfibrilar),e inmediatamente despus de aplicar la descarga deben reiniciase, de manera rpida y durante 2 min las compresiones torcicas; se valora de nuevo el ritmo. Complicaciones Puede haber embolia en 1 a 7 % de los casos cuando hay fibrilacin auricular de ms de 40 hrs de evolucin. Otra complicacin es que puede ocasionar quemaduras en la zona de aplicacin de las paletas, dolor en el sitio del choque elctrico y puede inducir depresin respiratoria que puede requerir de intubacin. Puntos clave 1. Son dos procedimientos utilizados en el paciente crtico. 2. Es imprescindible que el operador conozca a la perfeccin el equipo. 3. El desfibrilador bifsico entrega menor cantidad de energa por lo que tericamente produce menos dao cardiaco.

Bloqueos Aurculo-Ventriculares (A-V)

Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conduccin de los impulsos, a distintos niveles del sistema excitoconductor. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: Bloqueos aurculo-ventriculares de primer grado. Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clnicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. Bloqueos aurculo-ventriculares de segundo grado. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa. En la mayora de los casos, asientan en el ndulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresin del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. Son prcticamente siempre expresin de un trastorno distal al haz de His. Bloqueos aurculo-ventriculares completos. Se caracterizan por interrupcin completa de la conduccin A-V. La calidad del ritmo de escape que comande los ventrculos depender del sitio en que ste se origine (mientras ms
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alto el sitio del bloqueo, ms rpido y ms estable el ritmo de escape). Los bloqueos A.V completos pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.

Figura. Bloqueo A-V completo Al examen fsico se encontrar un pulso lento. El pulso venoso muestra ondas "a" en can, la intensidad del primer ruido ser variable y la presin diferencial estar aumentada. Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos sntomas, en especial de la llamada crisis de Stock Adams, que consiste en episodios de prdida de conciencia sbita, acompaadas de palidez y ocasionalmente de relajacin de esfnteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin secuelas neurolgicas. Los bloqueos A-V completos, tambin pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardaca y muerte sbita. Causas de bloqueo aurculo-ventricular. Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcacin del haz de His o proximales tienen mejor pronstico que aquellos que se producen ms distalmente o infrahisianos. Las causas ms frecuentes de bloqueo aurculo-ventricular proximal son:

Medicamentos: digital, beta bloqueadores, verapamilo, amiodarona. Aumento del tono vagal. Procesos inflamatorios del corazn (miocarditis). Infarto de cara diafragmtica. Bloqueo A-V congnito. Secundarios a ciruga de cardiopatas congnitas.

Las causas ms frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son:

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Fibrosis inespecfica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre). Calcificacin del esqueleto cardaco (enfermedad de Lev). Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior). Miocardiopatas. Otros (colagenopatas, enfermedades por depsitos, etc.).

El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomticos, consiste en la implantacin de un Marcapasos.

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Marcapasos
Introduccin El campo de los marcapasos ha experimentado un creciente progreso en los ltimos 20 aos. Un marcapasos consiste bsicamente en una fuente de poder (batera y generador de impulsos) que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn. La corriente generada pasa a travs de un conductor (catter electrodo) que se ubica por va endocavitaria en la o las cmaras cardacas que se desea estimular. Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular elctricamente el corazn, sino que tambin pueden desactivarse cuando detectan actividad elctrica espontnea, impidiendo fenmenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo propio del paciente. Indicaciones de marcapasos 1. Bloqueo aurculo-ventricular adquirido en adultos. En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten: a. Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o intermitente, si se asocia con bradicardia sintomtica, insuficiencia cardaca congestiva o asistolias prolongadas. b. Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomtico, cuando el nivel de bloqueo est por debajo del haz de His. 2. Bloqueo Aurculo ventricular congnito Se recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardia sintomtica, asistolia prolongada durante el sueo, cardiomegalia o depresin de la funcin ventricular izquierda. 3. Bloqueos bi o trifasciculares Se indica marcapaso cuando aparecen sntomas sugerentes de bloqueo de alto grado intermitente. 4. Enfermedad del ndulo sinusal Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del ndulo sinusal se asocia a bradiarritmias sintomticas. Codificacin de los marcapasos Utiliza los tres primeros nmeros romanos para identificar la cmara estimulada (I); la cmara censada (II); y el modo de respuesta del generador frente a una actividad elctrica espontnea censada (III):

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I Cmara estimulada A: Aurcula V: Ventrculo D : Doble (A y V)

II Cmara censada A : Aurcula V : Ventrculo D : Doble (A y V)

III Respuesta al censado T : Gatillado I : Inhibido D : Doble (T + I)

Modos de estimulacin ms utilizados. (Ver tabla anterior) 1. V.V.I. Son los marcapasos ms usados en el mundo. En estos casos, el generador impide que la frecuencia ventricular baje de un nivel programado predeterminado. Los marcapasos VVI son simples, confiables y tiene una larga duracin; de ah su gran aceptacin. Su principal limitacin es la de no mantener una sincrona aurcula-ventricular. 2. A.A.I. Es similar al modo VVI, con la diferencia de que la cmara estimulada y censada es la aurcula. El modo AAI se utiliza en pacientes con aurcula estimulable y conduccin aurculo-ventricular preservada. 3. D.D.D. Esta forma de estimulacin permite mantener la sincrona aurculoventricular, al estimular y censar ambas cmaras cardacas.

Modulacin de frecuencia ("Rate responsive"). En un sujeto normal, el aumento del dbito cardaco con el ejercicio se obtiene fundamentalmente por el aumento de la frecuencia cardaca; de ah la limitacin funcional que pueden presentar los pacientes con marcapasos de frecuencia fija. Un generador que vare su frecuencia de estimulacin en respuesta a un cambio de un parmetro biolgico, que se modifique con los cambios del dbito cardaco, proveer una mejor adaptacin al ejercicio. De los muchos sensores utilizados, los que han alcanzado mayor aceptacin clnica son los que miden actividad fsica, temperatura, ventilacin-minuto e intervalo QT.

Sndrome de marcapasos. Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulacin ventricular asincrnica. Ocurre frecuentemente en sujetos con funcin ventricular normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular. Los sntomas que pueden presentar estos pacientes incluyen hipotensin, fatiga, mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a nivel cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc.

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En su gnesis interviene la a sincrona aurculo-ventricular, la presencia de ondas de can tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activacin de reflejos vaso depresores que ocurren como consecuencia de la distensin auricular y que son probablemente mediados por liberacin de la hormona natri urtica.

Cateterismo Teraputico en Arritmias

En los ltimos 10 aos se han desarrollado tcnicas de ablacin de sustratos arritmognicos con catteres, mediante energa aplicada en sitios especficos, previamente localizados a travs de catteres endocavitarios. La tcnica de ablacin mediante catteres electrodos fue originalmente introducida en 1982 para producir bloqueo A-V permanente en pacientes con arritmias supra ventriculares refractarias. Posteriormente se aplic a algunos pacientes con sndrome de Wolff Parkinson White (WPW) o reentradas nodales y en algunos casos de taquicardias ventriculares malignas refractarias a terapias convencionales. En los ltimos aos se est utilizando corriente alterna en los rangos de la radiofrecuencia, lo que produce lesiones ms pequeas y homogneas y ha permitido ampliar las indicaciones de este tipo de terapias.

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