STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Agama Status pernikahan Suku bangsa Tanggal masuk RS Dirawat yang ke : Tn. D : 72 tahun : Laki laki : Pensiuan TNI AD : Islam : Sudah menikah : Jawa : 04 November 2012 :I

Tanggal pemeriksaan : 05 November 2012 B. ANAMNESA Anamnesa Autoanamnesa terhadap pasien dan Alloanamnesa terhadap isteri pasien di ruang Perawatan Umum lantai 6 RSPAD Gatot Soebroto pada tanggal 05 November 2012, pukul 08.00 WIB. Keluhan Utama Tangan dan kaki kanan lemas tiba-tiba sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan Tambahan Batuk batuk Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke instalasi gawat darurat (IGD) RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan tangan dan kaki kanan terasa lemas tiba-tiba sejak dua hari sebelum masuk RS. Keluhan awalnya dirasakan terjadi mendadak setelah pasien buang air kecil di rumahnya, pasien sempat terjatuh dari kamar mandi dengan posisi duduk, terbentur kepala (-) dan pasien masih sadar setelah terjatuh.
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

Keluhan sakit kepala hebat, mual, muntah, kejang disangkal oleh pasien, pasien j uga tidak mengeluh adanya kesulitan dalam berbicara, pasien hanya mengeluh batuk batuk. Aktivitas pasien sebelum keluhan timbul adalah setelah pasien bangun tidur dan sholat subuh pasien sarapan pagi dan menonton TV seperti biasa. Keluhan ini dirasakan tidak membaik dalam dua hari sebelum pasien datang ke RS. Awalnya pasien menolak untuk dibawa ke RS, tetapi setelah dua hari keluhannya tidak membaik pasien akhirnya mau untuk dibawa ke RS. Pasien mengaku keluhan seperti ini merupakan hal yang pertama kali dialaminya. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit darah tinggi dan kencing manis serta jantung. Pasien merupakan seorang perokok aktif yang sampai saat ini masih merokok. Pasien memiliki riwayat pola makan makanan yang tidak sehat. Pasien suka mengkonsumsi makanan yang berlemak, seperti soto, gulai, dan sebagainya. Selain itu pasien juga mengaku tidak pernah berolah raga dengan rutin. Pasien menyangkal kebiasaan mengkonsumsi minuman beralkohol. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi Diabetes mellitus Sakit jantung Riwayat operasi : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

Trauma/cidera kepala : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama dengan pasien, hipertensi, diabetes mellitus, maupun sakit jantung.

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum Gizi Tanda-tanda vital

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

: Tampak sakit sedang : Baik

Tekanan darah kanan : 150/90 mmHg Tekanan darah kiri Nadi kanan Nadi kiri Pernapasan Suhu Mulut Leher Thoraks : 150/90 mmHg : 100 x/menit : 100 x/menit : 24 x/menit : 36,5oC : Tidak ditemukan kelainan : Limfonodi tidak teraba : Simetris saat statis dan dinamis, nyeri tekan (-), krepitasi (-), fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri Jantung Paru Abdomen : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesikuler +/+, rhonki basah kasar +/ +, wheezing -/: Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), bising usus , hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : Akral hangat , edema

Status Psikiatri Tingkah laku Perasaan hati Orientasi Jalan pikiran Daya ingat Status Neurologis Kesadaran Sikap tubuh Cara berjalan Gerakan abnormal
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

: Aktif : Baik : Baik : Baik : Baik

: Compos mentis : Berbaring : Tidak dapat berjalan : Tidak ada

3

Glasgow Coma Scale : E4M6V5 (15)

Kepala Bentuk Kesimetrisan Pulsasi a. temporalis Nyeri tekan Leher Sikap Gerakan Vertebra Nyeri tekan Pulsasi a. carotis : Normal : Aktif : Normal : Tidak ada : Teraba Kanan Kaku kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II Nervus kranialis Kanan NI (Olfaktorius) Daya penghidu NII (Optikus) Ketajaman visus Pengenalan warna Lapang pandang Fundus Ptosis Strabismus Nistagmus Eksoftalmus Enoftalmus Gerakan bola mata
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

: Normosefal : Simetris : Teraba : Tidak ada

Tanda rangsang meningeal (meningeal signs) Kiri (-) (-) (-) (-) (-) Kiri Baik Baik Baik Normal : : : : : (-) (-) (-) (-) (-)

: : : : : : : : : :

Baik Baik Baik Normal

Tidak dilakukan (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

NIII (Okulomotorius), NIV (Troklearis), dan NVI (Abdusen)

Lateral Medial Atas lateral Atas medial Bawah lateral Bawah medial Atas Bawah Pupil Ukuran Bentuk Posisi Refleks cahaya Langsung

: : : : : : : : : : : :

Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal 3 mm Bulat Isokor

Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal 3 mm Bulat Di tengah

Isokor/anisokor :

Baik Baik Baik Baik Baik

Tidak langsung : Refleks akomodasi NV (Trigeminus) Menggigit Membuka mulut Sensibilitas atas Sensibilitas tengah Sensibilitas bawah Refleks masseter Refleks kornea Refleks bersin NVII (Fasialis) Pasif Kerutan kulit dahi Kedipan mata Lipatan nasolabial Sudut mulut
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

: : : : : : : : :

Baik Baik Baik

Refleks zigomatikus :

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

: : :

Simetris Simetris Sudut mulut kanan agak turun

5

: lipatan nasolabial kanan tidak tegas

Aktif Mengerutkan dahi Mengerutkan alis Menutup mata Meringis Gembungkan pipi Gerakan bersiul Hiperlakrimasi Lidah kering : : : : : : : Simetris Simetris

Nasolabial kanan tertinggal Sudut mulut kanan tertinggal (-) (-)

: Udara keluar dari sudut mulut kanan

Daya pengecapan lidah depan tidak dilakukan NVIII (Vestibulokoklearis) Suara gesekan jari :

Mendengar detik jam : Tes Rinne Tes Weber Tes Scwabah NIX (Glossofaringeus) Arkus faring Posisi uvula Refleks muntah NX (Vagus) Denyut nadi Arkus faring Bersuara Menelan NXI (Asesorius) Memalingkan kepala : Sikap bahu Mengangkat bahu NXII (Hipoglosus) Menjulurkan lidah Kekuatan lidah
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

: : : : : :

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Simetris Di tengah Tidak dilakukan

Daya pengecapan lidah belakang tidak dilakukan : : : : Teraba, reguler Simetris Baik Baik Normal Simetris Simetris Di tengah Baik
6

: : : :

Atrofi lidah Artikulasi Tremor lidah

: : : 1111 1111

(-) Jelas (-) 5555 5555

Motorik Normotonu s Normotonus Normotonu Eutrofi Eutrofi s Eutrofi Eutrofi (-) Normotonus

Gerakan abnormal Kekuatan

: :

Tonus Bentuk Refleks fisiologis

: :

Kanan Refleks tendon Refleks biseps Refleks triceps Refleks patella Refleks achilles Refleks periosteum Refleks permukaan Dinding perut Kremaster Sfingter ani Refleks patologis Kanan Hoffman Trommer
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

Kiri

: : : :

: Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan Kiri (-)
7

(-)

Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Rosolimo Mendel Bechterew Klonus paha Klonus kaki Sensorik/Sensibilitas

: : : : : : : : :

(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kanan

(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri Baik Baik

Eksteroseptif Nyeri Suhu Taktil Propioseptif Vibrasi Posisi Tekan dalam Koordinasi dan keseimbangan Tes Romberg Tes Tandem Tes Fukuda Disdiadokinesis Rebound phenomenon Dismetri Tes telunjuk-hidung Tes telunjuk-telunjuk Tes tumit-lutut Fungsi otonom Miksi Inkontinensia Retensi
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

: : :

Baik Baik

Tidak dilakukan

: : :

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Baik

: Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

: Terpasang kateter : Terpasang kateter

8

Anuria Defekasi Inkontinensia Retensi Fungsi luhur Fungsi bahasa Fungsi orientasi Fungsi memori Fungsi emosi Fungsi kognisi

: Terpasang kateter : (-) : (-) : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium

JENIS PEMERIKSAAN Hematologi Hematologi lengkap Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Kimia Klinik Ureum Kreatinin Glukosa darah (puasa) Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) HASIL NILAI RUJUKAN

9,8* 31* 4,5 7.600 324.000 68* 22* 32 48 1,0] 100 144 4,1 102

12-16 g/dl 37-47% 4,3-6,0 juta/l 4.800-10.800/l 150.000-400.000/l 80-96 fl 27-32 pg 32-36 g/dl 20-50 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl 70-100 mg/dl 135-147 mmol/l 3,5-5,0 mmol/l 95-105 mmol/l

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

 Rontgen Thoraks Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

10

 CT-scan Kepala tanpa Kontras Kesan : Infark di periventrikel lateralis kanan kiri, ganglia basalis kiri, thalamus kiri, dan pons sisi kiri dengan usia infark bervariasi.

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

11

E. RESUME Pasien laki-laki, 72 tahun, datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan lemas pada tangan dan kaki kanan sejak dua hari SMRS. Keluhan dirasakan datang mendadak setelah pasien buang air kecil dan terjatuh duduk di kamar mandi. Keluhan sakit kepala hebat, mual dan muntah disangkal oleh pasien, tetapi pasien mengeluh batu-batuk. Pada pemeriksaan fisik, status generalis tidak ditemukan adanya kelainan, keadaan tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, dan tanda-tanda vital tekanan darah 150/90 mmHg. Sedangkan pada pemeriksaan status neurologis, ditemukan kelainan pada (a) nervus VII (fasialis) berupa lipatan nasolabial kanan yang tidak tegas, sudut mulut kanan agak turun; dan (b) kekuatan motorik anggota gerak sisi kanan bernilai 1111. Pada pemeriksaan penunjang: (a) laboratorium didapatkan hasil anemia normositik hipokromik, dengan kadar Hb; 9,8 Ht; 31 MCV; 68 MCH; 22 (b) foto polos toraks dalam batas normal dan (c) pada CT-scan kepala tanpa kontras didapatkan hasil Infark di periventrikel lateralis kanan kiri, ganglia basalis kiri, thalamus kiri, dan pons sisi kiri dengan usia infark bervariasi. F. DIAGNOSIS Diagnosa klinis : Hemiparese dextra Parese nervus kranialis VII dextra tipe sentral Diagnosa topis : Hemisfer Serebri Sinistra Diagnosa etiologi: Stroke non-hemoragik G. TERAPI IVFD RL + Neurobion 5000 I ampul 20 tetes/menit i.v p.o : Citicoline : Clopidogrel 2 x 500 mg 1 x 75 mg

Rehabilitasi medik H. PROGNOSIS Ad vitam : Dubia Ad cosmeticum Ad sanasionam : : Dubia Dubia Ad fungsionam : Dubia

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

12

ANALISA KASUS

ada pasien ini didapatkan diagnosa klinis hemiparese dextra dan parese n. VII dextra tipe sentral akibat stroke non-hemoragik (SNH) atau stroke infark.

Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, skoring stroke, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan terhadap pasien. ANAMNESA Pada anamnesa, didapatkan diagnosa klinis hemiparese dextra dan diagnosa topis hemisphere serebri sinistra berdasarkan keluhan kelemahan pada anggota gerak sisi kanan yang terjadi mendadak setelah pasien melakukan buang air kecil dan terjatuh dalam posisi duduk di kamar mandi. Keluhan ini tidak disertai dengan penurunan kesadaran (pingsan), nyeri kepala hebat, mual, muntah, maupun kejang. Keluhan ini dirasakan sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan kencing manis. Adanya hemiparese dextra dan parese nervus VII dextra tipe sentral dengan perjalanan penyakit pasien mengarah ke stroke. Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis, baik fokal maupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam. 1 Sedangkan menurut dr. George Dewanto, SpS dan rekan-rekan (FK UNIKA Atmajaya), stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma, ataupun infeksi susunan saraf pusat.2 Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Secara umum, gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau non-hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragik seringkali ditandai dengan

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

13

nyeri kepala hebat, terutama pada saat bekerja.3 PEMERIKSAAN FISIK Berdasarkan pemeriksaan fisik neurologis yang telah dilakukan terhadap pasien, ditemukan adanya kelainan pada nervus kranialis VII (fasialis) berupa lipatan nasolabial kanan yang terlihat lebih datar dan sudut mulut kanan yang terlihat lebih turun, serta kekuatan motorik anggota gerak sisi kanan sebesar 1111; sehingga dari pemeriksaan ini, didapatkan diagnosa klinis parese nervus VII dextra tipe sentral dan hemiparese dextra, serta diagnosa topis hemispherum serebri sinistra. Klinis ini juga mengarah ke diagnosa stroke. Lesi pada stroke merupakan lesi UMN ( upper motor neuron), dimana seharusnya lesi UMN memberikan gambaran klinis otot yang spastis (kaku), refleks patologis positif (+), refleks fisiologis yang meningkat (hiperrefleks), dan tidak disertai atrofi otot. Tetapi, pada pasien ini, lesi UMN hanya menunjukkan reflekas fisiologis yang meningkat, yaitu refleks biceps dan triceps pada tangan kanan. Selain anamnesa dan pemeriksaan fisik, dibutuhkan skor untuk mendukung diagnosis stroke. Ada tiga skor yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit stroke, yaitu Algoritma Stoke Gajah Mada, Djoenaedi Stroke Score, dan Siriraj Stroke Score. Pada pasien ini, dapat diterapkan skor berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada dan Skor Stroke Siriraj. Pada pasien ini, dapat dilakukan penghitungan skor berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada dan Siriraj Stroke Skore, dimana keduanya menunjukkan hasil stroke iskemik/non-hemoragik.1,2
Table 1. Skoring Stroke Gajah Mada (Dewanto, 2009)

Manifestasi Klinis Penurunan Nyeri Jenis Stroke Babinski Kesadaran Kepala + + + Perdarahan + Perdarahan + Perdarahan + Iskemik Iskemik Pada pasien ini tidak ditemukan gejala penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski yang negatif; sehingga jenis stroke yang diderita oleh pasien adalah stroke iskemik .

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

14

Table 2. Skor Stroke Siriraj (SSS) (Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto, 2007; Dewanto, 2009)

Gejala/Tanda Kesadaran Muntah Nyeri kepala Ateroma DM, angina, penyakit pembuluh darah Konstanta *Hasil: 0 1 2 0 1 0 1

Penilaian Kompos mentis Somnolen Sopor/koma Tidak Ya Tidak Ya

Indeks x 2,5 x2 x2

Skor 0 0 0

0 Tidak 1 Salah satu/lebih

x (-3) -12 Hasil* SSS

-3 -12 -15

Skor > 1 = Stroke hemoragik Skor < -1 = Stroke non-hemoragik Pada pasien ini didapatkan hasil SSS sebesar -15 yang menunjukkan bahwa pasien menderita stroke non-hemoragik

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa pasien, selain laboratorium dan foto polos toraks, adalah CT-scan kepala dengan hasil Infark di periventrikel lateralis kanan kiri, ganglia basalis kiri, thalamus kiri, dan pons sisi kiri dengan usia infark bervariasi. Hasil tersebut mendukung diagnosis topis hemisfer serebri sinistra dan diagnosis etiologis stroke non-hemoragik. Pemeriksaan CT-scan kepala dilakukan untuk memastikan apakah stroke yang terjadi adalah hemoragik atau non-hemoragik. Hal ini sangat penting karena penanganannya akan berbeda pula.4 PENATALAKSANAAN Setelah diagnosa stroke non-hemoragik ditegakkan, maka pasien diberikan terapi IVFD RL + Neurobion 5000 sebanyak 20 tetes/menit, citicoline 2 x 500 mg yang diberikan secara i.v, clopidogrel (CPG) 1 x 75 mg per oral, dan captopril 2 x 25 mg per oral, serta rehabilitasi medik. Pemberian Ringer Lactate (RL) pada pasien ini adalah untuk mempertahankan kebutuhan cairan dan elektrolit karena komposisi elektrolit dan konsentrasinya serupa dengan kandungan cairan ekstraseluler. Selain itu, pemasangan akses intravena pada
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

15

pasien bertujuan untuk memasukkan obat-obatan yang membantu menangani penyakit pasien. Pasien diberikan terapi neurobion (NB) 5000 (1 x 1 ampul). Komposisi NB 5000 adalah vitamin B1 100 mg, vitamin B6 100 mg, dan vitamin B12 5.000 mcg. Neurobion memiliki efek analgesik dan neuroregenerasi. Pemberian citicoline intravena bertujuan untuk mencegah kerusakan sel otak akibat iskemik. Selain memperbaiki sirkulasi ke daerah yang infark, juga dengan menjaga keutuhan dan memperbaiki komponen membran sel itu sendiri, mencegah enzim fosfolipase yang berperan dalam pemecahan fosfolipid, dan pembentukan asam arakhidonat, serta mencegah pembentukan radikal bebas.5 Clopidogrel (CPG) sangat mirip dengan tiklopidin dan nampaknya lebih jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia dibandingkan tiklopidin. Obat ini bekerja dengan cara menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Clopidogrel merupakan prodrug dengan mula kerja lambat. Dosis umumnya 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg.6 PROGNOSIS Prognosis pasien ini pada ad vitam, ad fungsionam dan ad sanam adalah dubia, mengingat stroke merupakan penyakit yang dapat mengancam nyawa (bahkan dapat menimbulkan kematian) dan kelemahan/kelumpuhan organ pasien ini juga mempunyai faktor risiko yaitu pasien adalah seorang perokok aktif. Ad cosmeticum pada pasien ini juga dubia karena adanya parese n. VII sinistra tipe sentral yang menyebabkan penampilan kosmetik wajah pasien terganggu.

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

16

STROKE NON HEMORAGIK PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas. Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan timbul kekeacauan.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CPP) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance) Komponen CVR ditentukan oleh : 1. Tonus pembuluh darah otak

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

17

2. Struktur dinding pembuluh darah 3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu: a. Ambang fungsional Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh b. Ambang aktivitas listrik otak Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. DEFINISI Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri.

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

18

Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

KLASIFIKASI Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1. TIA 2. Stroke in evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan system pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basilar

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

19

STROKE NON HEMORAGIK Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%.. PATOGENESIS Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak : - Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. - Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia - Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

20

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient < 24 jam b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

21

sehingga mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang berlanjut Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) 1. Lapisan inti (ischemic-core) Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis 2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah sehingga terlambat, nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan. 3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion) Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi dan PCO2 tinggi. Daerah ke ini masih mungkin tidak diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, aliran darah kembali daerah iskemia sehingga neuron penumbra tidak mengalami

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

22

DIAGNOSA Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik: 1. Timbul mendadak 2. Menunjukkan 3. Kesadaran gejala neurologis sampai kontralateral koma terhadap pada pembuluh darah yang tersumbat dapat menurun terutama perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran Anamnesis Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan
PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

23

riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

FAKTOR RESIKO Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. 1. Tidak dapat dimodifikasi - Usia - Jenis kelamin - Herediter - Ras 2. Dapat dimodifikasi A. MAYOR - Hipertensi - Penyakit jantung - Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis - Diabetes mellitus - Polisitemia - Riwayat stroke - Perokok

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

24

B. MINOR - Hiperkolesterol - Hematokrit tinggi - Obesitas - Kadar asam urat tinggi - Kadar fibrinogen tinggi Gejala klinik Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan. Sistem Carotis Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah : N. VII dan XII Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal atau vertebrobasiler.

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

25

Dapat juga terjadi gangguan sensorik Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation. Pemeriksaan Penunjang A. LABORATORIUM - Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan kimia darah lengkap * Gula darah sewaktu * Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDLHDL serta total lipid) - Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) * Waktu protrombin * APTT * Kadar fibrinogen * D-dimer * INR * Viskositas plasma B. FOTO THORAX Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

26

C. CT SCAN OTAK Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.

PENATALAKSANAAN Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Penatalaksanaan Umum 1. Airways dan Breathing Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30 2. Circulation Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Pemasangan mengandung IVFD dan cairan karena yang diberikan tidak boleh glukosa, hiperglikemia menyebabkan

perburukan fungsi neurologis dan keluaran 3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal 4. 5. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang 1. Trombolisis r-TPA (recombinant tissue plasminogen activator) yang

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

27

diberikan dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke 2. Antikoagulan Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut. 3. Neuroprotektan Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan oleh penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah, hiperviskositas darah ( sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti multiple myeloma dan polisitemia vera. Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi) viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia, CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun. Hanya hematologic sedikit kasus stroke yang disebabkan kelainan

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto. 2007. Pengenalan dan Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Jakarta: RSPAD Gatot Soebroto 2. Dewanto, George, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC 3. Sudoyo, Aru W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi IV . Jakarta: EGC 4. Lumbantobing, S. M. 2007. Stroke: Bencana Peredaran Darah di Otak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 5. Purba, Jan S. 2008. Efek Terapi Citicoline terhadap Perbaikan Struktur dan Fungsi Membran Sel Otak pada Penderita Stroke. Diakses pada tanggal 02 September 2012, dari: http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/222085557.pdf 6. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

29

PRESENTASI KASUS STROKE NON HEMORAGIK

Pembimbing: Dr.Tugas Ratmono Sp.S

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

30

Disusun oleh :

Andi Alfian 110.2007.028 FK YARSI

DEPARTEMEN SARAF RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO JAKARTA 2012

PRESENTASI KASUS (ANDI ALFIAN/1102007028)

31