Oedijani Santoso Bagian/SMF Gigi dan Mulut FK Undip/RSUP Dr Kariadi Semarang, 1 Oktober 2011

= Infeksi fokal oral sistemik infeksi di bagian lain = Mulut kaya mikroorg, 1011 per mg plak dental = Infeksi Fokal oral : period apikalis (200 sp) & marginalis (500 sp), perikoronitis, gingivitis = Penyebaran produk bakteri, komponen & imunokompleks

= ekstraksi gigi (100%) = skaling (70%) = odontektomi M3 (55%) = perawatan endodontik (20%)

= Barier fisik pd perm. epitel = Peptida pd mukosa oral = Barier elektrik beda muatan antara sel host dan dd mikroba = Barier imunologik antibodi = Sistem retikuloendotelial (barier fagosit)

Normal sistem barier bersamasama mengeliminasi penetrasi bakteri Gangguan keseimbangan sistem fisikal (trauma), sistem elektrikal (hipoksia), barier imunologik (AIDS, neutropenia) infeksi frekuensi & keparahan

= metastatic infection bakteremia = metastatic injury penyebaran toksin bakteri = metastatic inflammation penyebaran reaksi inflamasi

= Peny period : inflamasi & destruksi jar. penyangga = Kausa bakteri plak dental A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus (gram - ) = Gingivitis periodontitis destruksi membr period (poket) & resorpsi proc alveolaris

= Periodontitis sbg faktor risiko = Subgingv biofilm sbg reservoir gram = Periodontium sbg reservoir mediator inflamasi (IL-1, TNF, INF, PGE2)

1. Peny Kardiovaskular
I = Terbukti S. sanguis & P. gingivalis agregasi pletelet thrombus = Antibodi period patogen aktivasi komplemensensitisasi sel T peny jantung = Period lanjut period patogen ditemukan pd 42% atheroma

Oral Infection (Periodontitis)

Bacteremia

Bacteremia Loss of Teeth

Hyperreactive Bacterial Inflam product: Mononoclear product : Cytokines Phagocytes Endotoxin (LPS) CRP

Hypercoagul state: Fibrinogen WBC Med Plat Aggreg

Vascular Pathology

Cardiovasc disease

Skema. Hubungan Infeksi Oral dan Penyakit Kardiovaskular

II = LPS mediator pro inflam monocytic respons T sel III = LPS terkumpul sel inflam pd pemb darah arterosklerosis

2. Endokarditis
= Pend dg jejas jantung, risiko endokarditis bila bakteremia = 1000 lap kasus endokarditis berhub dg ekstraksi & skaling

Heart valve deformity

Blood flow turbulence, Hypercoagulability?

Endothelial cell Damage to valve Dental plaque Early Bacteremia of Months to Years duration Platelet aggreg on valve NBTE (Non Bacterial Thrombotic Endocarditis)

Dental disease Dental proc

Late Bacteremia of Minutes to Hours duration

Bacterial adherence to NBTE

Bacterial Endocarditis

Bacterial colonozition of valve NBTE

Skema. Penyebaran Infeksi Oral Endokarditis Bakterial

3. Bacterial Pneumonia
= Bakteri dpt menginfeksi sal nafas bawah melalui : - aspirasi - inhalasi - perkontinuitatum - hematogen = Pend rentan : penyandang DM & pasien rawat inap

= < 2500gr. < 37 mingg = infeksi, malnutrisi, stres, sosek, DM, sepsis neonatal, prenatal care = Perub hormonal & OH = infeksi mediator infl (IL-1, TNF, PGE2, IL-6) lewat barier plasenta BBLR

Infeksi (Periodontitis)
Perdarahan Endotoksin Inflamasi Aktiv kompl IL PMN Elastase Kortikotropin Prostanoid Protease Ruptur membran awal Stres Iskemia plasental

Makrofag Oksitosin TNF

Kontraksi otot polos uteri lahir prematur

Skema. Bbrp mekanisme terlibat pd kelahiran prematur

--Offenbacher

dkk (1998) : period faktor risiko bermakna unt BBLR

--Noach

dkk (2002) : period bukan merup risiko BBLR

--

Oedijani dkk (2009) : gingivitis dan nutrisi merup faktor risiko bermakna BBLR, period tak bermakna hanya pemeriksaan klinis

Sitokin proinflam (IL-1, TNF, INF) : 1) sitostatik sel pankreas hambatan sintesis & sekresi insulin; 2) stimulasi ekspresi iNOS & produksi NO disfungsi sel

Period patogen (antigen) Aktiv Sel B IL-1 TNF LPS Makrof PGE2 Destr tl IL-1 TNF PGE2 Sitokin Faktor Lokal Faktor Sistemik Faktor Lingk Faktor Demogr Faktor Genetik Toksin Fagositosis Disfungsi PMN Ca sitosol

iNOS NO

Disfungsi Sel

Makrofag Sel

Insulin

Period

DM tipe 2
DAG-PKC

AGE
Faktor Risiko Potensial Faktor Genetik Faktor Demografik Faktor Lingkungan

Skema. Period DM DM Period

Oedijani & Prayitno (2007) : St Period rendah risk 2,47 x DMTT (p=0,037); 2,22 x IL-1 tinggi (p=0,025); 1,77 x fungsi fag rendah (0,102) Terbukti bahwa Status Period rendah IL-1 sekresi insulin glukosa darah

- St period rendah fungsi fag rendah, meski pd radang period PMN , leukotoksin & protease jejas kemotaktik & fagositotik - Oedijani & Prayitno (2007) : Subjek dg kdr IL-1 tinggi risk 16,78 x DMT (p=0,000) & 21,71 x DMTT (p=0,000)

Sitokin fungsi reseptor tirosin kinase sbg katalis reaksi fosforilasi respons selular reseptor insulin misal pd transport glukosa, glikolisis & sintesis glikogen sekresi insulin glukosa

Oedijani & Waspadji (2008) : Sesdh Skaling kdr glukosa puasa, kdr glukosa 2 j PP & kdr HbA1C, tapi tak bermakna kecuali kdr HbA1C pd DMTT (p=0,000) - Terbukti pembersihan plak & kr gigi dapat kadar glukosa darah

Fu dkk (2000) : kontrol thd inflamasi periodontal akan memperbaiki metabolisme penyandang DM tipe 2

1.

2.

3.

THT : faringitis, sinusitis, tonsilitis, rhinitis Peny. Dalam : aterosklerosis, glomerulo nefritis, rheumatoid atritis, tetanus Kulit Kel : dermatitis, urtikaria

4.
5.

6. 7.

Syaraf : sefalgia, migren Kes. Anak : tonsilofaringitis, urtikaria Obgin : BBLR Mata : uveitis

Perlu debridemen/sanering

1.

2.

3.

4.

5.

Infeksi fokal oral infeksi di bagian lain Barier fisik, barier elektrik, barier imunol, barier fagosit Mekanisme : metas infection, metas injury , metas inflammation Period thd peny sistemik : sbg faktor risiko, sbg reservoir gram -, sbg reservoir mediator inflamasi Bbrp peny sistemik hub infeksi fokal oral & mekanismenya perlu sanering