RETNO AYU MEGAWATI FEBRINA DWI H. DIANA ZAHRA W.

Deskripsi Syok
Suplai aliran darah ke jaringan inadekuat Kebutuhan nutrient tidak terpenuhi hasil metabolisme (toxic metabolites) tidak dapat

dikeluarkan Syok merupakan hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secara efektif, kemudian akan muncul hipotensi diikuti dengan gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel (Robbins. 2007) Syok terjadi apabila respon fisiologis tubuh utk meningkatkan perfusi organ tdk adekuat utk memenuhi kebutuhan jaringan

Suatu keadaan tidak normal dari sistem peredaran darah yang berakibat :
perfusi organ tidak adekuat oksigenasi jaringan

kardiogenik

hipovolemik

anafilaktik

Klasifikasi Syok

septik

neurogenik

PATOFISIOLOGI
FASE AWAL
Pemeliharaan Curah Jantung
Release katekolamin irama jantung naik (HR ),

Kontraktilitas naik Stimulasi simpatis Resistensi Vaskular Sistemik naik (SVR ), tekanan arteri naik (arterial pressure ) Venokonstriksi preload naik

Sistem Sirkulasi
Arteri Pulmonalis Vena Pulmonalis

Atrium Sin. Ventrikel Sin. Atrium Dex. Ventrikel Dex.

Vena

Arteri

Kapiler

PATOFISIOLOGI
FASE LANJUT Mekanisme Kompensasi - Gagal Penurunan curah jantung (COP), penurunan tekanan arteri Mikrosirkulasi - sludging (tersumbat)

PATOFISIOLOGI
DISFUNGSI SELULER
Penurunan delivery oxygen (DO2) &

substrat energi metabolisme anaerob, asidosis sistemik (depresi otot polos & miokard), gagal organ syok irreversibel

MACAM-MACAM
a.

Hemorrhagic Shock

(= Syok Hipovolemic ) Disebabkan : karena volume darah dalam sirkulasi yang tidak adekuat. Misal : - perdarahan - muntah profus - diare berat - sekuesterasi cairan di usus - hilangnya cairan plasma karena masuk jaringan yang mengalami trauma : combustio

b. Non Hemorragic Shock

1.

Cardiogenic Shock/Cardiac Compressive Shock

Disebabkan :

Gagal Jantung Iskemia - Kelainan katub jantung - Myocarditis Penekanan jantung - Pericardial tamponade - Tension Pneumotoraks

2. Neurologic Shock Karena kegagalan sistem syaraf autonom tonus venule / vena kecil menurun Misal : - akibat anestesi lokal - trauma pada spinal cord - pemberian obat autonomic blocking agent

3. Septic shock
disebabkan kuman gram pos./neg. masuk ke mikrovask. Endothelium hilangnya plasma darah masuk ke interstitium

HEMORRAGIC SHOCK
Banyak terjadi pada penderita trauma
Perdarahan / Hemorrage :

- Kehilangan akut volume peredarahan darah - Volume darah : Dewasa : 7 % x berat badan Anak-anak : 8-9 % x berat badan (80-90 cc/kg BB)

 Fisiologi Jantung & Patofisiologi kehilangan darah

: Cardiac Output : volume darah permenit yang dipompa oleh jantung Nadi x Stroke Volume Stoke Volume ditentukan : a. Pre Load : volume pengembalian darah ke jantung b. Kontraksi Miokard : sesuai HK.Starling c. After Load : tahanan pembuluh darah sistemik/perifer

 Kehilangan Darah :

* Vasokonstriksi Progresif : Pada kulit,otot,sirkulasi visceral menjamin aliran darah ke ginjal,jantung,otak. menjamin CO : dengan cara meningkatkan nadi * Pelepasan Katekolamin Meningkatkan tekanan darah perifer end diastolic pressure meningkat Menurunkan tekanan nadi ( perbedaan tekanan sistolik - diastolik)

 Pelepasan Vasoaktif lain :

Histamin Bradykinin mempengaruhi Beta endorpin mikrosirkulasi & Sitokin permeabilitas pembuluh Darah

Perfusi kedalam sel menurun

Oksigenasi tidak adekuat.

- metabolisme aerobik menurun - produksi energi menurun Timbul metabolisme an aerobik timbul asam laktat dan asidosis metabolik.

TINGKAT SELULER
Integritas sel tidak dapat dipertahankan

Gradient elektrolit normal : hilang

Endoplasmic Reticulum bengkak / hipoksia mitokondria & lisosom rusak Na / Air masuk kedalam sel Edema sel

Ca++ dalam sel meningkat Edema>>

Kematian Sel

PERUBAHAN CAIRAN SEKUNDER (PADA TRAUMA JARINGAN LUNAK)

Trauma Jaringan lunak dan patah tulang

menyebabkan gangguan hemodinamik karena :

a. Hilangnya darah di daerah trauma

misal : Fraktur Fibia 750 cc Fraktur Femur . 1500 cc Fraktur Pelvis .. Beberapa lt hematom retro peritoneal

b. Edema Jaringan lunak :

Trauma

Aktivasi respons peradangan sistemik & prod. Sitokin

Permeabilitas endotel meningkat

Pergeseran cairan ke extravaskuler & extraseluler

Menambah hilangnya cairan intravaskuler

 Klasifikasi Perdarahan :

a. Perdarahan Kelas I :

kehilangan volume darah 15 % denyut nadi < 100 tekanan darah dapat normal tekanan nadi frekuensi pernafasan tidak ada perubahan

b. Perdarahan Kelas II :

kehilangan volume darah 15-30 % Gejala Klinis : Tachycardia ( > 100 ) Tachi pnea Penurunan tekanan nadi Perubahan CNS : cemas ,takut Penurunan produksi urine

c. Perdarahan Kelas III :

Kehilangan volume darah 30-40 % Hampir selalu menunjukkan tanda-tanda klasik : perfusi tidak adekuat tachi cardia tachi pnea perubahan status mental penurunan tekanan darah sistolik

d. Perdarahan Kelas IV :

Kehilangan volume darah > 40 % Gejala klinis jelas : tachi cardia penurunan tekanan darah sistolik tekanan nadi sempit tekanan diastolik tak teraba produksi urine berkurang kesadaran menurun kulit dingin & pucat

Klasifikasi syok
Klasifikasi syok
Klas I : kehilangan volume darah <15% Klas II : kehilangan volume darah 15-30%

Penemuan klinis
Hanya takikardia minimal (<100x/menit) Takikardia (100-120x/mt) Takipneu (20-30x/mt) Penurunan tekanan nadi Penurunan produksi urine (20-30cc/jam) Takikardia (>120x/mt) Takipneu (30-40x/mt) bingung, penurunan produksi urine (5-15cc/jam) Takikardia (>140x/mt) Takipneu (>35x/mt), pucat dingin, perubahan mental bingung & lemah, bila kehilangan volume >50%, pasien tidak sadar, tekanan sistolik = diastolik, produksi urine minimal atau tidak keluar

Pengelolaan
Tidak perlu penggantian volume Penggantian volume dengan cairan kristaloid (3x kehilangan)

Klas III : kehilangan volume darah 30-40%

Penggantian volume dengan cairan kristaloid dan darah

Klas IV : kehilangan volume darah > 40%

Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah, diare)

Klasifikasi
Dehidrasi ringan : Kehilangan cairan tubuh sekitar 5%

Penemuan klinis
Selaput lendir kering, nadi normal atau sedikit meningkat

Pengelolaan
Penggantian volume dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) idem

Dehidrasi sedang : Kehilangan cairan tubuh sekitar 10%

Selaput lendir sangat kering Status mental tampak lesu. Nadi cepat. Tekanan darah mulai menurun. Oliguria. Selaput lendir pecah-pecah. Pasien mungkin tidak sadar. Tekanan darah turun. Anuria.

Dehidrasi berat : Kehilangan cairan tubuh >15%

idem

Gejala & Tanda Ansietas Penurunan Kesadaran Hipotensi Oliguri

Syok Hipovolemik Ekstremitas dingin & pucat Takikardi & Takipnu Capillary refill (waktu pengisian kapiler) jelek Tekanan nadi Vena leher kolaps

Syok Obstruktif
Penyebab: Kontusio Jantung Tamponade Jantung Tension Pneumothoraks

Gejala & Tanda:

Tekanan nadi sempit

Diaforesis Distensi V. jugularis ekstremitas dingin & pucat Rales

Syok Vasogenik
Flushing (warna kulit kemerahan) Tekanan nadi lebar sepsis syok anafilaktik neurogenik

Penyebab syok septik karena proses infeksi berlanjut

 Diagnosis

syok kardiogenik Biasanya tanda yang khas yaitu hipotensi yang terus menerus dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama 30 menit atau lebih, penurunan indeks jantung < dari 2,2 l/menit/m2, peningkatan tekanan baji (< dari 15 mmHg), tanda perfusi jaringan yang buruk (meliputi oliguria, kesadaran menurun, ekstremitas dingin dan berbecak, cyanosis dan keluar keringat dingin),

cont.

ada ronkhi, distensi vena jugularis, gallop S3, pada pasien dengan infark miokard EKG menunjukkan ST elevasi di sadapan V4R, rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru, dan ekokardiografi.

Syok hipovolemik
Pada syok hipovolemik biasanya terjadi

ketidakstabilan tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, nadi dan pernafasan serta diikuti tanda-tanda hipoperfusi, pemeriksaan peunjang laboratorium diperlukan untuk penentuan derajat syok, sonografi abdominal biasanya dilakukan untuk kasus trauma (FAST), lavase peritoneal diagnostic, CT SCAN dan foto polos

PENYEBAB SYOK HIPOVOLEMIK

Perdarahan Diare akut dehidrasi berat Luka bakar luas Demam berdarah dengue

GANGGUAN HEMODINAMIK
curah jantung tekanan pengisian ventrikel kiri resistensi pembuluh darah sistemik

DIAGNOSIS SYOK
Anamnesis

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan fisik

Tanda dan gejala syok

Kesadaran menurun

Capillary refill time > 2detik

Akral dingin Frekuensi nadi meningkat, isi dan tegangan lemah

Tekanan nadi 20 mmHg

Frekuensi nafas meningkat Jumlah kencing berkurang

Tensi turun

 Identifikasi Diagnosis SHOCK :

- Perhatian :

Denyut nadi Laju pernafasan Perfusi kulit Tekanan nadi

- Tachi cardia :

bayi > 160 pra sekolah > 140 Usia sekolah > 120 dewasa > 100

 Hati-hati interpretasi pada :

usia lanjut

pend. Dengan pace maker

tekanan nadi kecil : darah hilang >>

Penggunaan Indikator :

Hematokrit Hemoglobin

tidak cocok untuk : - Dx Shock - kehilangan darah akut

 PENATALAKSANAAN (Awal)

Shock Hemorragic - Prinsip Dasar :

menghentikan perdarahan mengganti darah yang hilang

I. PEMERIKSAAN FISIK

1. Airway & Breathing :

paten bila perlu tambah O2 SaO2 : 95 %

2. Circulation :

kontrol perdarahan yang tampak PASG / MAST memperoleh akses intra vena yang cukup

3.

Disability
Pemeriksaan neurologis secara singkat tentukan :

tingkat kesadaran gerakan mata respon pupil fungsi motorik / sensorik perfusi otak trauma intra cranial

Untuk Evaluasi

4.

Exposure

Penderita buka baju

cegah hipotermia Pemeriksaan ubun2 s/d jari kaki scr singkat

5.

Dekompresi Lambung & Pemasangan Kateter Urine

II. AKSES PEMBULUH DARAH :

Pasang Kateter IV ukuran besar ( 16 F )

Tempat

lengan bawah vena sentral vena saphena Anak < 6 tahun : jarum intra osseus

Bila kateter IV terpasang : sekaligus ambil sampel

darah untuk pemeriksaan

laboratorium

III. Terapi Cairan (Awal) :

Penggantian darah : diberikan larutan kristaloid (ringer laktat)

NaCl 0.9% pilihan kedua

Penghitungan kasar menggunakan rumus hukum 3 untuk 1 Untuk dewasa 2000 cc, anak 20 cc /kg BB Temperatur 39C
kesadaran , produksi urin, perfusi perifer

Menilai respons penderita untuk resustasi cairan :

 TRANSFUSI DARAH :

Pemberian darah biasa atau PC Yang lebih baik : darah cross matched Tapi dapat darah spesifik ( jenis ABO,Rh ) untuk pend. Respon sementara & cepat Bila darah tipe spesifik (-) berikan PC tipe O Darah dimasukkan penghangat dulu ( jangan Microwave ) Diberikan pada perdarahan kelas III dan IV Hati kemungkinan koagulopati : - transfusi masif dilusi pletelets & faktor pembekuan - hipotermi gangguan agregasi platelet & clotting cascade perlu pemeriksaan faal hemostatis


1.

PERTIMBANGAN KHUSUS :
Jangan menyamakan tekanan darah dengan output jantung Usia Atlit Kehamilan Obat-obatan Hipotermia Penderita dengan pacemaker

2. 3.

4.
5. 6. 7.

PRINSIP PENGELOLAAN
Pemberian oksigen

Cairan resusitasi yang adekuat

Rehidrasi dehidrasi berat (Infus Ringer Laktat atau

ringer asetat 100cc/kg BB) Koreksi gangguan asam basa Waspadai hipoglikemia

PEMBERIAN OKSIGEN
Oksigen nasal 2 lt/menit

Oksigen masker 5 lt/menit

Oksigen head box 6 10 lt/menit

TERGANTUNG KONDISI PASIEN

PEMBERIAN CAIRAN RESUSITASI

Cairan kristaloid 20 cc /kg secepatnya (10 menit)
Sudah teratasi lanjutkan rehidrasi

Belum teratasi lanjutkan

Cairan kristaloid 20 cc /kg secepatnya

Sudah teratasi lanjutkan rehidrasi

Cairan koloid 20 cc /kg secepatnya

Sudah teratasi lanjutkan rehidrasi

Belum teratasi lanjutkan

Belum teratasi lanjutkan Cairan koloid 20 cc /kg secepatnya

REHIDRASI DEHIDRASI BERAT

Infus Ringer Laktat atau Ringer Asetat

100 cc/kgBB
Cara pemberian : < 1th 30 cc/kgBB dalam 1 jam pertama, dilanjutkan 70cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya > 1th 30 cc/kgBB dalam 1/2 jam pertama, dilanjutkan 70cc/kgBB dalam 2,5 jam berikutnya

KOREKSI ASAM BASA

Koreksi gangguan asam basa untuk perbaikan:

o fungsi sel, kontraktilitas jantung o resistensi pembuluh darah o kompensasi respiratorik

TUJUAN PENGELOLAAN
Perbaikan perfusi Memberikan support nutrisi pada sel Mencegah gangguan metabolik

Syok septik
Beberapa tanda khas yang muncul

pada syok sepsis diantaranya suhu tubuh >38C atau <36C, frekuensi jantung >90 kali/menit, frekuensi napas >20 kali/menit atau PaCO <32 mmHg, serta leukosit darah >12000/mm,<4000/mm atau batang >10%.

Syok anafilaktik
Diagnosis biasanya bersifat klinis.

Harus dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat terpajan allergen dan tanda fisik yang menunjukkan tanda anafilaksis

Lanjutan syok anafilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yg sebelumnya sudah membentuk antibodi terhadap benda asing ( antigen ) mengalami reaksi antigen antibodi sistemik. Pengobatan syok anafilaktik membutuhkan pembuangan antigen penyebab ( seperti penghentian pemberian antibiotik ), pemberian obat- obatan yg akan memulihkan tonus vaskular, dan dukungan kedaruratan fungsi hidup dasar. ( Smeltzer & Bare, 2002).

Syok neurogenik
Diagnosis biasanya dicurigai pada

pasien dengan cidera medulla spinalis, kolaps kardiovaskuler, dan disfungsi otonom. Biasanya penilaian fisik ditemukan hipotensi, bradikardia (90%), kulit hangat, kering serta tandatanda trauma awal yang menyebabkan cidera medulla.

Management dan komplikasi nyeri

Syok kardiogenik
Dipusatkan pada terapi AMI (acute miocardic infarct)

meliputi pemberian aspirin, nitrat, beta bloker, dan terapi reperfusi. Resusitasi cairan kecuali jka terdapat edema paru yang nyata. Terapi nyeri dapat diberikan morfin. Terapi inotropik yaitu dobutami jika tekanan darah sistolik <80 mmHg atau dopamine untuk nilai yang lebih rendah. Intubasi bila hipoksia terus meluas walaupun sudah diberi oksigen. Terapi trombolitik untuk membuka pembuluh darah yang terobstruksi PTCA dan CABG

Komplikasinya
Komplikasi terjadi jika tidak

ditentukan dan dikembalikan ke kondisi semula secara cepat maka syok kardiogenik biasanya berkembang menjadi hipotensi refrakter dan akhirnya kematian.

Syok hipovolemik
O2 suplemental
Terapi intravena kristaloid dan pemberian

produk darah. Penetuan lokasi hilangnya darah secara akut harus ditentukan untuk pengontrolan dini perdarahan dan pencegahan renjatan syok yang berat. Kontraindikasi pemberian pressor dopamine/ dobutamin.

Komplikasinya Komplikasi yang terjadi diantaranya gagal ginjal akut, sindrom gawat nafas akut, koagulasi intravascular diseminata, gagal organ multi system, sepsis hingga kematian.

Syok septik
Terapi mencakup penyesuaian beban jantung

preload, afterload, dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Selain itu, juga meliputi pemberian cairan kristaloid dan koloid, serta dilakukan evaluasi saturasi oksigen vena sentral (Scv O2); Bila Scv O2 <70% dilakukan koreksi hematokrit hingga diatas 30%. Pemberian antibiotik.

Syok anafilaktik
Mengamankan saluran nafas. Intubasi biasanya sulit perlu disiapkan peralatan

krikotiroidotomi atau respirasi jet trantrakeal. Epinefrin subkutan (1 : 1000) atau 0,3-0,5 mg di indikasikan pada pasien dengan gejala-gejala saluran nafas atau tanda vital tidak stabil. Epinefrin IV (1 : 10000) untuk kasus syok berat. O2 aliran tinggi dengan agonis beta melalui nebulizer untuk membantu kesulitan bernafas. Terapi intravena dengan cairan kristaloid. Terapi pressor yaitu dopamine dan epinefrin. Semua pasien dengan syok anafilaktik harus menerima antihistamin (antagonis H1 dan H2) dan kortikosteroid.

Syok neurogenik
Terapi intravena kristaloid untuk

penanganan hipotensi. Obat pressor dopamine/dobutamin. Pemberian kortikosteroid Evaluasi neurologic dan kolaborasi bedah syaraf kedaruratan diperlukan pada semua kasus. Atropine untuk penanganan bradikardia. Terapi oksigen dan intubasi endotrakeal

Daftar Pustaka
Aru W.Sudoyo et al. (2007). Kegawat Daruratan Medik di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Greenberg. (2008). Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan.

Jakarta:Airlangga
Isselbacher,Kurt J.,alih bahasa,Ahmad H.Asdie.(1999). Harrison

prinsip- prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta:EGC.

Kumar,Vinay,et al.alih bahasa,dr.Awal Prasetyo,dkk.(2007). Buku Ajar

Patologi Robbins,Ed.7,Vol.1.Jakarta:EGC.
Arrynugrah, Muhammad Bima.(2009).Penanganan Shock.diunduh

dari:http://bimaary.blogspot.com/2009/08/penanganan shock.html.

KRITERIA DIAGNOSIS
Hipotensi & Takikardi Hipoperfusi perifer

vasokonstriksi perifer
Penurunan kesadaran

Oliguri & anuri

Metabolik asidosis

Komponen Aliran Darah

Curah Jantung (CO) Volume darah/tekanan vena sentral (CVP:Central

Venous Pressure) Resistensi vaskular sistemik (SVR:Systemic Vasculair Resistance)

Jenis Syok
Hipovolemik

Kardiogenik
Vasogenik or Distributif

Syok Hipovolemik
Penyebab: Muntah, diare yang sering (frekuen) Dehidrasi karena berbagai sebab Luka bakar grade II III yang luas Trauma dengan perdarahan Perdarahan masif karena penyebab lain

TINDAKAN
Initial Goal: optimalisasi perfusi & oksigenasi pada organ2 vital ABCs
intubasi jika indikasi iv line (uk >)

Syok hipovolemik
identifikasi sumber

CVP

kehilangan cairan resusitasi cairan agresif (SBP=Systolic Blood Pressure > 100 mmHg ) kristaloid first transfusi as needed jika ada torso trauma: torakotomi

TINDAKAN
Syok Kardiogenik Hati2 pemberian cairan terapi penyebab; MI, tamponade, disritmia Beri obat inotropik; dopamin, dobutamin, fenilefrin Syok Vasogenik

Sepsis

kristaloid agresif keluaran urin ideal >3 cc/kgBB/jam Beri antibiotika sedini mungkin Insisi & Drainase abses, identifikasi source inotropik jika perlu

TINDAKAN
Syok anafilaktik intubasi jika perlu histamin blok kortikosteroid nebulizer albuterol epi 1:1000 sc/im epi 1:10000 iv jika berat or refrakter Syok farmakologik terapi suportif dekontaminasi inotropik jika perlu antidotum Syok neurogenik suportif spinal precautions kortikosteroid

TERIMA KASIH