A RECEPTORES Apertura/cierre de C ENZIMAS

Directo canales iónicos Inhibición de la

Inhibidor reacción normal
Activación/inhibi-ción
enzimática

Agonista Mecanismos Modulación de

de canales iónicos Falso Producción de un
transducción
Transcripción de sustrato metabolito anómalo
ADN

Sin efecto Producción de

Antagonista Bloqueo de mediadores Profármaco fármaco activo
endógenos

D TRANSPORTADORES
B CANALES IONICOS
Transporte
normal

Bloqueo
Inhibidor del
transporte

Falso Acumulación de un
sustrato compuesto anómalo

Agonista/sustrato anómalo Producto anómalo

Antagonista/inhibidor Profármaco

Tipos de dianas de la acción farmacológica

A Tipo 1 C
Canales
N Dominio de unión
Tipo 3
Dominio
Dominio de
de unión
unión

iónicos Receptores
controlados C ligados a
por ligandos quinasas
(receptores
Revestimiento Dominio
ionotrópicos) catalítico
del canal

B Tipo 2 D
Receptores
Dominios de unión Tipo44
Tipo Dominio de unión
acoplados a Receptores
Receptores
proteínas G nucleares
nucleares Dominio de unión del
ADN (dedos de
(receptores cinc)
Dominio de
metabotrópicos)
acoplamiento de las
proteínas G

Familias de receptores
a Receptores asociados a canal iónico

lugar de reconocimiento
del ligando
C
 No ACh bound: Two Ach molecules bound:
Channel closed Channel opend

ACh
Na+

α γ γ γ
α
β
δ α α α α

K+
A B
α
β
γ

α δ

C Na+ D Na+ Na+ Na+

La despolarización origina la apertura de los canales accionados por

El canal se activa y produce una despolarización local voltaje, aumenta la entrada de Na+ y desencadena la despolarización
generalizada y la contracción de la fibra muscular.
b Receptor ligado a proteína G !"
N
lugar de reconocimiento del ligando

dominio de
acoplamiento
de proteína G
C
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Subtipos de Proteínas Galfa y Sistemas efectores
/ 0 "

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Sistemas efectores de las proteínas G: Adenilato ciclasa

Canales iónicos
Síntesis de NT
Expresión génica
Regulación del Ca2+
Enzimas metabólicas...
Sistemas efectores de las proteínas G: Fosfolipasas
 Sistemas efectores de las proteínas G: Fosfolipasa C

Secreción
Activación plaquetaria
Expresión génica
Crecimiento y diferenciación
Metabolismo
Plasticidad sináptica...
 Sistemas efectores de las proteínas G: Fosfolipasa A2

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C Dominio
Dominio de
de unión
unión
Tipo 3
Receptores
ligados a
quinasas
Dominio
catalítico

, 1
2 '
2
2

, 3
*
*

,
Mecanismo de transducción de los receptores ligados a quinasas.
Vía de los factores de crecimiento (Ras/Raf/MAP quinasa)
Sistemas de traducción y segundos mensajeros
(Recopilación)
d Receptor ligado a ADN
C
lugar de
reconocimiento
del ligando

dominio de
unión al ADN

N
 regula el transporte
MCE tubular renal de
Na+ y K+

citoplasma
receptor
intracelular
síntesis de
moléculas
transportadoras
renales
específicas
HSP90

núcleo ARNm

transcripción

ADN ERG

Transducción en receptores ligados a ADN (R. Nucleares). MCE: mineralocorticoides. HSP90:

Proteína de choque térmico. ERG: Elemento de respuesta de glucocorticoides.
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A RECEPTORES Apertura/cierre de C ENZIMAS
Directo canales iónicos Inhibición de la
Inhibidor reacción normal
Activación/inhibi-ción
enzimática

Agonista Mecanismos Modulación de

de canales iónicos Falso Producción de un
transducción
Transcripción de sustrato metabolito anómalo
ADN

Sin efecto Producción de

Antagonista Bloqueo de mediadores Profármaco fármaco activo
endógenos

D TRANSPORTADORES
B CANALES IONICOS
Transporte
normal

Bloqueo
Inhibidor del
transporte

Falso Acumulación de un
sustrato compuesto anómalo

Agonista/sustrato anómalo Producto anómalo

Antagonista/inhibidor Profármaco

Tipos de dianas de la acción farmacológica

Canales iónicos

Canales iónicos Canales iónicos

voltaje dependientes operados por receptor

Canal de Na+, Ca2+, K+ Receptores ionotrópicos

Estructura de los canales iónicos.

* Los rectángulos a franjas representan las regiones sensibles al voltaje.

Canales de sodio voltaje dependientes. Dominios de
unión a los fármacos.
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TIPO UBICACIÓN FARMACOLOGIA

A RECEPTORES Apertura/cierre de C ENZIMAS
Directo canales iónicos Inhibición de la
Inhibidor reacción normal
Activación/inhibi-ción
enzimática

Agonista Mecanismos Modulación de

de canales iónicos Falso Producción de un
transducción
Transcripción de sustrato metabolito anómalo
ADN

Sin efecto Producción de

Antagonista Bloqueo de mediadores Profármaco fármaco activo
endógenos

D TRANSPORTADORES
B CANALES IONICOS
Transporte
normal

Bloqueo
Inhibidor del
transporte

Falso Acumulación de un
sustrato compuesto anómalo

Agonista/sustrato anómalo Producto anómalo

Antagonista/inhibidor Profármaco

Tipos de dianas de la acción farmacológica

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A RECEPTORES Apertura/cierre de C ENZIMAS
Directo canales iónicos Inhibición de la
Inhibidor reacción normal
Activación/inhibi-ción
enzimática

Agonista Mecanismos Modulación de

de canales iónicos Falso Producción de un
transducción
Transcripción de sustrato metabolito anómalo
ADN

Sin efecto Producción de

Antagonista Bloqueo de mediadores Profármaco fármaco activo
endógenos

D TRANSPORTADORES
B CANALES IONICOS
Transporte
normal

Bloqueo
Inhibidor del
transporte

Falso Acumulación de un
sustrato compuesto anómalo

Agonista/sustrato anómalo Producto anómalo

Antagonista/inhibidor Profármaco

Tipos de dianas de la acción farmacológica

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