LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULER NSTEMI

A. Definisi Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)

B. PATOFISIOLOGI NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhanoksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yangrendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderungruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Padalokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya prosesimflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006) Gejala yang di temukan : a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan b. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahuatas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onsetbaru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri padawaktu istirahat.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. b. Pemeriksaan laboratorium Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L, 2007)

D. PENATALAKSANAAN Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu : a. Terapi antiiskemia b. Terapi anti platelet/antikoagulan c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi) d. Perawatan sebelum meninggalkan RS daDn sudah perawatan RS.

E. TERAPI a. Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial

b. Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

c. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

d. Terapi Antikoagulan LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)

e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan olehtemuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika

diindikasikanrevaskulaisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obatobatan). F. PERAWATAN UNTUK PASIEN RESIKO RENDAHA. a. Tes stres noninvasif b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani arteriografi koroner danberdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat dilakukan c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa temuan risiko tinggi.

G. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain : a. Mencapai berat badan optimal b. Nasehat diet c. Penghentian merokok d. Olah raga e. Pengontrolan Hipertensi f. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali sebelumnya

H. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian. a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindihbarang berat. b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung. c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan. d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan danstress gastrointestinal, suhu menurun. f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel ataukardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek. g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : 1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran 2) wajah meringis 3) gelisah 4) delirium 5) perubahan nadi, tekanan darah. b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,

penurunankarakteristik miokard c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : 1) Daerah perifer dingin 2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu 3) RR lebih dari 24 x/ menit 4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik 5) Nyeri dada 6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg 8) Nadi lebih dari 100 x/ menit 9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalanutama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edemaparu/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : 1) Dispnea berat 2) Gelisah 3) Sianosis 4) perubahan GDA 5) hipoksemia f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dankebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah 3. NOC dan NIC Diagnosa Intoleransi Aktivitas NOC Konservasi energy Istirahat dan aktifitas klien seimbang Klien mengetahui keterbatasan energinya Klien mengubah gaya NIC Terapi aktifitas Tentukan penyebab intoleransi aktifitas Berikan periode istirahat saat beraktifitas Pantau respon kerja kardiopulmonal sebelum dan setelah aktifitas Minimalkan kerja kardiopulmonal Tingkatkan aktifitas secara bertahap

hidup sesuai tingkat energi Klien memelihara nutrisi yang adekuat Persediaan energi klien cukup untuk beraktifitas

Nyeri Akut

Toleransi aktifitas Saturasi oksigen dalam batas normal/dalam respon aktifitas HR klien dalam kisaran normal Respirasi Rate klien dalam kisaran normal Tekanan darah dalam respon aktifitas Kontrol nyeri Klien mengenali faktor penyebab nyeri Klien mengenali lamanya (onset) nyeri Klien mampu menggunakan metode nonfarmakologik untuk mengurangi nyeri Klien menggunakan analgetik sesuai kebutuhan Klien melaporkan nyeri terkontrol Klien melaporkan skala nyeri berkurang Klien melaporkan frekuensi nyeri berkurang

Ubah posisi pasien secara perlahan dan monitor gejala intoleransi aktifitas Ajarkan klien teknik mengontrol pernafasan saat aktifitas. Monitor dan catat kemampuan untuk mentoleransi aktifitas Monitor intake nutrisi untuk memastian kecukupan sumber energi Kolaborasi dengan fisioterapis untuk peningkatan level aktifitas

Manajemen nyeri Lakukan pengkajian komprehensif terhadap nyeri (PQRST), observasi tanda nonverbal adanya ketidaknyamanan Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri Kaji lstsr belakang budaya yang mempengaruhi respon nyeri Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas hidup (ex: tidur, selera makan, aktivitas, kognisi, mood, dll) Sediakan informasi tentang nyeri, misalnya penyebab, onset dan durasi nyeri, antisipasi ketidaknyamanan karena prosedur tertentu Kontrol factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon klien terhadap ketidaknyamanan (ex: suhu ruang, kebisingan, cahaya) Ajarkan teknik nonfarmakologi (ex: biofeedback, TENS, hypnosis, relaksasi,

 Penurunan Curah Pompa Jantung Efektif Jantung HR dalam batas normal RR dalam batas normal Toleransi aktivtas

guided imagery, terapi music, distraksi, terapi bermain, terapi aktivitas, acupressure, aplikasi panas/dingin, dan massase). Tingkatkan istirahat dan tidur. Monitor kepuasan pasien dengan manajemen nyeri yang dilakukan Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau Evaluasi efektivitas intervensi Kolaborasikan pemberian analgetik

Cardiac Care Catat urine output Pantau EKG 12 lead Fasilitasi bedrest dan lingkungan yang tenang Posisikan supinasi dengan elevasi kepala 30 dan elevasi kaki Status sirkulasi Anjurkan mencegah valsava manufer atau Warna kulit normal mengejan Tidak terjadi disritmia Berikan makanan dalam komposisi lunak Tidak ada suara Berikan oksigenasi dan medikasi jantung Monitor tanda tanda vital,bunyi frekuensi yang abnormal dan irama jantung Tidak terdapat angina Monitor parameter hemodinamik dan Tidak terdapat edema perfusi perifer perifer, edema pulmo Tidak terdapat mual Circulation care Monitor kulit dan ekstremitas Monitor tanda tanda vital Monitor pemenuhan cairan Evaluasi nadi dan edem perifer

DAFTAR PUSTAKA Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare Providers. AHA: USA Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya. Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler . UMM Press: Malang. Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins: USA Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III. Universitas Indonesia: Jakarta