Parsitos

Medicina
Apuntes obtenidos desde: Clases realizadas por el Dr. Carlos Oberg y Dra. Flery Fonseca Libro Parasitologa Mdica Antonio Atias Minsal.cl Ispch.cl

Valentina Mansilla 2009

Contenido
Conceptos Generales .................................................................................................... 3 Tcnicas Diagnsticas ................................................................................................... 5 Clasificacin General ..................................................................................................... 9 Otras clasificaciones ................................................................................................... 10 HISTO Y HEMOPARASITOS .......................................................................................... 11 Distomatosis o Fasciolosis ......................................................................................... 12 Larvas migrantes ..................................................................................................... 16 Toxocariasis (Larva migrante visceral) ..................................................................... 16 Uncinariasis (Larva migrante cutnea) ..................................................................... 18 Hidatidosis .............................................................................................................. 19 Triquinosis .............................................................................................................. 25 Cisticercosis humana - Neurocisticercosis ................................................................... 32 Toxoplasmosis......................................................................................................... 37 Enfermedad de Chagas............................................................................................. 43 Malaria o Paludismo ................................................................................................. 47 ECTOPARASITOS ........................................................................................................ 54 Mosca Domstica ..................................................................................................... 57 Pulgas .................................................................................................................... 59 Piojos ..................................................................................................................... 61 Sarna (scabiosis) ..................................................................................................... 64 Arcnidos ............................................................................................................... 68 "ENFERMEDADES DE NOTIFICACIN OBLIGATORIA" ...................................................... 70 1. Enfermedades de Notificacin Inmediata ................................................................. 70 2. Enfermedades de Notificacin Diaria: ..................................................................... 71 3. Enfermedades de Notificacin exclusiva a travs de establecimientos centinelas: ......... 71 Anexo Frmacos ......................................................................................................... 73

Conceptos Generales
Asociaciones biolgicas Seres de la misma especie: Sociedades: el individuo conserva su individualidad Colonias: el organismo no conserva su individualidad Seres de distinta especie Parasitismo: el individuo vive a expensas del otro y le produce dao Comensalismo: el individuo vive a expensas del otro y no le produce dao

PARSITOS
Seres eucariontes que viven a expensas de otro de distinta especie y le produce dao Se caracterizan por desarrollar ciclos evolutivos simples o complejos Se reconoce como ciclo evolutivo o biolgico a las etapas secuenciales del desarrollo de un parsito. Factores Asociados a las Parasitosis Socio antropolgicos Desarrollo de los pueblos. Calidad de vida: salud, alimentacin, educacin, vivienda, seguridad social. recreacin, trabajo, vestimenta, libertades humana, desarrollo y transporte Factores Biolgicos: existencia de todos los eslabones del ciclo (reservorio, huspedes) Geogrficos y climticos: humedad, T, latitud, altura Parsitos segn grado de parasitismo Facultativos: se pueden adaptar con facilidad a ala vida libre y parasitaria Obligados: deben vivir toda la vida o una fase de su ciclo vital en el interior o superficie del husped , pueden ser Temporales: desarrollan parte del ciclo en el husped Permanentes: requieren vivir todo el tiempo en el husped Clasificaciones Morfolgica: Protozoos: seres unicelulares Metazoos (seres pluricelulares): Helmintos y Artrpodos Ubicacin topogrfica: endoparsitos, ectoparsitos Ubicacin en rganos y sistemas: enteroparsitos, histo y hemoparsitos Taxonoma: reino, phylum, clase, orden, familia, gnero, especie, variedad Triada Ecolgica

Agente

Ambiente

Husped

Conceptos de inters
Husped (hospedero o mesonero) Organismo simple o complejo, incluyendo al hombre, que en circunstancias naturales permite la sobrevivencia o alojamiento de un agente infeccioso Tipos de huspedes Accidental: circunstancial para el parsito Definitivo: en l, el parsito alcanza su madurez sexual o la fase de actividad sexual Intermediario: en l, el parsito desarrolla su fase larvaria o asexuada Paratnico: husped accidental donde se corta el ciclo Periodo Prepatente: Etapa de la infeccin parasitaria comprendida desde el momento de la infeccin hasta la aparicin de la sintomatologa o la presencia del parsito Forma infectante: es el estado o forma del parasito en la que le es posible traspasar de un hospedero a otro. Puede llegar al hospedero de forma: Activa (ej. por la piel) Pasiva (ej. mediante la ingesta) Inoculacin (ej. por insectos hematfagos) Va de infeccin: corresponde al lugar de ingreso al hospedero (Ej. Va oral) Mecanismo de infeccin: corresponde al modo o circunstancias mediante las cuales ingresa la forma infectante. (Ej. Fecalismo) Hbitat: lugar (sustancia u rgano) donde el parasito se instala y se multiplica. Ciclos evolutivos o biolgicos: Es el conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parasito durante su desarrollo: Directo o Monoxnico: si el parsito requiere solo un hospedero para su desarrollo. Indirecto o Heteroxnico: en este ciclo se distinguen: Hospedero definitivo: es en aquel que el parsito se reproduce sexualmente. Hospedero intermediario: alberga formas larvadas o estadios de multiplicacin asexuada.

Tcnicas Diagnsticas
Tcnicas directas
Los mtodos directos de diagnstico son los que detectan al parasito, elementos de ellos o fracciones antignicas en muestras de deposiciones, orina, expectoracin, sangre u otros fluidos orgnicos. En general podemos clasificar las distintas tcnicas segn la capacidad de concentrar elementos, cuantificar la carga parasitaria, utilidad para diagnosticar distintos estados evolutivos y la posibilidad de preparar frotis permanentes a partir de las muestras.

Diagnstico de Enteroparsitos: Muestras de heces frescas

Sirven las heces recin emitidas y evacuadas espontneamente (no se recomiendan laxantes salinos o aceitosos). Deben recogerse en un recipiente limpio y seco. No deben mezclarse con la orina. Debe transcurrir el menor tiempo posible entre la toma de la muestra y el examen de la misma. Debido a la eliminacin irregular de los elementos parasitarios, el examen parasitolgico de una sola muestra de heces puede ser insuficiente. Muestra de heces preservada Se utiliza porque el deterioro de una muestra de heces es rpido, especialmente en un clima hmedo y caluroso. Las soluciones preservadoras o fijadoras de elementos parasitarios en las heces son: Formalina al 5 o 10% en solucin acuosa Formol sal 5% compuesto por una solucin acuosa al 2% de formaldehido y NaCl al 0,5%. MiF: Mertiolate yodo formalina (colorea las muestras) PAF: Fenol-alcohol-formalina SAF: acetato de sodio-Ac.Actico-Formalina PVA: Alcohol polivinilico Fijador de Shaudin Exmenes parasitolgicos de heces En todas las tcnicas el rendimiento mejora si se examinan varias muestras (al menos 3) por cada paciente, obtenidas en das alternos, dado que los elementos parasitarios se eliminan en forma irregular. Por esto el examen parasitolgico de deposiciones puede ser: Seriado: 3 a 6 muestras Examen rpido y directo: slo una muestra. ste se utiliza para el diagnstico de urgencia, frente a cuadros diarreicos y disentricos en nios y adultos, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Tcnicas sin concentracin de los elementos parasitarios Tcnica de Kato-Katz Tcnica de PVA Tincin de hematoxilina frrica para muestras fijadas en SAF, PAF o PVA. 5

 Tcnicas con concentracin de los elementos parasitarios Sedimentacin por fuerza de gravedad (por centrifugacin) Mtodo de Ritchie (o Formol ter): detecta huevos, quistes y protozoos. Tcnica de Burrows (PAF): sta tcnica es de utilidad para el diagnostico de huevos de helmintos, quistes y, en especial, trofozoitos de protozoos. La muestra se debe tamizar a travs de una malla metlica o gasa quirrgica para despus centrifugarla por 3 minutos. El sobrenadante se elimina y se resuspende el sedimento en NaCl 0,85%, repitiendo la centrifugacin hasta obtener un sobrenadante relativamente limpio. Se colocan dos gotas del sedimento sobre un portaobjetos y se tie con un colorante constituido por 0,1 mL de lugo, 0,15 mL de formaldehido y 0,75 mL de tintura de merthiolate al 1:1000. Y la otra gota se colorea con tionina al 10% El resto del sedimento que queda en el tubo se resuspende en NaCl 0,85%, se agrega 2 mL de ter eilico o sulfrico y se centrifuga nuevamente. Del sedimento obtenido se tien dos gotas con los mismos colorantes que en la primera etapa. Mtodo de Telemann modificado sta tcnica es equivalente al mtodo de ritchie, tiene utilidad principalmente para el diagnostico de huevos de helmintos, quistes de protozoos y excepcionalmente trofozoitos. Tcnica SAF Tiene buen rendimiento en el diagnstico de huevos, quistes y trofozoitos. Consiste en una preparacin concentrada al fresco y frotis permanente Mtodos por flotacin Flotacin con sulfato de zinc Flotacin en azcar (tcnica de Sheather Otros exmenes directos para diagnstico de enteroparsitos Mtodo de Graham (o test del scotch) Es el exmen de eleccin para detectar huevos de Enterobius vermicularis. Pero ocasionalmente tambin se pueden observar huevos de Taenia sp, Ascaris lumbricoides o de Trichuris trichiura. Es sencillo y bajo costo Sensibilidad 90% Se usa una cinta adhesiva transparente de 1 o 2 cms de ancho pegada a porta objetos. La muestra debe recolectarse en la maana, antes de la higiene personal. El paciente debe despegar la cinta del portaobjeto y aplicar la cara ahesiva de la cinta varias veces en la zona perianal. Luego se vuelve a adherir la cinta al portaobjeto. Se debe repetir el procedimiento durante 5 das seguidos. Tcnica de examen de lquido duodenal Examen directo de lquido duodenal: obtenido por sondeo duodenal, se puede mirar al fresco con el fin de observar trofozoitos de G. duodenalis, ooquistes de I.belli y Cryptosporidium, huevos de F.heptica y larvas de S.stercoralis. Examen microscpico concentrado Obtencin de muestras mediante la cpsula de Beal Mtodo de Baermann para el diagnstico de estrongiloidosis Observacin macroscpica de helmintos Helmintos recolectados en agua Helmintos fijados y tratados con soluciones aclaradoras 6

Diagnstico de Hemoparsitos:
Con el objetivo de mejorar el rendimiento de la deteccin de parsitos sanguneos se han descrito diversas tcnicas de concentracin, especialmente mediante centrifugacin. Pero tambin la recoleccin de muestras seriadas contribuye a aumentar el rendimiento. Examen de sangre sin concentracin de los elementos parasitarios Examen de sangre al fresco. Una gota de sangre recin extrada se observa entre portaobjeto y cubreobjeto, directamente al microscopio. Permite pesquisar tripomatigotos y microfilarias. Frotis de sangre. Se extiende una gota de sangre recin extrada, sobre un portaobjeto, se tie con May Grunwald Giemsa o Wright. Permite observar los detalles morfolgicos de Plamodium sp, T. cruzi o microfilarias.

Examen de sangre con concentracin de los elementos parasitarios Gota gruesa. Es una tcnica de mayor rendimeinto que el frotis, ya que se examina una mayor cantidad de sangre (varias gotas) Se colocan tres gotas de sangre en un portaobjeto, se mezcla con movimientos concntricos con un alfiler. Se extrae la fibrina se seca a temperatura ambiente y luego se tie. Microstrout o microhematcrito. Mtodo de Strout

Xenodiagnstico Esta tcnica slo se utiliza para enfermedad de Chagas. Se emplean ninfas de Triatoma spp. libres de infeccin, las que se alimentan con sangre del paciente. Los resultados se obtienen a los 30, 60 y 90 das. Esta tcnica slo es utilizada en algunos centros de investigacin y puede ser reemplazada por PCR para T cruzi.

Tcnicas indirectas
Es til para aquellas parasitosis en las cuales su deteccin por mtodos directos es poco factible debido a su localizacin tisular. Los mtodos indirectos hacen evidente la respuesta inmune especialmente humoral del hospedero, frente a la presencia de antgenos parasitarios extraos a su organismo. Por lo que permite evaluar la respuesta inmune del hospedero contra el parsito y su evolucin frente al tratamiento mdico o quirrgico. Entonces, a grandes rasgos se basa en la deteccin de anticuerpos sricos (IgG e IgM) La presencia de IgG: se encuentra en enfermedades crnicas, en las cuales los parsitos permanecen en los tejidos en estado latente, por lo que la IgG permanecen positiva por el resto de la vida. La presencia de IgM: refleja una etapa aguda y primoinfeccin de la parasitosis. Los mtodos indirectos (serolgicos) se pueden clasificar dependiendo de su fundamento inmunoqumico, en: Reacciones de precipitacin Reaccin de precipitinas o test del anillo Doble fusin Inmunoelectroforesis Electrosinresis Reacciones de aglutinacin Aglutinacin directa Aglutinacin pasiva Reaccin de floculacin con ltex Reaccin de floculacin con bentonita Reaccin de hemaglutinacin indirecta (RHAI) Reaccin de Sabin y Feldman Reaccin de fijacin del complemento Reacciones que utilizan protenas marcadas Reacciones de inmunofluorescencia (RIFI) Mtodos inmunoenzimticos: Reaccin de ELISA Reacciones intradrmicas

Exmenes complementarios
Hemograma Radiologia Ecografia TAC Etc.

Clasificacin General

Amebiasis

Protozoos
Giardiasis

Ascariasis

Nemtodos

Tricocefalosis

Enterobiasis

Parsitos

Helmintos

Teniasis

Cstodos

Cistecercosis

Platelmintos

Defilobotriasis

Trematodos Moscas, Cucarachas, Piojos, Pulgas. Araas, Garrapatas, caros. Copepodo

Distomatosis

Insectos

Artrpodos

Aracnidos

Crustceos

Otras clasificaciones
Segn:

Protozoos Morfologa Helmintos Artropos Temporales o Facultativo Grado de Parasitismo Permanentes y obligatorias Ectoparsito Topografia Endoparsito Enteroparasitos

Histoparasitos
Localizacin Hemoparasitos Ectoparasitos
Enteroparsitos Amebiasis Giardiasis Isosporosis Blastocistosis Ascariasis Tricocefalosis Enterobiosis Teniasis Difilobotriasis Histo y Hemoparsitos Malaria Enf. de Chagas Toxoplasmosis Triquinosis Larvas migrantes Hidatidosis Cisticercosis Fasciolosis Ectoparsitos Dpteros: moscas Piojos y Pulgas Sarna Garrapata

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HISTO Y HEMOPARASITOS
Las enfermedades producidas por histo y hemoparasitos se caracterizan por: Afectar a uno o mas miembros de la familia Ser fuertemente dependientes de la procedencia. La mayora no trasmitirse de hombre a hombre. Ser la mayora zoonosis, es decir, que afecta tanto a humanos como a animales. Pero aunque la mayora son zoonosis, existen algunas especficas de humanos. Triquinosis, Hidatidosis, Toxoplasmosis, Amebiasis, Tricomoniasis Presentar una respuesta inmune ms fuerte.

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Distomatosis o Fasciolosis
Parasitosis: Agente etiolgico: Nombre comn: Clasificacin: Estado infectante: Va de Infeccin: Mecanismo de Infeccin: Habitat: Distomatosis o Fasciolosis Fasciola Heptica o Distoma del Hgado Pirihun Helminto Platelminto Tremtodo Metacercarias oral Consumo de vegetales acuticos contaminados con metacercarias Ej. berros Conductos biliares

Hospederos: Definitivo: Animales herbvoros y el hombre (siendo una enfermedad ms comn en los primeros) Intermediario: pequeo caracol de agua dulce Epidemiologia: Prevalencia: 30-35% de los hgados de bovino (del matadero de Temuco) presentan la fasciola. Zona con mayor numero de casos Traiguen, Lonquimay. Cuadro Clnico General: Se caracteriza por estado de hipersensibilidad y sntomas hepatobiliares de intensidad variable. Eosinofilia, ictericia y anemia de grado variable. Morfologa: Adulto: Mide 2-4 cm x 1-2 cm. Tiene aspecto foliceo (hoja lancelada), de color caf blanquecino Aparato digestivo incompleto (no tiene ano). Presenta ventosa oral, y espinas dirigidas hacia atrs en toda su pared Hermafrodita Su alimentacin es a base de sangre y bilis Huevos: Huevos de Fasciola heptica Son el elemento diagnstico Miden entre 120 a 150 m por 63 a 90 m. Son de forma elpticas, de color pardo amarillento (porque estn impregnados de pigmentos biliares). Ciclo Evolutivo: 1. La fasciola heptica adulta desde su hbitat (va biliar de herbvoros y el hombre) elimina huevos de fasciola heptica al intestino delgado, saliendo al medio ambiente por las heces. 2. Desde los huevos, al caer en un ambiente hmedo, emerge el miracidio, que es un embrin ciliado que nada buscando al husped intermediario (caracol del gnero limnaea) 3. Dentro del husped intermediario el miracidio se transforma en un esporoquiste y redias, que evolucionan a cercaras. 4. Las cercaras abandonan al husped intermediario y se enquistan como metacercarias. Las metacercarias miden aproximadamente 500 um, y tienen la misma forma que el parsito adulto, ms una cubierta de sustancia gelatinosa que se seca, para adherirse a berros y otros vegetales acuticos. 12

Nemotecnico: MERC
Miracidio Esporoquiste Redias Cercarias

5. El hombre ingiere metacercarias 6. Las metacercarias se transforman en dstomas juveniles en estomago y duodeno. 7. Atraviesan la pared intestinal (por medio de las espinas de su pared), quedando libre en la cavidad abdominal, avanzando por el peritoneo y mesenterio hasta llegar a la capsula de glisson y atravesarla. Llegando as al parenquima heptico y posteriormente a los conductos biliares. 8. En los conductos biliares los dstomas juveniles alcanzan el estado adulto unos dos meses despus de la infeccin Periodo prepatente: 2 a 3 meses (desde que infecta a que se reproduce) En ste perodo no se puede hacer diagnstico directo aunque tenga sntomas. Factor limitante del ciclo: Temperatura debe ser >10C (para que el hospedero intermediario se multiplique) Accin Patgena (mecanismos lesiones) Periodo inicial o de invasin: Va desde el momento de la ingestin de las metacercarias hasta la implantacin de los parsitos en los conductos biliares. Los juveniles migran por el peritoneo y el parnquima heptico, provocando: Reaccin tisular a cuerpo extrao (granulomas eosinoflicos preponderantemente) Inflamacin del peritoneo con exudado e infiltrado leucocitario, principalmente de eosinfilos. Hepatomegalia con presencia de miscroabscesos y necrosis Periodo de estado: Es cuando los parsitos alcanzan la madurez sexual y comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre o animales infectados. Reaccin inflamatoria crnica Los parsitos se localizan en los conductos biliares: 13

stos aparecen dilatados y esclerosados, con reaccin inflamatoria crnica en la periferia de los conductos biliares de tipo fibrosis. El epitelio puede presentar hiperplasia pseudoglandular. Cuando el nmero de parsitos es muy grande, se presenta atrofia en el parnquima heptico por compresin y cirrosis periportal

Clnica: Periodo inicial: la gravedad del cuadro depende del nmero de parsitos. Fiebre elevada constante Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable, urticaria fugaz Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia hasta de 80% Pruebas funcionales hepticas alteradas Por lo tanto se puede hacer diagnstico en esta etapa (a pesar de no poder identificar los huevos): Por la sintomatologa y exmenes complementarios (ej.hemograma) Periodo de estado: Sintomatologa digestiva Dispepsia de tipo biliar, anorexia, flatulencia, nusea, vmito, sensacin de plenitud abdominal constipacin con periodos de diarrea cuadros dolorosos con carcter de clico biliar a veces tan intensos que inducen intevencin quirrgica. Ictericia obstructiva, hepatomegalia, fiebre Cuadros de colecistitis y colelitiasis Laboratorio: Desciende la eosinofilia paulatinamente Diagnstico: Clnico: basado en el cuadro clnico Directo Ciruga (hallazgo casual) Sondeo duodenal Sedimentacin: seriado por lo menos durante 10 das (todos los das). ste mtodo se fundamenta en la observacin de huevos en las deposiciones (por lo tanto slo es til cuando el paciente esta en periodo de estado) Consumir aceite mejora el rendimiento del examen, porque estimula que la vescula movilice bilis. Telemann y Barrows no sirven Indirecto ELISA: IgM es un marcador agudo, mientras que la IgG es tardio IEF, CIEF Ex. Complementarios Hemograma: eosinofilia y anemia de grado variable Pruebas de funcionalidad heptica Imgenes Diag. Diferencial: Coledocolitiasis Tratamiento: Triclabendazol (Soforen) (10 mg/kg) Accin sobre estados de 1 semana La efectividad en la etapa de inicio es por remisin de sntomas. 14

Profilaxis: Individual: Consumo de verduras procedentes de zonas sin riesgos (aguas contaminadas con heces de animales) Abstenerse de comer berros crudos Colectiva: Tratamiento de los animales Pastoreo de los animales en zonas altas durante el verano.

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Larvas migrantes
Larvas Migrantes (Parsitos accidentales en el hombre) Infecciones del hombre producidas por larvas de nematodos de otros animales, generalmente perro y del gato. Por lo tanto las larvas migran a tejidos que no le son habituales. Tipos de larvas migrantes: Viscerales Ascarideos Toxocara canis; felis; leonina. Oculares: estn en el ojo, no hay hipergamaglobulinemia ni eosinofilia. Se detecta por aumento de la presin ocular. Cutnea: Uncinaria stenocephalo

Toxocariasis (Larva migrante visceral)

Parasitosis: Agente etiolgico: Toxocariasis Ascarideos: Toxocara canis(perro): es el de mayor importancia epidemiolgica. Toxocara felis (gato) Toxocara leonina (len) nematodo huevos larvados oral Ingestin de huevos larvados (presente en las heces de perros) por contaminacin cruzada o mala higiene. Ej. Nio que juega en el patio con tierra y sin lavarse las manos ingiere alimentos. Intestino delgado de los perros

Clasificacin: Estado infectante: Va de Infeccin: Mecanismo de Infeccin:

Habitat:

Epidemiologa Frecuente en nios de 4 (+-3) aos, con antecedentes de pica o geofagia y de ser dueo de mascotas. Cuadro Clnico General: Puede ser tanto asintomtico como con sintomatologa sistmica. Ciclo Evolutivo: En el perro vara el ciclo segn la edad del hospedero: Perros <de 3 meses se produce ciclo de loos Perros >de 3 meses, al producirse un engrosamiento en los capilares no se puede completar el ciclo y por lo tanto el parsito se instala en los diferentes tejidos (tanto en hembras como machos) En perras preadas los parsitos son traspasados al feto, convirtiendo el perrito en una bomba de scaris (hacindose necesario el uso de antiparasitario precozmente) Ciclo: siendo el hombre un hospedero accidental Hombre ingiere huevos larvados De los huevos emergen las larvas y atraviesan la pared intestinal para iniciar migracin por va portal hasta el hgado, donde con frecuencia algunas quedan retenidas, mientras otras siguen por la circulacin sistmica pudiendo llegar prcticamente a cualquier rgano. rganos mayormente afectados en humanos: Hgado, Pulmn, Cerebro, Corazn, Ganglios, Ojos. 16

Accin Patgena (mecanismos lesiones) ste parsito ocasiona dao por deferentes mecanismos, siendo el ms importante la reaccin inflamatoria, caracterizada por la formacin de granulomas eosinoflicos alrededor de las larvas. Hepatomegalia Pulmones Cerebro Clnica: Asintomtico: puede evolucionar con o sin eosinofilia elevada. Sintomatologa sistmica Sintomas Generales: anorexia, astenia, irritabilidad, fiebre (37,5-39C), manifestaciones cutneas (como eccemas, urticaria, etc) Pulmonares: bronquitis obstructiva recidivante, neumonitis o bronquiolitis aguda, adems se pueden manifestar alteraciones en los resultados espiromtricos. Hepticos: hepatomegalia, pruebas hepticas normales o levemente alteradas, adems ndulos hipoecognicos en la ecotomografia. SNC: convulsiones, trastornos conductuales, hiperactividad e incluso hemiplejia. Ocular Diagnstico: Clnico: por sospecha clnica, antecedentes de geofagia y contacto con cachorros, Directo: Biopsias Indirecto: Inmunologa, ELISA: sirve para confirmacin diagnstica. Ex. Complementarios: Leucocitosis Hipergamaglobulinemia con predominio de IgG, IgM y marcada elevacin de IgE Eosinofilia pero tambin puede estar el recuento normal

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Tratamiento: Tiabendazol 25 mg/kg/da por 5 das, asociado a corticoides en pacientes con severo compromiso ocular, pulmonar o cardiaco. Profilaxis: Tenencia responsable de mascotas, que implica desparasitarlas y control habitual con su mdicoveterinario. Fomentar buenos hbitos de higiene como lavarse las manos antes de comer (con especial nfasis despus de estar en contacto con tierra), etc.

Uncinariasis (Larva migrante cutnea)

Parasitosis: Agente etiolgico: Clasificacin: Estado infectante: Va de Infeccin: Mecanismo de Infeccin: Uncinariasis Uncinaria stenocephalo del perro Ancylostoma caninum Larva infectante contacto directo de larva con la piel

Cuadro Clnico General: Prurito intenso e impetinigizacin secundaria al grataje. El pronstico es bueno, al no ser el hombre su hospedero definitivo. Ciclo Evolutivo: 1. Los huevos son eliminados en las heces del animal infectado al medio ambiente. 2. En condiciones favorables los huevos se transforman en larvas infectantes. 3. La infeccin ocurre cuando el hombre contacto su piel con las larvas que permanecen en la tierra. Y stas penetran activamente. 4. Al ingresar a la piel y no encontrarse en su hospedero especfico, las larvas no completan su ciclo e inicia una migracin intraepidrmica. Accin Patgena (mecanismos lesiones) Las larvas se localizan entre el estrato germinativo y el crneo de la piel, produciendo una reaccin inflamatoria con predominio de eosinfilos. Clnica: Se observa el trayecto intraepidrmico: que adopta formas lineales, eritematovesiculosos de 1 a 2 mm de ancho, que avanzan 1-3 cm por da

tortuosas

Diagnstico: Clnico: al observar las lesiones lineales caractersticas Directo: por medio de biopsia Tratamiento: Tiabendazol en dos dosis 25 mg/kg/da por 2-5 das Profilaxis: Mantencin responsable de las mascotas, con la consecuente desparasitacin. No exponer la piel desnuda en suelos contaminados con heces de animales contaminados. 18

Hidatidosis
Agente etiolgico: Clasificacin Morfolgica: Existen 4 especies de E. granulous: E. multilocularis: E. oligarhrus: E. vogeli: Equinococcus granulous platelminto: Cestodo

Equinococcus: provoca Hidatidosis provoca Hidatidosis provoca Hidatidosis provoca Hidatidosis

Quistica Alveolar Poliquistica Poliquistica

es el endmico no es endmico, pero es ms grave

Estado infectante: Va de Infeccin: Mecanismo de Infeccin:

Huevos Va oral Fecalismo (transmisin externa) Diseminacin por ruptura de quiste hidatdico (transmisin interna) intestino delgado del perro mamferos (humano, oveja, etc.) perro

Hbitat: Hospederos: Intermediario: Definitivo:

Epidemiologa
Es una enfermedad endmica en varios pases del mundo. Afecta principalmente a regiones agrcolas y ganaderas. Son especialmente zonas de riesgo aquellas con gran crianza de oveja, por dos motivos: 1. Porque el 100% de los quistes hidatdicos que presentan son frtiles y 2. Porque es el animal que con mayor frecuencia se mata de manera clandestina.

Caractersticas Morfolgicas:
Adulto: Mide entre 3 a 5 mm de largo y se ubica en el intestino delgado del perro (tenia del perro). Est constituido por un esclex globuloso, con 4 ventosas y 30-40 ganchos dispuestos en doble corona para su fijacin. Presenta un cuello corto y una estrbila con slo 3 progltidas (inmadura, madura y grvida) Huevos: Son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 mm de largo por 20-25 mm de ancho. Poseen una membrana gruesa radiada, que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente. En su interior se encuentra la oncosfera o embrin hexacanto, llamado as por poseer tres pares de ganchos. Ciclo Evolutivo El perro se infecta comiendo las vsceras de animales infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatdicos. La enfermedad en el perro se llama equinococosis o equinococosis-hidatidosis. El hombre se infecta por: transmisin externa: al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a travs de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. sta es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. 19

transmisin interna: se produce cuando por traumatismo, en forma espontnea o por intervencin quirrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatdico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una siembra de esclices, ya sea en su cavidad orgnica, en el mismo rgano o en otra vscera, originndose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Los huevos al ser ingeridos y llegar al estmago, por accin de los jugos gstricos se disuelve su cscara externa quedando en libertad el embrin hexacanto (oncosfera). El embrin hexacanto atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguneos tributarios de la vena porta, llegando al hgado que es el rgano preferencial, y en segundo lugar al pulmn, a travs de las venas suprahepticas, cava inferior y corazn derecho. Excepcionalmente puede llegar al corazn izquierdo y por circulacin general diseminarse a distintos rganos y tejidos. El embrin, una vez instalado, evoluciona a la forma de larva o hidtide La hidtide es esfrica y vesicular, llena de un lquido incoloro y transparente. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El rgano del husped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia, constituyendo el quiste hidatdico. Quiste hidatdico: est formado por la hidtide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, producto de la reaccin tisular del husped Echinococcus granulosus A. Helminto adulto en el intestino del perro, su husped definitivo. B. Huevo expulsado al exterior con las heces del perro. C. Formacin del estado larval o quiste hidatdico en los huspedes intermediarios (herbvoros) y accidentalmente en el hombre. D. El ciclo se completa cuando el perro ingiere quistes hidatdicos.

Resumen ciclo evolutivo

Quiste hidatdico: El quiste hidatdico es la expresin de una reaccin del husped frente al parsito. La primera respuesta del tejido invadido es intentar destruir el huevo por medio de mecanismos inflamatorios; si no es posible, la economa intentar cubrirlo con una pared de tejido fibroso (adventicia, periqustica o ectoquiste) que por un lado asla al parsito y por otra le sirve de soporte mecnico. 20

El parsito empieza a su vez a formar a su alrededor un cierre esfrico de material quitinoso inerte con vacuolizacin central y se establece as la primera fase del quiste. En los meses y aos siguientes el quiste crecer alrededor de 1 cm por ao, obligando lentamente al husped a la entrega forzada de espacio orgnico. El quiste hidatdico esta formado por diferentes elementos: 1. Membrana Externa o adventicia: Es generada por el organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable segn la localizacin y el husped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. La calcificacin de la adventicia es un fenmeno tardo, que ocurre por degeneracin y suele verse en el 10% de las lesiones hepticas, siendo muy excepcional en las pulmonares. 2. Membrana Cuticular o Albugnea: Es generada por la hidtide, de color blanco lechoso. Est formada por lminas concntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de grmenes y elementos figurados de la sangre. Permite el flujo se sustancias del organismo al parsito (lo que hace que no sea reconocido el quiste como desconocido) y a la vez antgenos del quiste al ser humano, lo que promueve la creacin de anticuerpos (que si bien no tiles como mecanismo de defensa, son tiles para hacer el diagnstico por serologa). 3. Membranas Interna o germinativa o prolifera: generada por la hidtide. Es transparente, rica en glucgeno y abundante en ncleos. Es muy importante, de ella nacen, se nutren y se liberan los esclex. Esclices o protoescolices: Tienen forma ovoide, generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Sern la cabeza (o escolex) del parsito adulto. Vesculas prolgeras o germinativas: Se originan por yemacin de la membrana germinativa hacia el interior del quiste, despus de un perodo variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeos brotes de constitucin igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y terminan ahuecndose, determinando as una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes, que darn lugar al nacimiento de los esclices. Cada vescula prolgera puede tener entre 10 y 35 esclices pediculados. Al romperse estas vesculas liberan su contenido, que formar lo que se conoce como arenilla hidatdica 4. Lquido hidatdico: Es producido por la larva, es estril, incoloro y transparente cuando la hidtide no est alterada. Esta formado: por agua (98%),glucosa, urea, vestigios de albmina, calcio, etc. Posee propiedades antignicas. Si al lquido hidatdico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, que se denomina arenilla hidatdica, formada por vesculas prolgeras, esclices, y ganchos libres (provenientes de la desintegracin de esclices). En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400.000 esclices. La acumulacin progresiva de lquido hidatdico, que es una respuesta biolgica al aumento de la poblacin de esclex, hace aumentar su presin. Es el indicador nico ms confiable de la vitalidad global del quiste, ya que los quistes de crecimiento activo se palpan tensos mientras que los quistes rotos recientemente, en degeneracin o muertos se palpan blandos. Vesculas hijas (la mayora son infrtiles) Estn formadas igual que la hidtide madre, con membrana cuticular y germinativa. Tiene capacidad de formar esclices y lquido hidatdico

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 Pueden ser exgenas orientndose hacia el exterior (ms comunes en los animales) o endgenas (ms comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminan flotando en el lquido hidatdico. En otras palabras podemos establecer que la hidtide esta formada por continente o pared y un contenido. Continente: Est formado por dos capas adosadas (membrana cuticular y germinativa) de caractersticas morfolgicas e histoqumicas especiales. La membrana germinativa junto a la cuticular son conocidas en su conjunto como el endoquiste. Contenido: Corresponde al lquido hidatdico y elementos figurados (tanto microscpicos, que corresponden a las vesculas prolgeras, esclices y ganchitos, como a los macroscpicos que son las vesculas hijas). Tipos de Quistes Los quistes que no forman vesculas prolgeras ni esclices se denominan quistes estriles. Los quistes que forman escolices, se denominan quistes frtiles, y estos a su vez se dividen en quistes frtiles vitales (cuando la mayora de sus escolices estn vivos) y quistes frtiles no vitales (cuando la mayora de los escolices estn muertos) En el hombre habitualmente las hidtides de hgado son frtiles y las de pulmn esteriles. Epidemiolgicamente es importante saber que el 100% de los quistes de ovejas son frtiles. Clnica y patologa: La hidatidosis en el humano puede ser asintomtica o producir sntomas generales y locales. Sntomas Generales: Alteraciones inmunolgicas debido al pasaje de sustancias de la hidtide al quiste genera urticarias recidivantes, trastornos digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos sntomas deben considerarse como un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endmicas. Sntomas Locales: Dependen del rgano afectado, el tamao y nmero de los quistes y las complicaciones. Hidatidosis heptica: La localizacin ms frecuente es en el lbulo derecho, de ubicacin central con tendencia a multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto mltiples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los sntomas generalmente aparecen varios aos despus de la infestacin. Al principio hay dolores hepticos y epigstricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiolgicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la masa tumoral palpable, produciendo fenmenos de compresin que pueden perforar conductos biliares y vasos sanguneos. Hidatidosis pulmonar: La localizacin preferencial es en la base pulmonar del pulmn derecho, en las regiones perifricas. Muchas veces los quistes hidatdicos, a diferencia de lo que ocurre en hgado, son estriles, ya que carecen de vesculas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es ms delgada. Si bien lo comn es que sea unilocular, puede haber hidatidosis pulmonar mltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los sntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanz 5 cm, siendo los ms comunes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresa seca o con derrame. 22

 Hidatidosis peritoneal: Los quistes generalmente son secundarios, consecutivos a la ruptura de un quiste hidatdico primitivo. Esta localizacin permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Localizaciones menos frecuentes: Hueso, Cerebro. Diagnstico: Clnico: (en el comienzo resulta difcil) La aparicin de los sndromes tumoral y doloroso, junto con la investigacin epidemiolgica (procedencia, antecedentes de familiares con hidatidosis, actividad laboral, contacto con perros, hbitos alimentarios y de higiene, etc.), ms la eosinofilia y la urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiologa. Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirrgicas, del material patolgico (esputo, orina, LCR o vesculas hijas, esclices o ganchos). Indirecto: Reacciones serolgicas: Se basan en la deteccin de anticuerpos circulantes contra antgenos hidatdicos, debido a que en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patologa con el diagnstico por imgenes. Son tiles para el seguimiento postquirrgico del paciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serologa negativa por cualquier mtodo no descarta hidatidosis. La reaccin de inmunoprecipitacin (doble difusin con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad, aunque algunos autores observaron reaccin cruzada con cisticercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor slo cuando es positiva. Reacciones de aglutinacin como la hemoaglutinacin indirecta o aglutinacin con ltex pueden dar falsos positivos y reaccin cruzada con otros antgenos parasitarios. Reaccin de inmunofluorescencia indirecta: es especfica pero est sujeta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que ms se est utilizando en la actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Diagnstico por imgenes: sigue siendo el ms til en esta patologa. Radiologa: es muy til sobre todo en quistes de pulmn y de hgado. Ecografa: informa sobre forma, localizacin, nmero, tamao, contenido y relacin del quiste con otros rganos. Estos dos mtodos son tiles tambin, para la pesquisa de personas asintomticas con quistes hidatdicos en zonas endmicas. La tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear son ms sensibles y especficas que las anteriores, dan imgenes ms claras y detectan lesiones ms pequeas. Tratamiento: Quirrgico: La extirpacin de los quistes sigue siendo el tratamiento de eleccin. Farmacolgico: Se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto al Albendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeos a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 das, con intervalos libres de droga de 15 das cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como en nios. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles perodicos con hemograma y hepatograma. La administracin de Albendazol impide el crecimiento de los quistes.

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Profilaxis: Es difcil, ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la poblacin canina mediante el tratamiento antiparasitario, la modificacin de hbitos como dar de comer vsceras de ganado a los perros, la relacin del hombre con los mismos y el control epidemiolgico constante.

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Triquinosis
Parasitosis: Agente etiolgico: Clasificacin: Estado infectante: Va de Infeccin: Mecanismo de Infeccin: Triquinosis Trichinella Nemtodo Larvas enquistadas (250 500 micras) Va oral Carnivorismo. Ingesta de carne cruda o insuficientemente cocinada de animales, principalmente mamferos infectados. txico alrgica Lumen intestinal.

Accin patgena: Hbitat:

Hospederos: Del ciclo domstico de T. spiralis: rata, el cerdo y el hombre.

Cuadro Clnico General: Se caracteriza por sndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Epidemiologia: En Chile, la principal fuente de infeccin es la carne de cerdo. Al ser un animal omnvoro, en muchos casos se los alimenta con residuos que contienen el parsito. En Chile slo se ha identificado molecularmente una especie, la Trichinella spiralis, que se mantiene en el medio a travs del ciclo domstico. Esta enfermedad se manifiesta de manera endmica, y en forma de brote, ya que en el momento de consumir un producto, lo hacen varias personas en un mismo tiempo y lugar. En Chile la triquinosis se presenta como una endemia, con aumento de casos en la estacin fra por el aumento del consumo de carnes de cerdo, siendo frecuentes los brotes epidmicos. En Chile a pesar de los avances sanitarios, el problema de la triquinosis, an persiste, principalmente por la matanza clandestina de cerdos. La triquinoscopa, si bien no diagnostica la totalidad de los casos de cerdos positivos, sigue siendo considerada como una buena herramienta de control, decomisando los animales altamente parasitados peligrosos para la salud pblica. Un diagnstico positivo, aunque sea en un nmero bajo de animales, implica siempre una situacin de endemia o de enzootia. El 2005 se reporto el primer caso trichinellosis humana en Sudamrica (Chile) asociada al consumo de carne de jabal salvaje. Clasificacin Actualmente, estudios basados en el anlisis de secuencias de ADN e isoenzimas, han permitido identificar un total de 8 especies y 3 genotipos con reas geogrficas bien definidas. Las nicas especies cosmopolitas son T. spiralis y T. pseudospiralis. Cada uno de los genotipos restantes posee una regin zoogeogrfica restringida: reas templadas (T. britovi, T. murrelli, Trichinella T8, Trichinella T9). Regiones rticas (T. nativa, Trichinella T6). reas tropicales (T. nelsoni). 25

 Morfolgicamente se clasifica segn si forma o no cpsula al llegar al msculo: Especies Encapsuladas (evolutivamente ms recientes): T. spiralis, T. nativa (osos rticos), T. britovi (carnvoros Europa y Asia), T. murrelli, T. nelsoni y Genotipo T6, Genotipo T8, Genotipo T9 Especies No Encapsuladas: parasitan a reptiles y aves principalmente. T. pseudospiralis, T. papuae (jabales salvajes de Papua Nueva Guinea) y T. zimbabwensis (cocodrilos y varanos). La cpsula se forma por la interaccin de la larva y el medio (msculo respondiendo a la noxa), siendo un mecanismo de defensa para el organismo y para el parsito (establecindose la relacin husped-parsito) Trichinella spiralis: (Genotipo T1) Especie encapsulada cosmopolita, con una alta infectividad en cerdos y ratas. Parasita especies sinantrpicas, es decir, que acompaan al hombre en su entorno (ratas, gatos, perros, etc.). Para realizar el ciclo silvestre puede parasitar mamferos silvestres. No resiste a la congelacin. Las larvas de T. spiralis se destruyen en 20 das por congelacin a -15C, y en 24 horas a -30C. Trichinella pseudospiralis (Genotipo T4) Es una especie no encapsulada de distribucin cosmopolita. Infecta a mamferos y aves migratorias. Morfologa: Adulto Nemtodo pequeo, blanquecino y filiforme. Su extremidad anterior es ms adelgazada que la posterior. La hembra mide 3 4 mm y el macho es de menor tamao. Ciclo Evolutivo: En el ciclo biolgico de la trichinella podemos distinguir tres fases: una fase entrica, una fase migratoria y una fase muscular. El hombre adquiere la infeccin por ingesta de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con larvas de triquina. Al momento de la digestin se liberan las larvas de triquina en el estomago. En el intestino, a las 48 horas, las larvas se diferencian en hembras y machos adultos. La copulacin ocurre en el lumen intestinal y los machos son luego eliminados con las deposiciones. Las hembras, que son vivparas (no ponen huevos), se ubican en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Para entre el 3 y 5 da comenzar la postura de larvas (no de huevos). Durante la postura de larvas, la estimulacin antignica de los adultos inicia la autocura, que corresponde a una respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal con liberacin de citoquinas Th2, que expulsar a los adultos del intestino mediante una respuesta de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, con mastocitosis intestinal. Las 1500 larvas por hembra, penetran la columna de clulas intestinales y forman un sincitio de enterocitos fusionados, su primer nicho intracelular, por tanto el primer sitio donde acta el sistema inmune del hospedador Las larvas luego atraviesan los capilares linfticos y venosos para llegar a la circulacin general, all se diseminan por todo el organismo, enquistndose slo en la musculatura estriada. Privilegiando a los msculos que tienen mayor irrigacin (deltoides, intercostales y masetero).

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 A los 15 das, el embrin, mediante su estilete bucal, penetra las clulas estriadas del msculo esqueltico e inicia una serie de transformaciones morfo-funcionales que formarn el complejo clula nodriza-parsito (siendo la fibra muscular la nodriza, perdiendo su funcin normal de contraccin). Las larvas quedan rodeadas por el sarcolema, originndose el quiste larval, de aspecto fusiforme o alargado (forma de limn), que contiene una o varias larvas de triquina enrolladas. La invasin muscular por parte de las larvas comienza al 7 da de infeccin y persiste mientras existan hembras grvidas en el intestino. En un mes las larvas ya completan su encapsulamiento, y a los seis meses comienza el depsito de calcio en las paredes del quiste. La calcificacin total ocurre aproximadamente al ao. En consecuencia, un mismo individuo es hospedero definitivo (formas adultas en intestino) e intermediario (larvas en musculatura) del parsito, lo que corresponde a un ciclo biolgico autoheteroxeno. Sin embargo, para completar su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos hospederos.

Estados evolutivos: Larva desenquistada: Adulto: Hembra vivpara: Larvas en periodo de enquistamiento: Larvas enquistadas: Larvas calcificadas:

Intestino Intestino Intestino musculatura musculatura musculatura

Las diferentes especies permanecen en el medio ambiente por los siguientes ciclos: Ciclo domstico: El cerdo adquiere la infeccin (principalmente) por ingesta de ratas infectadas (las cuales se infectaron por carnivorismo tambin) Las ratas, por sus hbitos de canibalismo, mantienen y propagan la infeccin en la naturaleza. Animales herbvoros como el caballo se pueden infectar accidentalmente si a su forraje se le adiciona carne infectada con quistes de T. spirallis (ratas muertas infectadas) En Chile slo existe ste ciclo.

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Ciclo silvestre: La infeccin ocurre entre carnvoros que se alimentan de presas vivas o de cadveres de animales, cuyas carnes estn infectadas con larvas de Trichinella. En este ciclo el hombre es un hospedero accidental. Accin Patgena (Anatoma patolgica) 4-20 hrs: Desenquistamiento de las larvas en el estomago (da 1 p.i.: sntomas gastrointestinales). 2 - 6 das: Diferenciacin sexual, fecundacin, hembras invaden mucosa intestinal (intradermorreaccin positiva tarda). 6 9 das: Postura de embriones a vasos linfticos y circulacin (Edema facial). Da 10: Invasin de fibras musculares (febril 40-41 C, miositis y dolores reumticos). Da 14: Disminuye la puesta de larvas (Eosinofilia, al da 15: Rx precipitinas positiva). Da 17: Larvas en msculos (al da 20: Eosinofilia mx). Da 21: Larvas encapsulndose (Intradermorreaccin positiva inmediata). Da 24: Sin embriones en circulacin. Da 26: Sntomas de afeccin respiratoria. Mes 1: Encapsulacin. Mes 6: Calcificacin de los quistes, remisin de la fiebre, sntomas neurotxicos y posible miocarditis, convalecencia lenta. Clnica (Sintomatologa): Los pacientes consultan por un cuadro gripal (que duele hasta el pelo) con mucha mialgia, ojos hinchados, dificultad respiratoria, etc. La gravedad de la enfermedad va a depender de la ingesta, ya que cuanto ms elevada es la carga parasitaria en el alimento que se consumi, ms graves son los sntomas. En ocasiones pueden provocar alteraciones cardacas e inclusive la muerte, aunque estos casos son excepcionales. Fase intestinal: (desde las primeras horas hasta 4 das). Los primeros sntomas son gastrointestinales (por presencia del parsito adulto e invasin de la mucosa): Nuseas, diarreas, vmitos Fatiga y dolor abdominal Fiebre Pueden aparecer uno o dos das tras la infeccin: Fase de invasin muscular: Sntomas y signos CARDINALES: Fiebre, el edema palpebral y la inyeccin conjuntival. Comienza 7-10 das y termina 5-7 semanas. Dolores musculares Dificultad en la deglucin Dificultad masticatoria Dificultad respiratoria Edema facial 2/3 de los pacientes presentan sndrome infeccioso de intensidad variable: fiebre y sensacin febril, malestar general, cefalea y astenia.

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 Sntomas oculopalpebrales: edema palpebral (globo ocular inflamado): bilateral, simtrico, indoloro, de aparicin brusca y de duracin variable entre varios das y algunas semanas. inyeccin conjuntival del ngulo externo del ojo: sensacin de cuerpo extrao o de arenilla en los ojos. Sntomas gastrointestinales: No son tan frecuentes, durante este perodo slo un tercio de los pacientes presentan dolores abdominales difusos y signos de gastroenteritis. Fase de enquistamiento: (6 semanas). Tumefaccin dolorosa de las piernas, brazos, abdomen y cara. Neumona. Anemia. Fiebre. Mayor nmero de casos mortales: entre la 4 y 6 semanas. En sntesis, en el perodo de estado de la triquinosis, los sntomas infecciosos, los oculopalpebrales y las mialgias son los ms llamativos desde el punto de vista clnico. Si bien es cierto que los sntomas gastrointestinales adquieren jerarqua en este perodo, siguen ocupando un lugar secundario en cuanto a su frecuencia. Tras un periodo de dos a ocho semanas del consumo de la carne contaminada, se presentan la mayor parte de los sntomas: fiebre, dolores musculares, dolor de cabeza, edema de prpados y a veces, fotofobia. Tambin aparecen escalofros, dolores articulares, debilidad y postracin. Complicaciones: Oculares: fotofobia, visin difusa y dolor; globo ocular y exophtalmus. Neurolgicos: 10 - 24%, migracin de la larva. Cardiovasculares: son las ms graves. Se presentan en el 20% de los hospitalizados. Complicaciones en 41 casos fatales: 1 miocarditis (32%) 2 encefalitis (9%) 3 neumonitis (7%) Diagnstico: Clnico. Requiere alta sospecha. En pacientes que consultan por cuadro gripal, preguntar por: Consumo de carne de cerdo las ltimas semanas Directo (no recomendado). Biopsia muscular: Debera ser tericamente el ms importante de los exmenes de laboratorio, puesto que demuestra el agente etimolgico, pero es poco prctico e invasivo. Por ello, se lo considera como un examen de excepcin. Para su ejecucin, basta obtener una pequea muestra de msculo estriado (deltoides, intercostales, masetero); generalmente se utiliza el deltoides. Parasitolgico: compresin y digestin artificial. Indirecto (el ms recomendado, depende de la etapa de la infeccin, RI de por vida). Complementario: Hemograma (leucocitosis de magnitud variable, acentuada eosinofilia. 40, 60 y 70%, con eosinfilos inmaduros (baciliformes) en casos con eosinofilia discreta y an normal. Cuadro clnico severo ms aneosinofilia es un ndice de mal pronstico. GR y plaquetas normales. 29

 Diagnstico inmunolgico: ELISA (deteccin de anticuerpos especficos) IgG: S 97%, E 99% IgM: S 97%, E 97% (2 meses posinfeccin) IgA: S 100%, E 98 % (etapa intestinal) IgE: Valor pronostico al usar Ag secretores Antgenos recomendados: Excrecin secrecin Test confirmatorio: Western Blot Para el diagnstico serolgico, se emplean las reacciones de precipitinas, de floculacin a la bentonita, de inmunofluorescencia y ELISA. Todas ellas aparecen positivas entre la segunda y cuarta semana post infeccin, y la sensibilidad y especificidad pueden variar de acuerdo con la calidad de los antgenos utilizados. Intradermorreaccin de Bachman: slo es eficiente en infecciones precoces. Corrresponde a una inyeccin intraepidrmica de 0, 1 ml de Ag de larvas de Trichinella (ya no se usa). o Reaccin precoz: lectura a los treinta minutos (+ 10-30 das p.i.), se caracteriza por una ppula rodeada de un halo eritematoso, cuyo dimetro debe ser, como mnimo, el doble del tamao de la ppula inicial. o Reaccin tarda: ppula rojiza entre las doce y veinticuatro horas.

La triquinosis es una enfermedad de notificacin obligatoria Notificacin diaria

Tratamiento: Fase intestinal Medicamentos que acten sobre adultos en intestino y larvas en desarrollo. Derivados benzimidazlicos: mebendazol, albendazol, pamoato de pirantel. Etapa de difcil diagnstico, se da tratamiento a todos los contactos. Para curar esta enfermedad el tratamiento consiste (en los perodos iniciales), en la toma de medicamentos antiparasitarios especficos, que eliminan las larvas cuando estn en la fase intestinal, y de esta manera limitar la presentacin de los sntomas. Eventualmente, si el mdico lo dispone, el tratamiento se complementa con una terapia de apoyo que se basa en antiinflamatorios para regular los sntomas y as aliviarlos. El Tiabendazol ya no existe.

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Fase invasin muscular Parsitos invadiendo la musculatura: antiparasitarios ya no sirven, el diagnstico se realiza por la clnica Medidas teraputicas sintomticas (aliviar dolores musculares y manifestaciones de sensibilizacin toxialrgica): corticoides + analgsicos + albendazol (Zentel). Sintomatologa moderada: analgsicos corrientes. Mialgias y signos y sntomas de sensibilizacin (fiebre) o con complicaciones graves (miocarditis y encefalitis): corticoesteroides (antiinflamatorios y antialrgicos). Albendazol: ataca formas larvales, mayor absorcin intestinal que MBZ, en altas dosis llega a tejidos, atacando las larvas: medicamento de eleccin en la triquinosis humana. Coadministrados con Corticoesteroides: peligro por la brusca liberacin masiva de Ag de larvas destruidas. Prevencin: Orientada a evitar la infeccin, tanto en el cerdo como en el hombre. Prevencin de la infeccin del cerdo: Crianza higinica, porquerizas bien construidas, limpias y alejadas de los basurales y ratas. Esta es la medida profilctica fundamental para la prevencin de la triquinosis. Prevencin de la infeccin del hombre: Educacin sanitaria orientada a ingerir carne de cerdo y sus derivados adecuadamente cocidos. Centralizacin de la matanza de cerdos en establecimientos sujetos a la inspeccin de la carne por parte de personal tcnico idneo y responsable. Medidas como el tratamiento de la carne al fro durante un tiempo prolongado, congelacin brusca a muy bajas temperaturas o el uso de sustancias radioactivas (Co60), si bien son eficaces, requieren gran despliegue de recursos materiales y tecnolgicos, lo que est alejado de la realidad socioeconmica de pases en desarrollo.

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Cisticercosis humana - Neurocisticercosis

Agente etiolgico: Clasificacin: Estado infectante: Va de Infeccin: Mecanismo de Infeccin: Cisticercus cellulosae (metacestodo), larva de Taenia solium. Cestodo Huevo taenia spp Va oral Fecalismo

Enfermedad causada por el establecimiento de las formas larvarias de Taenia solium (Cysticercus cellulosae) en rganos y tejidos (tejido subcutneo, msculo esqueltico y cardiaco, cerebro, ojos) de humanos No confundir con teniasis En la teniasis el mecanismo de infeccin es ingestin de carne de cerdo cruda con cisticerco. Mientras que en la cisticercosis humana es la ingesta de huevos de taenia solium que formarn cisticercos en los tejidos, siendo el hombre un hospedero intermediario accidental. En la teniasis los hospederos son: Husped definitivo: Intestino delgado de humanos Husped intermediario: El cerdo es el principal husped intermediario de la T. solium, algunas otras especies, incluyendo al hombre, tambin pueden alojar cisticercos. La presencia de cisticercos con rostelo armado, que presumiblemente pertenecen a la especie T. solium, ha sido reportada en varias especies de mamferos, incluyendo perros y gatos domsticos, camellos, conejos, liebres, osos pardos, zorros, coates, ratas y ratones. En la teniasis el mecanismo de infeccin es carnivorismo.

Epidemiologa

Mecanismos por los que el hombre puede adquirir cisticercosis: Ingesta de huevos de Taenia spp expulsados por las heces de un hospedador infectado con adulto de Taenia solium. Fcil infeccin por mecanismo ano mano boca. Vmito de progltidas grvidas de un portador de teniasis. Generalmente pacientes de procedencia rural y el antecedente de haber tenido o tener teniasis. La presencia de la enfermedad revela un mal saneamiento ambiental, pues la propagacin de los huevos de T. solium es por fecalismo. 32

Morfologa: Cysticercus cellulosae: Esfrico y vesicular. 0,5 - 1 cm. Translcido Cisticerco vesicular: Es esfrico lleno de lquido, de 5 a 10 mm de dimetro. En su interior se puede observar el esclex (punto denso y blanquecino) Generalmente est rodeado por una capa colgena que lo separa del tejido circundante. Huevos Los huevos de taenia solium se conocen como huevo de taenia spp porque es indistinguible morfolgicamnete de los huevos de la taenia saginata (no olvidar que la ingesta de huevos de Taenia saginata no producira cisticercosis por Cysticercus bovis). Estadios del cisticerco: En cualquiera de stos estadios se pueden encontrar los cisticercos. Estadio vesicular: cuando presenta una inflamacin mnima el cisticerco. Estadio vesicular-coloidal: da sintomatololga Estadio granular-nodular: (Fibrosis) Estadio calcificado (Ndulo calcificado) Ciclo evolutivo: Huevo de Taenia solium es ingerido por cerdo o humano. En intestino se libera oncosfera o embrin hexacanto, que se interna en la mucosa intestinal, para penetrar los vasos mesentricos y as diseminarse por todos los rganos (msculo, cerebro, etc.) En los tejidos, por vesiculizacin, en 2 a 3 meses se forma el cisticerco vesicular (qustico) En el cerebro las formas qusticas o vesiculares son las ms frecuentes, pero en la neurocisticercosis se pueden observar formas racemosas, que corresponden a vesculas llenas de lquido de mayor tamao (hasta 10 cm), redondeadas o alargadas, lobuladas, rodeadas de una fina pared smil a hollejos de uva. Macroscpicamente la forma racemosa se caracteriza por la carencia de esclex. Existe una tercera forma intermedia que corresponde a un estado de transicin entre las formas qusticas y racemosas, caracterizada por su mayor tamao y un esclex total o parcialmente evaginado, visible al ojo desnudo. Mecanismo: Comportamiento de cisticercos es smil al de pequeos tumores, provocando dao mecnico y manifestaciones asociadas a su condicin de elemento vivo en el hospedero. Los cisticercos se ubican en el tejido subcutneo, musculatura esqueltica, SNC, ojos y anexos. Como la diseminacin de las oncosferas es va sangunea, se pueden localizar en corazn, hgado, pulmn y prcticamente cualquier rgano. Trascendencia clnica y pronstico de la neurocisticercosis dependen de: Localizacin del parsito en el neuroeje. Recordar que es muy difcil que se presente en el cerebelo, tronco enceflico y mdula. Nmero de cisticercos (que depende del nmero de huevos ingeridos). Si el aspecto es vesicular o racimoso (este ltimo ms grave). Estado vital del parsito. El parasito genera reaccin inflamatoria de naturaleza e intensidad variables, que depende de: Etapa evolutiva parsito Localizacin Respuesta inmunolgica hospedador Evasin: mimetismo molecular, depresin de la inmunidad celular 33

Tipos de forma y dimensin de los parsito en el SNC Las formas morfolgicas del cisticerco (qustica, intermedia y racimosa) estn asociadas a las formas clnicas de neurocisticercosis. Forma racemosa o monovesicular: Cisticercos grandes (10 cm d), con una vescula multilobulada, a menudo con forma de racimo de uvas. Los ventriculares y subaracnoideos tienden a ser ms grandes y multilobulados. El esclex no es visible (revisin macroscpica exhaustiva identifica esclex o restos) Se observan en las graves cisticercosis meningobasales, donde hay una severa y progresiva reaccin inflamatoria por el contacto del parsito con las meninges, con obstruccin de la circulacin del LCR e hipertensin intracraneana. Forma parenquimatosa o celulosa Cisticerco con vescula nica, translcida y pequea, esfrica u ovalada, con esclex visible. Se localiza en zonas ms vascularizadas: sustancia gris cortical y ncleos subcorticales, incluso sustancia blanca subcortical. Mide entre 0.5 a 1 cm de dimetro Corresponde a formas benignas o asintomticas, excepto cuando provocan obstruccin de las cavidades ventriculares cerebrales y provocan hipertensin intracraneana. Ambas formas pueden coexistir en pacientes con cisticercosis cerebral (inv) Cuadro Clnico: La Neurocisticercosis puede ser asintomtica (o inactiva) o sintomtica (o activa) La Neurocisticercosis acitva puede tener manifestaciones muy variadas, desde cambios en el estado anmico, cefalea a hidrocefalia por aracnoiditis meningea frecuentemente letal. La neurocisticercosis y el compromiso ocular son las formas ms graves y de peor pronstico. La cisticercosis ocular frecuentemente expone al riesgo de prdida del rgano. La gran variabilidad manifestaciones clnicas, dependen de: Tiempo de evolucin, Nmero Edad, Sexo Localizacin y estado de los parsitos cerebrales. Cisticercos alcanzan principalmente los hemisferios cerebrales (y no el cerebelo, tronco enceflico ni la mdula espinal). Las localizaciones ms frecuentes son:

Espacio subaracnoideo (forma menngea) Ventrculos cerebrales (forma ventricular) Parnquima (forma parenquimatosa)

Comportamiento de cisticercos es smil al de pequeos tumores, provocando dao mecnico y manifestaciones asociadas a su condicin de elemento vivo en el hospedero. En la neurocisticercosis, excepto en casos de signos y sntomas de compresin, pueden pasar aos sin verse molestias; pero cuando el parsito muere, hay exacerbacin de los sntomas al absorberse fracciones proteicas, que por fenmenos toxialrgicos, pueden provocar focos de reblandecimiento cerebral, que afectan al encfalo en regiones ms extensas que las ocupadas por el parsito. Manifestacin clnica ms frecuentes: Crisis epilpticas (50-65%) Cefalea (40%) Otros sntomas de hipertensin intracraneal Meningitis crnica. Leptomeningitis basal cisticercsica: engrosamiento de leptomeninges. Rx gran intensidad, los parsitos son englobados (fibrosis menngea) 34

Clasificacin Clnica:
Convulsiva Hipertensiva Pseudotumoral Demencial

Diagnstico

No olvidar que tiene importante pleomorfismo clnico Se basa en imgenes y serologa: La tomografa computada (TC) y la resonancia nuclear magntica (RNM) de cerebro facilitan el diagnstico de la neurocisticercosis ya que permiten observar el nmero, localizacin y el estado evolutivo de los parsitos. La RNM es ms sensible que la TC para detectar los quistes intraventriculares y subaracnodeos, como tambin, para definir mejor sus caractersticas. ELISA: Ag fecales especficos Taenia PCR: material gentico cestodo deposiciones Examen parasitologico seriado de deposiciones y test de Graham: Huevos de Taenia spp. Otros: Reaccin de fijacin del complemento (FC), hemaglutinacin indirecta (HI), contrainmunoelectroforesis (CIEF),y electroinmunotransferencia o Western blot ((EITB). En todas estas pruebas se emplean antgenos de C. cellulosae, obtenidos mediante diversos procesos de extraccin y purificacin. Se recomienda combinar ELISA con EITB y en la neurocisticercosis los exmenes debieran hacerse en muestras de suero y LCR en forma conjunta. A considerar: Es til el antecedente de ruralidad y de si algn cercano es o ha sido portador de teniasis. Si los cisticercos estn en un sitio accesible se les puede palpar como pequeos tumores de menos de 1 cm de dimetro, tambin se observan mediante el examen de fondo de ojos. Diagnstico de neurocisticercosis es complejo, ya que no tiene signos ni sntomas patognomnicos.

Tratamiento. Depende si el quiste es viable o no.

Si es no viable el manejo es sintomtico: Anticonvulsivantes Manejo de hidrocefalia. Extraccin del quiste si ocular o ventricular

Si es viable el manejo es con: Albendazol: (frmaco de primera lnea) 15 mg/Kg. /d (mx. 800 mg.) en 2 dosis por 8-30 das. Se puede repetir si es necesario. Prazicuantel: 50-100 mg/Kg./d en 3 dosis por 15-30 das Debido a la reaccin de sensibilizacin que puede desencadenarse por la masiva liberacin de antgenos desde los cisticercos muertos (lo que es muy peligroso en la neurocisticercosis), se recomienda el uso simultneo de corticoides. Corticoides: Control inflamacin inmediata y tarda posterior a la muerte del parsito (fibrosis, artritis, gliosis) Dexametasona 4.5 a 12 mg/da Prednisona 1mg/Kg./da

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 Para los tumores pequeos de localizacin subcutnea est indicada la remocin quirrgica y estudios posteriores para descartar lipomas y otras tumoraciones. Tabla plantea el consenso de un grupo de cisticerclogos sobre el tratamiento de la neurocisticercosis, subrayndose algunas deficiencias en la falta de acuerdo en formas de tratamiento y en sus resultados inmediatos, a mediano y a largo plazo. Parsito Calcificado Sntomas Cefalea, epilepsia Ubicacin Parnquima, espacio subaracnoideo de los surcos Parnquima, espacio subaracnoideo de los surcos Parnquima, espacio subaracnoideo de los surcos Espacio subaracnoideo de la base Ventrculos Tratamiento Sintomtico

Coloidal

Cefalea, epilepsia

Sintomtico y/o cisticidas, si persisten los sntomas. Cisticidas y corticoides en todos o solo en quienes se agraven con el tratamiento. Cisticidas corticoides Cisticidas y corticoides en todos o solo en quienes se agraven. Ciruga endoscpica

Vesicular

Cefalea, epilepsia

Hipertensin endocraneana Hipertensin endocraneana

Prevencin

Se basa en el diagnstico y tratamiento precoz de la teniasis por T. solium del humano, as se evita la contaminacin fecal del suelo con los huevos de la lombriz y se previene la infeccin del cerdo y el hombre. La educacin en salud es muy importante. Al tener un paciente con cisticercosis se aconseja pesquisar parasitosis en otros miembros del grupo familiar. Hay que resaltar la prevencin de transmisin por fecalismo (calidad del agua potable y de regado, disposicin de excretas, eliminacin de basura y control de vectores mecnicos), adems de una adecuada crianza higinica de cerdos. Comportamiento ante un paciente con coproparasitologico seriado que informa: Huevos de Taenia spp Puede ser taenia solium o saginata, ya que son indistinguibles uno de otro. Aislar al paciente. Explicarle que puede tener una patologa que lo puede infectar gravemente Educar al paciente (lavado de manos), extremar cuidados de higiene. Preocuparse de donde van las excretas Para estar seguros de que el tratamiento resulto hay que asegurarse que el esclex se elimino, lo cual es muy difcil y no se realiza Por lo tanto en control de tto se realiza con un nuevo coproparasitologico en 1 mes mas. (PP: 3-4 semanas). Periodo prepatente (PP): periodo de tiempo en que ingresa el estado infectante y se elimina.

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Toxoplasmosis
Parasitosis: Agente etiolgico: Clasificacin: Estado infectante: Va de Infeccin: Hbitat: Toxoplasmosis Toxoplasma gondii Protozoo coccidio Ooquistes, quistes, zotos oral, sangunea intestino y tejidos de gatos y otros felinos salvajes

Mecanismo de Infeccin: Carnivorismo especialmente de ovinos y porcinos (que tengan quistes tisulares) Fecalismo. Contaminacin fecal con heces de gatos (ooquistes esporulados) Transfusional (zotos) Transplacentario (zotos), slo provoca aborto en la primoinfeccin. Trasplantes Ej. de rin, al paciente receptor lo deben inmunodeprimir y el parasito puede activarse, produciendo una toxoplasmosis generalizada. Accidental Leche, no por la leche en s, si no porque la succin (generalmente) provoca la ruptura de algunos capilares con la consecuente salida de clulas que pueden estar contaminadas y contaminar as la leche Hospederos: Definitivo: Gato y otros felinos salvajes. Intermediario: Carnvoros, Felinos, Roedores, Hombre, Aves, Reptiles, Anfibios, Peces. En estos hospederos slo se observa multiplicacin tisular (asexuada). Y se pueden encontrar las siguientes formas: Trofozoitos libres Endozoitos o taquizoitos (pseudoquistes): en multiplicacin endocelular Quistozoitos o bradizoitos: formas enquistadas Cuadro Clnico General: En las personas inmunocompetentes habitualmente es asintomtica y las formas clnicas son variables y dependen del rgano o sistema donde se multiplica de preferencia el parsito. En personas inmunocomprometidas puede provocar daos graves y mortales. Epidemiologa Infeccin histoparasitaria cosmopolita de los animales mamferos y el hombre, producida por el coccidio toxoplasma gondii. Es considerado un parsito reemergente por el aumento de la poblacin inmunosuprimida. Es la zoonosis parasitaria mas difundida. Magnitud: Variable de acuerdo a los hbitos y costumbres, pero aumenta con la edad. En Chile ms menos el 40% de la poblacin adulta est infectada. Grupo de riesgo: Embarazadas no infectadas Inmunodeprimidos Morfologa -Toxoplasma Gondii Protozoo 4-8 m de largo por 2 - 4 m . Apicomplexo: porque presenta un anillo apical. 37

Formas Infectantes: Ooquiste Oval, de 11-14 micras por 9-11 micras (tamao similar al de los eritrocitos) Pared refringente y transparente Sobrevida de los ooquistes en diferentes medios: Ambientes Hmedos: 9 - 12 meses Agua, T 10 - 17 C: 12 - 18 meses Tierra Hmeda (como huertas): 6 meses Destruccin: 56 C por 10 minutos y a -20 C por una hora Periodo prepatente: 20-24 das Quistes tisulares Destruccin: 56 C por 10 - 15 minutos, con congelacin y desecacin Resisten el salado y ahumado Periodo prepatente: 3-5 das Ciclo Biolgico Los toxoplasmas para multiplicarse deben penetrar obligadamente en una clula. Son capaces de parasitar cualquier clula nucleada, pero de preferencia lo hacen en las clulas del sistema retculoendotelial, en las del sistema nervioso central y en las clulas musculares. Ciclo intestinal El gato se infecta por carnivorismo, por los ooquistes esporulados de T.gondii. T.gondii penetran al epitelio de las vellosidades de la porcin baja del intestino delgado, y una vez dentro de las clulas, crecen adquiriendo un aspecto ameboide. Posteriormente divide su ncleo y cada porcin nuclear se rodea con una parte del citoplasma, quedando constituido el esquizonte inmaduro. El esquizonte inmaduro luego madura para formar numerosos merozoitos, que hacen estallar la clula hospedera. Al cabo de 3, 5 o ms das, algunos merozoitos evolucionan a formas sexuadas o gametos. La fecundacin ocurre dentro de la clula hospedera y el cigoto resultante sale al intestino recubierto por una envoltura traslucida, pasando a denominarse ooquiste.

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 El ooquiste inmadura es expulsado al exterior con las heces del gato, 3-5 das despus de haberse infectado y si cae en condiciones adecuadas, contina su desarrollo en el medio externo, formando en su interior dos esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno (ooquiste esporulado). Ciclo Tisular Los esporozoitos se multiplican por endodiogenia, que es una forma asexuada de multiplicacin (como biparticin) intracelularmente. La multiplicacin intracelular acelerada (taquizotos) concluye con la formacin de numerosos pseudoquistes que rompen la clula. No se logra formar un quiste, pues el husped no tiene tiempo para envolver a los patgenos de manera eficiente y por eso pueden migrar los taquizoitos e invadir otras clulas (por ruptura de pseudoquiste y clula). La multiplicacin intracelular lenta (bradizotos) concluye con la formacin de numerosos quistes, porque el organismo es capaz de reconocer sus determinantes antignicos y generar respuesta inmune tanto celular como humoral. Los quistes quedan en el tejido.

La forma de multiplicacin va a depender del estado inmunolgico del paciente: Inmunodeprimido: multiplicacin rpida Inmunocompetente: multiplicacin lenta Accin Patgena (mecanismos lesiones) La entrada del T.gondii por cualquier va produce rpidamente una infeccin generalizada. Al ser un patgeno intracelular, lo primero que ataca es el sistema linftico Las lesiones se deben a la destruccin de las clulas parasitadas y a la reaccin inflamatoria (que curan con fibrosis) Manifestaciones Clnicas: La toxoplasmosis puede presentarse de forma: Aguda o crnica Sintomtica o asintomtico: En caso de presentar sntomas y signos estos suelen ser de corta duracin y autolimitados. 39

 En la mayora de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clnicas (infeccin crnica) Pero en otros casos se presenta con formas clnicas persistentes o recurrentes (enfermedad crnica). Toxoplasmosis adquirida Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente: casi siempre es localizada, cercana al lugar de ingreso, por lo tanto el compromiso se localiza ms frecuentemente en lugares cercanos al esfago, ganglios (por ser la va oral la principal va de ingreso). Si presenta sntomas estos son localizados (disfagia, adenopatias Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente: puede generalizarse, provocando complicaciones oculares, pero la ms seria son a nivel cerebral. Existen diferentes formas de toxoplasmosis, segn el lugar comprometido: Formas linfoadenopaticas o ganglionar: es la forma ms frecuente junto a la ocular. Forma ocular: Causa frecuente de coriorretinitis, puede producir sntomas como visin borrosa, dolor, fotofobia y epifora. Cuando esta implicada la mcula hay perdida de visin central. Se presenta generalmente en la tercera edad. Forma meningoenceflica Forma miocrdica Forma pulmonar Forma muscular stas 3 ltimas formas son propias de pacientes inmunodeficientes: Encefalitis toxoplasmica Neumonitis Ocular Toxoplasmosis congnita. Transmisin vertical Si la primoinfeccin afecta a la embarazada durante el 1 trimestre del embarazo, se producen abortos espontneos, prematuridad y/o enfermedades severas en el nio tales como hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y daos postencefalticos. En el 2 trimestre el riesgo fetal disminuye al 30-54 % y al 3 trimestre disminuye a un 60-65%. Triada caracterstica: Triada de Sabin. Hidrocefalia; Calcificaciones; corioretinititis. (Diag.diferencial con s. TORCH) Manifestaciones al nacer: Coriorretinitis bajo peso nacimiento ictericia hepatoesplenomegalia microcefalia, microftalmia, calcificaciones intrauterina, hipotona, convulsiones, exantemas, prpura trombocitopnico, anemia, eosinofilia Secuelas tardas: Coriorretinitis retardo desarrollo psicomotor trastornos de aprendizaje retardo mental sordera, estrabismo, hidrocefalia, sndrome convulsivo. Para tener presente y sospechar de los gatos: Gatos: Tienen mayor probabilidad de infectarse si consumen bradizoitos. Tienen riesgo los gatos pequeos con escasa inmunocompetencia. Un coccidio intestinal prcticamente deja inmunidad de por vida Manifestaciones: Intestinales: Diarreas Profusas Extraentricas: decaimiento, tos, disnea, neumona, vmitos, fiebre, encefalitis. Clnica: Anorexia, decaimiento, disnea, tos, vmitos, encefalitis ocasional, toxo ocular. 40

Diagnostico Diagnostico parasitolgico Directo Heces de gatos: es muy fcil detectar Ooquistes Gota gruesa de huespedes intermediarios Diagnostico parasitolgico Indirecto (Serologa) Sabin y Feldman: Gold estndar de toxoplasmosis. Detecta IgG. IFI (RIFI): es la ms usada hoy. HAI (Hemoaglutinacin indirecta) FC (Fijacin de complemento) ELISA(Inmunoensayoenzimatico) ID (Intradermoreaccin) poco usada PCR. Se recomienda actualmente. Diagnostica de manera efectiva toxoplasmosis congnita y ocular diseminada. La PCR tiene el potencial de revolucionar el diagnstico de infeccin intrauterina por toxoplasma, al posibilitar el diagnstico precoz y evitar los procedimientos invasivos en el feto. Exmenes Complementarios Hemograma: presenta anemia, por accin mecnica sobre los eritrocitos, al transitar junto ellos en el torrente sanguneo. Consideraciones: Respuesta inmune En la primoinfeccin se producen Ac IgA e IgM (marcadores de la fase aguda de la enfermedad). La IgG comienza a detectarse en bajas concentraciones cerca del mes del comienzo de la infeccin y su incremento es ms lento que el de la IgA e IgM, Las IgG alcanzan valores superiores hasta pasados los 6 meses, donde se mantiene un tiempo en meseta para despus decaer hasta valores bajos (pero detectables por ELISA). Su deteccin indica infeccin pasada, inmunidad y proteccin para el feto. De las consideraciones antes expuestas, al analizar los resultados de la demostracin de Ac en la embarazada, se puede inferir lo siguiente: La presencia de Ac de la clase IgG en forma mantenida con niveles generalmente bajos indica que la paciente tuvo contacto con el agente y goza de inmunidad para el mismo; por lo tanto no existe peligro de transmisin al feto. La ausencia de Ac indica que la gestante no ha estado en contacto con dicho agente, que carece de inmunidad ante ste y que puede transmitirlo al feto. La presencia de IgA, IgM y/o variaciones significativas del ttulo de IgG en un perodo corto de tiempo indica infeccin reciente o activa IgG (-) IgM (-) IgG (+) IgM (-) IgG (-) IgM (+) IgG (+) IgM (+) Paciente no infectada. Embarazada con riesgo Medidas preventivas y serologa mensuales Infeccin crnica latente. Confirmar con 2 estudio a las 2 semanas para asegurarse que IgG permanezca estable No es necesario repetir estudios Infeccin aguda. Repetir serologa a las 2 semanas. De observar seroconversin, iniciar profilaxis con espiramicina Infeccin aguda o reciente?. Repetir serologa a las 2 semanas. Dos eventualidades: ascenso de IgG = infeccin activa, iniciar espiramicina. IgG estable: investigar avidez de IgG y presencia de IgA. Ante la duda iniciar espiramicina 41

Tratamiento Piretamina (Bloqueo folinico a flico) Sulfas (Bloqueo PABA) Profilaxis Consumo de carnes Embarazadas e inmunocomprometidos Gatos Con respecto a las Carnes y otros alimentos: Ingerir carnes y vsceras cocidas a ms de 70C en todo su espesor y por ms de 10 minutos Higienizar las manos luego de manipular carne cruda. La congelacin no suprime el riesgo en carne semicruda. No ingerir leche ni huevos crudos. Higienizar frutas y verduras antes de ingerir. Con respecto al Gato: Utilizar el cajn sanitario para la materia fecal y eliminarla diariamente Evitar la contaminacin de jardines, huertas, areneros de juegos etc. con la materia fecal de gatos.

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Enfermedad de Chagas
Parasitosis: Tripanosomiasis americana para diferenciarla tripanosomiasis africana, que es la enfermedad del sueo. Trypanosoma cruzi Protozoo flagelado Tripomastigoto Inoculacin, transplacentaria de la

Agente etiolgico: Clasificacin: Estado infectante: Va de Infeccin:

Mecanismo de Infeccin: Contaminacin de las heridas con las deyecciones del triatoma infectado Por la placenta: lo que determina la infeccin congnita, se produce durante la segunda mitad del embarazo, produciendo fetopatas (y no embriopatas). La leche materna no es una forma de transmisin Transfusin sangunea Trasplantes de rganos Manipulacin de sangre y animales infectados Habitat: Hospederos:

Hombre y algunos animales domsticos y silvestre. En general todos los animales que tengan la sangre a temperatura parecida a la humana. Por eso no infecta a gallina, su sangre es ms caliente. En Chile Triatoma infestans (vinchuca)

Vector Biolgico:

Caractersticas del vector: Pertenece a la Familia de los Triatomino y al Gnero Triatomas. Son hempteros con metamorfosis incompleta (huevos ninfas adulto) Las especies de relevancia en Chiles son: Triatoma spinolai: que es la responsable de mantener el ciclo silvestre. Tiene hbitos diurnos, difcil de erradicar. No es intradomiciliario. No es til para atacarlo insecticidas. Triatoma infestans: se le denomina tambin Vinchuca (del aymara: caer del cielo). Posee hbitos nocturnos, vive en grietas del adobe preferentemente. Son muy voraces, consumen gran cantidad de sangre. Pudiendo para ello incluso succionar y defecar a la vez. Cuadro Clnico General: Epidemiologa Presente desde el sur de Estados Unidos hasta la mitad de Chile y comienzos de la Patagonia Argentina. El rea endmica chilena comprende entre la I a la VI regin siendo de la III a la IV hiperendmicas. A mayor rusticidad, hacinamiento de personas y animales, mayor posibilidad de infeccin. Morfologa Tripomastigoto: Es de aspecto fusiforme, de unos 20 um de largo. Tiene citoplasma granuloso y un ncleo central vesiculoso. 43

 Posee un kinetoplasto en la parte anterior del parasito (pero posterior al ncleo), del cual emerge una membrana ondulante, en cuyo borde libre lleva un flagelo, que le permite movilizarse. Se presenta en la sangre del mamfero y en intestino tanto anterior como posterior del artrpodo, donde no se multiplica. Constituye la forma infectante para los mamferos y los triatomas. Epimastigoto: Es de aspecto similar al tripomastigoto, pero su kinetoplasto se localiza por delante del ncleo. Es la forma de multiplicacin del parsito en el intestino medio del vector (Vinchuca). Amastigoto: Es de forma circular, 2um de dimetro. Posee ncleo, esbozo de flagelo y kinetoplasto. Es intracelular Es la forma de multiplicacin del parasito, realizada en el interior del mamfero. Ciclo Biolgico 1. Los triatomas se infectan al consumir la sangre de los mamferos que contiene el tripomastigoto. 2. En el lumen del intestino medio el tripomastigoto se transforma en epimastigoto que se multiplica activamente por fisin binaria. 3. Despus de 15 a 30 das, en el intestino posterior, el epimastigoto cambia de forma nuevamente y se transforma en tripomastigotos metaciclicos. stos son eliminados a travs de la fecas del triatoma. 4. Cuando el husped susceptible es picado por el triatoma, y se rasca la lesin, se auto inocula las fecas del triatoma, contaminando la lesin con los tripomastigotos. En otras palabras, el triatoma infectado pica al husped susceptible y emite deyecciones (excremento) con tripomastigotos que atraviesan la piel. 5. En el mamfero los tripomastigotos se introducen en las clulas del tejido celular laxo, contiguo a la picadura, y adquiere la forma de amastigoto. 6. Los amastigotos de multiplican por fisin binaria, repletan la clula que termina por romperse y as los parsitos salen a la circulacin con el aspecto de tripomastigoto. 7. Estos tripomastigotos desde la circulacin penetran otras clulas, repletndolas en forma de amastigotos para volver a romper la clula y repetir muchas veces este ciclo. 8. El ciclo se completa cuando un triatoma es infectado por los tripomastigotos de la sangre del mamfero infectado.

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Accin Patgena (mecanismos lesiones) Se produce compromiso de los rganos ricos en sistema reticuloendotelial (ganglios linfticos, hgado y bazo), sistema nervioso central, miocardio y rganos huecos, especialmente el tubo digestivo. En esta fase aguda de infeccin, algunas de las lesiones probablemente se deban a la presencia de los parsitos. Pero en la fase crnica, las lesiones inflamatorias que se producen serian por mecanismos inmunitarios. Manifestaciones Clnicas:

Congnita La infeccin en el hombre puede ser

Aguda

Adquirida

Latente

Crnico
Tripanosomiasis Congnita: El paso del T.cruzi al feto durante la gestacin, determina un cuadro clnico caracterizado por: Prematurez, hepato-esplenomegalia y compromiso variable del SNC y del miocardio. Tripanosomiasis Adquirida: Despus de un periodo de incubacin estimado entre 4-14 das se desarrolla la enfermedad, en la cual se distinguen los periodos agudo, latente o indeterminado y crnico. Fase Aguda: Slo un 5% de los infectados hace la etapa aguda sintomtica. Chagoma de inoculacin: corresponde a la primoinfeccin, habitualmente se produce en la cara, porque el triatoma al atacar de noche la persona slo tiene descubierta la cara. Signo de Romaa Mazza: se produce cuando el trimastigoto invade la piel periorbitaria o conjuntival, provocando edema periocular unilateral, bipalpebral, de color violceo e indoloro. Se presenta adems hiperemia de la conjntiva y adenopata satlite. El compromiso visceral es ms frecuente observarlo en nios. En menores de dos aos se presenta como un cuadro grave, con fiebre (no>38C), hepatoesplenomegalia y poliadenopatias generalizadas, anasarca, diarrea, signos bronquiales, cardiomegalia y meningoencefalitis En el nio mayor el cuadro es semejante pero ms atenuado y en el adulto es de rara observacin. En esta fase la parasitemia es alta, el parsito es fcilmente detectable en muestras directas. Periodo Latente o indeterminado: Transcurrido el periodo agudo, la sintomatologa se apaga y se entra en estado de latencia, caracterizado por una lenta multiplicacin intracelular de los parsitos, e invasin de otros rganos, como pared del intestino. Este periodo puede durar indefinidamente. Fase Crnica Aparece en forma habitual despus de 10 o ms aos de la primoinfeccin. El compromiso se central fundamentalmente en el miocardio y en el tubo digestivo:

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Se desarrollan enormes cardiomegalias por dilatacin. Y a nivel de esfago y colon principalmente se producen importantes hipertrofia de la capa muscular, producindose los megas digestivos, tan caractersticos de la fase crnica de infeccin. El mecanismo fisiopatologico esta explicado de diferentes maneras, teora inmunolgica, traumatica, nerviosa. Megacolon: se manifiesta con estitiquez pertinaz y progresiva. Megaesfago: se manifiesta con trastornos de la motilidad severos, disfagia lgica, dolor epigstrico. Tambin se puede presentar en esta fase la cardiopata chagasica crnica, que comienza con alteraciones del ECG, que indican un BCRD del haz de hiss y un hemibloqueo anterior del izquierdo.

Diagnostico. Antecedentes epidemiolgicos Antecedentes clnicos Diagnostico parasitolgico Directo Examen microscpico directo de sangre fresca: til en la fase aguda y en la forma congnita. Gota gruesa: de utilidad en la fase aguda Metodo de centrifugacin de la sangre fresca (mtodo de Strout): se usa sangre venosa. Es til en la ltima etapa de la fase aguda, cuando los parsitos ya no son tan abundantes. Xenodiagnstico (Gold estndar): se basa en que las aves no tienen T.cruzi. Vinchucas se alimentan con sangre de gallina. Se colocan las ninfas en el brazo del paciente. til en fases latentes de la enfermedad. Diagnostico parasitolgico Indirecto (Serologa) ELISA e IFI: son las ms precoces en detectar anticuerpos anti-T.cruzi HAI (hemaglutinacin): poca sensibilidad FC (fijacin del complemento): compleja de realizar PCR Trypanosoma cruzi.: es el recomendado actualmente, se basa en la pesquisa de fracciones del parsito (kinetoplasto nuclear) a partir de secuencias conocidas de su ADN. La tcnica se basa en la ampliacin de un segmento del ADN del parsito, para luego caracterizarlo e identificarlo. Tratamiento Nifurtimox Benznidazol Profilaxis. Mejoramiento de la vivienda Desinfeccin con insecticidas. Educacin sanitaria

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Malaria o Paludismo
Agente etiolgico: Clasificacin: Estado infectante: Plasmodium falciparum Protozoo (apicomplexa del gnero Plasmodium) Gametocito (hospedador definitivo) Esporozoito (hospedador intermediario)

Se define como una antropozoonosis parasitaria causada por esporozoarios del gnero Plasmodium, trasmitida por la picadura de mosquitos del gnero Anopheles. Habitantes de zonas endmicas adquieren inmunidad cepa-especfica y estadio-especfica, que aumenta con la exposicin a picaduras de mosquitos infectados y se pierde al irse de la zona endmica. sta inmunidad adquirida no previene la enfermedad, pero s las complicaciones. Susceptible a malaria severa: nios, embarazadas y personas no inmunes Especies que infectan el torrente sanguneo Cuatro especies infectan el torrente sanguneo humano, de las cuales las 3 primeras se han descrito en Amrica Latina: Plasmodium falciparum frica tropical, Asia y Amrica Latina. > frecuencia de casos > nmero de complicaciones y muertes. Malaria potencialmente fatal Es una emergencia mdica, por lo que el tratamiento temprano es curativo. Nivel de parasitemia: Puede ser muy alto >60%. (los otros Plamodium tienen nivel <del 1%) Periodo prepatente: 11 das (9 a 15 das) Plasmodium vivax Mundial, reas tropicales y algunas templadas. En Asia es la malaria ms prevalente Excepcionalmente causa muerte Estado latente en el hgado Importancia epidemiolgica: carga de enfermedad (morbilidad) Elevado impacto social y econmico. Periodo prepatente: 14 das (10 a 20 das); 8 a 13 meses: recada Plasmodium malariae Cospomopolita, irregularmente distribuida Larga duracin: infeccin crnica (toda la vida) Puede causar complicaciones graves: sndrome nefrtico Periodo prepatente: 30 das (20 a 40 das) Plasmodium ovale reas tropicales oeste de frica. Biologa, morfologa P. vivax Periodo prepatente: 12 das Cuadro Clnico General: Se caracteriza por el acceso paldico: escalofro, fiebre y sudoracin. Pero adems presenta anemia y esplenomegalia.

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Epidemiologia: Enfermedad tropical de mayor importancia Epidemiologia nacional: En nuestro pas el mosquito (Anopheles pseudopunctipennis) fue erradicado a mediados del siglo 20. Desde abril de 1945 no se han comprobado casos autctonos de malaria. En Chile es una enfermedad de notificacin obligatoria Mecanismo de transmisin: Mosquitos hembra del genero Anopheles, transfieren los parsitos del gnero Plasmodium de humano a humano Humano: parasito se multiplica exponencialmente en hgado e infecta GR Mosquito: ingiere sangre con parasito y los parsitos nuevamente se multiplican antes de pasar a otro ser humano. Mecanismos de infeccin Transfusiones sanguneas Transplacentaria (5%) Inoculacin Hospedadores: Definitivo invertebrado: Hembras Anopheles (El macho no pica) Intermediario vertebrado: Hombre Mosquitos hembra del gnero Anopheles. Hay 430 especies. Pero slo 30-50 transmiten el paludismo en la naturaleza. Son mosquitos hematfagos Vector biolgico: se desarrolla el parsito en el mosquito Puede vivir en hbitats muy diversos Su nicho ecolgico es aquel que tenga depsitos de agua, de preferencia tranquila (humedad), temperatura ambiental (25-27C) y altitud sobre el nivel del mar Duracin del ciclo 10 a 18 d. Ciclo Evolutivo: El parasito presenta en su ciclo de vida dos formas de reproduccin: sexual y asexual. Sexual: La realiza en el anopheles (hospedero definitivo) Asexual: La realiza en el hombre (hospedero intermediario) Reproduccin Sexual o Ciclo esporognico Se realiza en el mosquito y dura aproximadamente 7-14 das. Se inicia con la ingesta de sangre de una persona infectada que contenga las formas sexuales del parasito, los gametocitos. Este ciclo o tipo de reproduccin, comprende los siguientes estadios: Gametocito: los micro y macrogametocitos son intraeritocitarios, y maduran a gametos. Gametos Cigoto: se forma en el momento de la fecundacin, cuando el microgameto penetra en el macrogameto. Ooquineto: es el cigoto que adquiere movimiento y se traslada a la pared del estomago del mosquito, donde se enquista formando el oosquiste. Oosquiste: en su interior el ooquineto (tanto su ncleo como citoplasma) se divide en elementos alargados, denominados esporozoitos.

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Esporozoito: los esporozoitos al salir del oosquiste, se trasladan por la hemolinfa hasta las glndulas salivales del mosquito, las penetran y all se acumulan para salir al exterior cuando el mosquito pica al hombre susceptible.

Reproduccin Asexual o Ciclo ezquizognico Se inicia con la penetracin del esporozoito al hombre, en el momento de la picadura y termina con la produccin de esquizontes maduros y gametocitos. Este ciclo o tipo de reproduccin, presenta dos ciclos o fases: Exoeritrocitaria o Heptica Eritrocitaria o Sangunea Fase Exoeritrocitaria: Al ingresar los esporozoitos al torrente sanguneo, penetran en las clulas hepticas donde dan lugar a la formacin de esquizontes tisulares. Los Esquizontes tisulares contienen gran cantidad de merozoitos, que son esporozoitos ms redondeados que al cabo de unos das rompen el hepatocito y van a parasitar a los eritrocitos circulantes. Fase Eritrocitaria: Los merozoitos penetran en los eritrocitos, en los cuales se multiplican dando lugar a esquizontes que al romperse (y por lo tanto tambin romper el eritrocito) liberan nuevamente merozoitos que vuelven a parasitar eritrocitos. Algunos merozoitos luego de varios ciclos eritrocitarios se convierten en elementos sexuados: masculino (microgametocito) y femenino (macrogametocito) Los gametocitos debern ser ingeridos por los mosquitos en el momento de la succin de sangre para continuar el ciclo evolutivo. Los gametocitos no producen dao y sobreviven en los eritrocitos por todo el periodo de vida de stos (120 das)

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Clnica: La gravedad depende; especie plasmodium, inmunidad y estado nutricional Fase asexual del parasito en el eritrocito Caracterizada por un periodo de fiebre paroxstica: Picos febriles caractersticos correlacionados con elevacin de los niveles sricos de TNF- asociado a la liberacin de protenas del parsito durante la ruptura de los eritrocitos. Malaria no complicada Acceso malrico: escalofros, fiebre y sudoracin (shock anafilctico por ruptura de eritrocitos parasitados) Anemia: por accin directa del parsito aportara solo 10% Esplenomegalia (ictericia): por ruptura eritrocitos infectados, restos de hemates, pigmento malario y productos del metabolismo del parasito actan como pirgenos, aumenta sistema reticuloendotelial Presentacin Clnica de la Malaria Malaria aguda clsica o no complicada. Malaria crnica. Malaria en los nios. Malaria en la embarazada. Otras: Nefropatas malricas. Esplenomegalia malrica hiperreactiva. Fiebre biliosa hemoglobinrica. Malaria cerebral Recaida o Recidiva: se produce en el P. vivax y P. malariae, que dejan algunos elementos parasitarios (hipnozotos) en el hepatocito, continuando el ciclo esquizognico en forma muy lenta, provocando las recidivas. Recrudescencia: resulta de la exacerbacin de parasitemias indetectables por P. falciparum. Malaria crnica Esplenomegalia dura con hepatomegalia dolorosa. Accesos febriles irregulares de pequea intensidad. Piel amarillo-terrosa, palpitaciones, hipotensin, fatigabilidad. Parasitemias muy bajas

dispepsia,

astenia,

somnolencia,

Malaria Severa Cualquier paciente con diagnstico de Malaria por Plasmodium falciparumy evidencia de: Disfuncin de algn rgano vital. Alta parasitemia (>5%). Imposibilidad para tomar tto. por VO La malaria severa tiene una mortalidad de 20% an con tratamiento adecuado. Mal pronstico Parasitemia: > 5 % o > 100.000 parsitos/L. Gran cantidad de estadios maduros (trofozotos maduros y esquizontes) en sangre perifrica. Mayor proporcin de PMN conteniendo pigmento malrico. 50

Criterios de severidad de la Malaria segn la OMS 1. Malaria cerebral. 2. Anemia severa. 3. Insuficiencia renal. 4. Hipoglicemia. 5. Desequilibrios Hidro-Electrolticos y cido-base. 6. Hiperpirexia. 7. Trastornos de coagulacin: CID. 8. Shock hipovolmico. 9. Edema pulmonar. 10. Hemoglobinuria. 11. Parasitemia elevada Diagnsticos diferenciales de Malaria Severa Fiebre Confusin Convulsiones Sagrados y alteraciones de la coagulacin Alteraciones de la conducta, intoxicaciones Ictericia Nauseas, vomitos y diarrea Hemoglobinuria Falla renal aguda Shock

Otras infecciones Meningoencefalitis Encefalitis, epilepsia Fiebres hemorrgicas, septicemias Encefalitis, psicosis, Hepatitis, fiebre amarilla, obstruccin biliar Fiebres entricas Inducida por drogas, etc. Septicemia, leptospirosis, fiebre amarilla Septicemia, hemorragias

Diagnstico: Debe ser oportuno, las demora del tratamiento aumenta las complicaciones. Muestras de sangre perifrica Clnico-epidemiolgico: La sospecha diagnstica se plantea en casos febriles. En ocasiones, accesos de escalofros, fiebre y sudor de personas que vivan o hayan visitado, por lo menos dos semanas antes, reas endmicas, hayan recibido una transfusin sangunea o RN febriles con baja de peso al nacer y hepatoesplenomegalia provenientes de gestantes en quienes se diagnostico malaria. La confirmacin diagnstica se hace por el hallazgo del parasito en la sangre, ya sea por medios director o indirectos: Directos: Frotis y la gota gruesa de sangre perifrica tomados preferentemente durante el acceso febril (teidos con giemsa) si es (+) ISP Otras tcnicas en sangre perifrica (Giemsa, May-Grnwald-Giemsa, Field, Leishman, sistema QBC (Quantitative Buffy Coat System, Becton Dickinson) Indirectos: Inmunolgicos ELISA, HAI, IFI, Cintas reactivas. Ag parasitarios: fciles, rpidas, sensibles (F-, no cuantitativos) Ac anti-P. falciparum: baja sensibilidad para el diagnstico de malaria Inmunofluorescencia (Falciparum-spot IF, bioMrieux) Enzimoinmunoensayo (Malaria IgG Celisa, BMD). Deteccin del HRP-2 Deteccin de la lactato deshidrogenasa (LDH) parasitaria

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Biologa molecular: PCR mltiple, DNA genmico de las cuatro especies parasitarias. 3-4 parsitos/ml, determinacin de infecciones mixtas Fluorescencia: QBC. Exmenes paraclnicos: hematologa completa, bilirrubina, transaminasas, glicemia, ex. orina, electrolitos, etc.

Tratamiento: Resistencia a antimalricos e insecticidas de control del vector biolgico

Cloroquina Es til para todas las especies CLOROQUINA Da 1 600 mg (10 mg/Kg) Da 2 600 mg (10 mg/Kg) Da 3 300 mg (5 mg/Kg) Es activa para formas asexuales eritrocticas de la mayora de cepas de P. malariae, P. ovale, P. vivax y P. falciparum Es segura, bien tolerado Efectos secundarios: prurito, nusea, agitacin Plasmodium digiere la hemoglobina y produce productos txicos y los polimeriza (exopeptidasas y endopeptidasas) en su vacuola alimenticia produciendo hemozona no txica (pigmento malrico) RESISTENCIA: creciente capacidad del parsito para expeler la cloroquina a una tasa que hace que los niveles requeridos para la inhibicin de la hemo polimerizacin sean insuficientes y as permite al parsito sobrevivir. Complementar P. falciparum Primaquina (Gametocida) 45 mg (0,75 mg/Kg)/da. P. vivax Primaquina (Elimina hipnozotos y gametocitos) 15 mg (0,25 mg/Kg)/da x 14 ds. P. falciparum Artesunato: (4 mg/kg) 250 mg/d x 3 das/Mefloquina: (12,5 mg/Kg) 750 mg/d los 2 ltimos das

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 Tratamiento de 2 lnea de Plasmodium falciparum Quinina + Doxiciclina: Q: 600mg (10mg/Kg) TID x 7das. D: 1,66 mg/Kg BID x 5 das. Quinina + Clindamicina: Q: 600mg (10mg/Kg) TIDx 7das C: 600 mg (10 mg/Kg) BID x 5 das + Primaquina 45 mg (0.75 mg/kg)

Profilaxis: Evitar picaduras del vector Control de vectores Control del medio ambiente (aguas estancadas) Drogas profilacticas: cloroquiae, cloroquina + proguanil, mefloquina, doxycycline o sulfadoxinapyrimetamina: ninguna garantiza 100% proteccin.

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ECTOPARASITOS

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Ectoparsito
Los artrpodos son animales invertebrados, de cuerpo segmentado, protegido por un exoesqueleto quitinoso duro y esclerotizado y provisto de apndices articulados en forma de patas, piezas bucales y antenas. Artrpodos como agentes de enfermedad

Agente Directo

Agente etiolgico Vectores biolgicos

Causan la enfermedad Son parte del ciclo evolutivo especfico del parasito

Ej. Anopheles Seres Vivos: Moscas, cucarachas Fomites: chupete, estropajo

Agente Indirecto
Vectores mecnicos
Son slo un medio de tranporte del agente infeccioso

Metamorfosis de los Artrpodos

Existen 2 tipos de metamorfosis: Completa u holometablica Incompleta o hemimetablica

Metamorfosis Completa
Si se quiere tratar a stos artrpodos se debe atacar en 2 lugares diferentes, en el estado larvario y en el estado adulto. Se caracteriza porque en el huevo de artrpodo se desarrolla una larva omnvora. Las larvas corresponden al estado libre. Cuando bajan su metabolismo se transforman en pupa (se encuentran enterradas en la tierra). La pupa es una forma de resistencia, puede pasar todo el tiempo que necesite en este estado. Cuando se dan las condiciones necesarias las pupas se transforman en adultos o imagos. Los adultos (o imagos) son de vida libre, pululan y se alimenta. El tipo de alimentacin es diferente al de la larva por lo tanto viven en lugares distintos

Huevo
Metamorfosis Incompleta

Larva

Pupa

Adulto

Del huevo nace una ninfa. Y si bien hay varios estados ninfarios hasta que llegan a adulto, su alimentacin no varia.

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Artrpodos de principal inters mdico

Filum

Subfilum

Clase

Orden

Ejemplo

Pentastomida Scorpionida

Linguatula Escorpiones

Chelicerata
artropoda

Arachnida

Aranae
Acarina

Araas
Acaros Copepodo

Crustacea

Copepoda Dptera

Moscas, mosquitos
Chinches, Vinchuca Piojos Cucarachas Pulgas

Mandibulata Hemiptera Hexapoda o Insecta Anoplura Blatarias Siphonaptera

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Dpteros
Metamorfosis: Completa Agente de enfermedad: Indirecto y Directo Indirecto como vector mecnico y vector biolgico Directo como agente directo de enfermedad produce miasis, que es la parasitacin de tejidos por las larvas de la mosca. La miasis puede ser: Primaria u obligatorias: El hombre es husped para una mosca especfica (dermatobia hominis), que busca los folculos pilosos en la piel para depositar sus huevos, los cuales van creciendo, luego sale una larva (de ms o menos 1 cm). Secundaria o facultativas: son producidas por otro tipo de moscas, que utilizan el mismo sistema, pero en animales. Que al no diferenciar bien a las ovejas, pueden infestar al hombre por equivocacin. Entonces, una miasis secundaria es cuando la mosca se equivoca de lugar. Accidentales: son las ms frecuentes. Son aquellas moscas, como la mosca domstica, que andan volando y tienen que poner sus huevos en algn lugar donde haya materia orgnica en descomposicin; entonces, se encuentran una persona que tiene una herida infectada y ponen sus huevos ah en la herida. Taxonomia El orden dptera presenta 3 subrdenes (nematcera, brachycera, cyclorrapha) y stos familias, subfamilias y gneros.

Anophelinae Nematcera

Anopheles

Transmisor de la malaria Vector fiebre amarilla Vectores de diversas virosis y parasitosis

"Mosquitos"
Familia Culicidae Culicinae Tbano Culex Aedes

Brachycera

Cyclorrapha

Mosca domstica

Mosca Domstica
Metamorfosis: Completa Agente de enfermedad: Indirecto como vector mecnico y vector biolgico Directo como agente directo de enfermedad produce miasis accidentales. Desarrollo Los huevos, son de forma oval, blancos, de aproximadamente 1 mm de longitud. Y tiene poca resistencia al fro, siendo inviables. Las larvas tienen un aspecto vermiforme, blanquecino y muy mvil. Pasan por 3 estados larvarios. Cuando se ha completado el periodo de crecimiento, la larva migra a lugares ms secos para convertirse en pupa. 57

 La pupa es inmvil y no se alimenta. Puede permanecer en este estado por varias semanas si la temperatura ambiental es baja. Cuando se dan las condiciones ambientales la pupa pasa a ser un adulto (imago) capaz de aparearse en cualquier momento. Su desarrollo y promedio de vida esta limitado por la temperatura ambiente. Hbitos Sitios de crianza: estn constituidos por cualquier materia orgnica hmeda y clida que suministre alimento a las larvas (ej. El abono animal es un excelente medio) Alimentacin: se alimentan de fluidos. Por medio de regurgitacin ablandan lo slido. El agua es esencial para ellas, no pueden vivir mucho sin ella) Actividad: son diurnas, en la noche reposan Permetro de Vuelo: generalmente las moscas se desplazan hasta un kilometro de su sitio de reproduccin. Sobrevida: 1 -1,5 mes Son atradas por olores fuertes, como heces, sustancias orgnicas en descomposicin o leche.

Epidemiologa: Debido a lo rpido del desarrollo y el gran nmero de huevos producidos por la hembra, las moscas aumentan en la primavera y el verano Las moscas adultas se mantienen bien a temperaturas entre 10-15C, a temperaturas ms bajas se acorta considerablemente su promedio de vida. Profilaxis Control de sitios de crianza: letrinas, basurales, etc Reduccin de poblacin de moscas: atacar poblacin adulta con insecticidas, de la lnea de los Piretroides (sufijo-metrina) que son atrayentes por el olor y tienen efecto residual Eliminar las fuentes de contaminacin Evitar la llegada de cargas infecciosas

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Pulgas
Metamorfosis: Completa

Agente de enfermedad: Como agente directo: Pulicosis: ataque hematofgico temporal sobre el hombre y lesiones derivadas de la picadura.

Como vector biologico: Yersinia pestis peste negra Rickettsia typhitifus murino

pulex irritans (humano) xenopsylla cheopis (ratas) vector biolgico de la peste negra ctenocehalides canis (perros) ctenocephalides felis (gatos)

Como husped intermediario de: Hymenolepis nana (cestodo del hombre), hymenolepis diminuta y dipylidium caninum Epidemiologia: es una infestacin cosmopolita. Desarrollo Huevos: Son relativamente grandes, miden alrededor de 0,5mm y son blanquecinos. Las hembras los depositan por grupos en gritas, o en la superficie del hospederos desde donde caen al suelo, contaminando alfombra, tapices, etc. Su periodo de incubacin es de 3 semanas. Larvas Las larvas viven en el suelo. El mejor sustrato para la crianza de las larvas es el aserrn, el cual forma parte de su alimentacin, pero se alimentan de todo (omnvoras), incluso de ropa, y por eso a veces la gente confunde esto con las polillas. Requiere entre 9-15 das para completar sus mudas y puparse. Son muy diferente en su forma y hbitos que los adultos: son blancas, vermiformes, muy agiles, se alimentan especialmente de deyecciones de las pulgas adultas. Pupa Las pupas son la forma de resistencia, pueden permanecer quiescentes por plazos variables de das o meses. Imago (adulto): Slo se alimenta de sangre. Pero puede vivir varios meses sin alimentarse. En esta etapa se aparean y se bajan de los huespedes para iniciar la postura Miden entre 0,5 -4 mm de longitud, y su color vara en los distintos tonos de caf. Sus patas son poderosas y su tercer par es muy desarrollado y adaptado para saltar. El ciclo evolutivo es favorecido por las altas temperaturas y humedad elevada. Por esto aumenta la pululacin de pulgas durante la primavera y verano. Las bajas temperaturas pueden extender el periodo larval a ms de 200 das y el estado pupal hasta alrededor de un ao.

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Clnica Lesiones: papula eritematosa con un punto petequial central. Sntomas: Prurito y lesiones alrgicas, en algunos casos a distancia. En algunos individuos urticaria. La infestacin por pulgas tambin se denomina Pulicosis o puliculosis. Las picaduras tanto de pulga humana como de perro o gato son distintas. Las de pulga humana son eritemas con un punto central, con localizacin en distintos puntos no necesariamente cercanos. En cambio en las pulgas de perro o de gato, se encuentran muchas picaduras juntas. Complicaciones segundarias Lesiones, por el grataje, traen como consecuencia una infeccin secundaria generalmente de bacterias de la piel, como staphylococcus aureus, streptococcus pygenes, streptococcus beta hemoltico. Diagnostico: Se observa la lesion papular en la piel con una mancha roja al centro. Al examinar las ropas se observan restos hemorrgicos. Tratamiento y profilaxis: Radica en el control de las pulgas actuando en el ambiente, aseando rigurosamente las habitaciones. Luchar contra las ratas usando rodenticidas (Racumin) e insecticidas ya que las pulgas abandonan los huspedes muertos.

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Piojos
Metamorfosis: Incompleta

Agente de enfermedad: Como ectoparsitos: lesiones directas por picaduras produciendo irritacin cutnea y favoreciendo la colonizacin por grmenes patgenos. Como vector biolgico: especificamente Pediculus humanus v. vestimentis puede transmitir 3 enfermedades: Rickettsia prowaseki: tifus exantematico epidmico. Bartonella quintana: fiebre de las trincheras. Borrelia recurrentis: fiebre recurrente Especies en humanos:

v.capitis Pediculosis Ftirosis Pediculus humanus v.corporis Phthirus pubis

Epidemiologa: Es una infestacin cosmopolita. Se estima la infestacion mundial en un 10%. En nios la prevalencia va de un 10 a un 30%. Pediculosis y Ftiriasis: Pediculus humanus

Phthirus pubis: Adulto joven con vida sexual activa (nios tambin).

v. capitis o de la cabellera: Jvenes y Nios. v. corporis o vestimentis: En Adultos (mala higiene).

Mecanismo de Transmisin: El traspaso de un husped a otro se debe efectuar por el contacto directo y ocasionalmente por fmites. Desarrollo Son ectoparsitos permanentes del husped atacado, es decir, realizan todo su ciclo evolutivo de huevo a adulto. Son insectos hematfagos durante todas las etapas de su vida. Huevos: Se ubican en el husped. Se denominan tambin liendres. Son blanquecinos de unos 0,8 mm de longitud, siendo fcilmente identificados. Son adheridos, por la hembra, con un firme soporte cementado a la raz de los cabellos o a las fibras de la ropa en sus costuras y pliegues. Su incubacin demora entre 5-10 das, dependiendo de la temperatura corporal del hospedero (se detiene si baja de 23C o asciende sobre 38C. Se ubican preferentemente en las regiones temporales, occipital y retroauricular del cuero cabelludo. Ninfas: Se demora dos semanas en llegar a ser adulto, tras haber pasado por 3 mudas. 61

 Imago: Se alimentan de sangre, crecen y se aparean. Tiene poca capacidad de ayuno. Los piojos son insectos con patas ms aptas para la aprensin que para la locomocin. Pediculus humanus Tamao: Forma: Color: 2-4 mm de longitud (las hembras ms grandes que los machos) alargado (vestimentis mas delgado) (v.capitis) depende de color de piel: - blanco en tez clara - grisceo en tez morena. 5-10 ds 3 semanas para llegar a adulto. 300 huevos (30ds) 30-40 das Phthirus pubis (ladilla) 1,2-2 mm. Es tan largo como ancho. Con mayor desarrollo en sus patas (tipo cangrejo) casi transparente

Incubacin:

Sobrevida

6-8 ds 2 semanas para llegar a adulto. 50 huevos (30 ds) 1 mes

Perodo de Incubacin: va desde que se pone el huevo hasta que emerge la ninfa. Es importante saberlo debido a que ningn insecticida mata los huevos, estos matan desde la ninfa hacia arriba, es decir, ninfas y adultos. Esto significa que si se aplica un insecticida sin efecto residual, es necesario repetir el tratamiento despus de 10 das.

Sintomatologa Producto de la picadura se observa la aparicin de ronchas y en casos masivos dermatitis micro y macronodular, intensamente pruriginosa. Secundariamente al rascado se pueden observar lesiones traumticas, escoriaciones o infecciones secundarias por los grmenes pigenos habituales de la piel. En casos de infestaciones masivas, se producen verdaderas coraza, dura y maloliente, bajo la cual se pueden encontrar cientos de piojos. En casos de infestaciones masivas y permanentes de Pediculus humanus v corporis, por la continua irritacin y rascaso, la piel aumenta su grosor y adquiere pigmentacin bronceada con rastros hemorrgicos. A esto se le conoce como melanodermia pediculsica o enfermedad de los vagabundos. Diagnostico: Anamnesis: sintomatologa referida y antecedentes epidemiolgicos. Examen fsico. Pediculus humanus v. capitis: la bsqueda de las liendres debe ser en la zona occipital y periauricular, ya que es en esas zonas donde se produce la mayor parasitacin y la mayor postura de liendres. En la parte alta de la cabeza podra encontrarse algn piojo, pero las liendres no se encuentran all. Picaduras del piojo del cuerpo: generalmente, la mayora de stas estn en la regin interescapular (difcil de rascarse). El diagnstico se realiza al encontrar cualquier estado evolutivo del parsito.

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Tratamiento: Piretrinas para piojos adultos Para eliminar liendres se puede aplicar una solucin de partes iguales de vinagre y agua, y luego peinar el cabello con un peine de dientes finos, sumergido previamente en vinagre. Ya que (cido actico al 2%) disuelve una sustancia gelatinosa que adhiere la liendre al pelo. As los peines puedan retirarlas de mejor manera. Profilaxis: Radica en el tratamiento adecuado, familiar y simultneo: aseo riguroso del cabello y del cuerpo, cambio de ropa para dormir y educacin sexual para revertir conductas promiscuas.

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Sarna (scabiosis)
Agente: Metamorfosis: Sarcoptes Scabiei variedad Hominis Incompleta

La palabra escabiosis proviene del termino latino scabere que significa rasquido Epidemiologa: Es una enfermedad de tipo familiar o de grupos cerrados, donde los factores de hacinamiento y promiscuidad son relevantes. Aumenta en otoo e invierno, probablemente porque se incrementa el hacinamiento y las personas tienden a baarse menos que en las otras estaciones del ao A considerar: La higiene personal necesariamente no evita el contagio, pero puede variar la forma de presentacin clnica, haciendo la enfermedad ms leve y por tanto ms difcil de diagnosticar. Desarrollo Son caros redondeadoes u ovalados. Apenas visible a simple vista, ya que el tamao es de alrededor de 300-500 um de largo (en las hembras, los machos son ms pequeos an) Su ciclo lo realiza en el estrato crneo de la epidermis, en pequeas galeras que pueden medir desde pocos mm hasta 3 cms de longitud. Diariamente el parsito excava entre 0,5-5mm de galera, donde va colocando sus huevos y deyecciones. Tanto las larvas como ninfas pueden excavar galera en la epidermis, donde se alimentan de detritus celulares. El desarrollo completo del caro es de 8-14 das. La hembra vive de 4-6 semanas, en tanto que el macho muere despus de la cpula. Accin Patgena (mecanismos lesiones) La permanencia de S. scabiei en la epidermis produce diversos cambios citolgico, probablemente debido a las secreciones citolticas de la saliva del caro. Lesiones directas provocadas por el caro mismo: Galerias en el estrato corneo de la epidermis y la respuesta a este dao. Engrosamiento de la piel con intensa reaccin inflamatoria, sobre la base de polimorfonucleares, eosinofilos y plasmocitos Perla escabiosa o vescula perlada: son lesiones de no ms de 1 mm de dimetro, que aparecen en el sitio donde la hembra se introduce al cavar la galeria. Surcos acarinos: constituyen la manifestacin externa de las galeras, se observan trayectos lineales, eritematosos, de tipo serpinginoso Lesiones indirectas resultado de reacciones de hipersensibilidad Sensibilizacin general Intenso prurito especialmente nocturno, reaccin inflamatoria local, el rascado puede traer infecciones segundarias transformndose en base piodermitis especialmente strepto y estafilococcos Mecanismo de transmisin Contacto directo prolongado, como mnimo 10 minutos de una persona infestada a otra. 64

Clnica Intenso prurito, que va aumentando progesivamente de intensidad en el tiempo. En general comienza de noche al acostarse, para luego sentirse a cualquier momento del da. El prurito puede ser de todo el cuerpo a excepcin de la cabeza y la espalda. Distribucin caracterstica de las lesiones

Diagnostico: Clnico: Fundamentalmente, basado en el prurito de mayor intensidad en la noche, antecedente de algn contacto familiar, laboral o social; y el tipo y distribucin de las lesiones. Exmenes: Test tinta china: sirve para dejar en evidencia los surcos acarinos al pintarlos con lpiz pasta o tinta o plumn permanente caro test: es un examen directo que demuestra la presencia de S. scabiei, restos de caros, huevos o deyecciones. Originalmente se usaba una cinta adhesiva transparente que se adosaba sobre la zona afectada y luego se colocaba en un portaobjeto y se miraba al microscopio. Si el test es positivo confirma, pero si es negativo no descarta. Se puede mejorar el rendimiento del examen raspando las zonas con un bistur y recogiendo restos epidrmicos a los que se les agrega KOH al 10% para que macere por unos minutos, para luego verlo al microscopio.

Tratamiento Existen pomadas azufradas recomendadas para embarazadas y para nios pequeos. El Lindano (gamma hexano) est prohibido, sin embargo, an existe. Es un producto sin efecto residual, altamente txico, prohibido en mujeres embarazadas y en nios. Es fundamental que sea dirigido al enfermo a la familia y a los contactos directos. Se debe elegir un tratamiento de acuerdo a la edad y forma de presentacin. Lavado de ropa y ropa de cama despus de terminado el tratamiento. 65

 Lindano (o Gamexano): Es un organoclorado, neurotxico e inmunosupresor, que si bien est prohibido en muchas partes en Chile an se usa. Aplicar en piel seca y fra para disminuir absorcin. Mata formas juveniles y adultos Tiene efecto residual, es decir, permanece activo durante un mes si no se le retira de la piel. Permetrina al 5% Aplicar durante 3 noches seguida desde el cuello hacia abajo en especial en zonas de predileccin de caro. Bao matinal, descansar 4 das y repetir por 3 noches ms. No tiene efecto sobre los huevos Recomendaciones de tratamiento 1. Se debe realizar tratamiento simultneo a todos los contactos del paciente. 2. En el lavado de manos es importante cepillar las uas. 3. Se recomienda tratar primero las infecciones cutneas piodrmicas (estafiloccicas o estreptoccicas) con antibiticos sistmicos y despus tratar la sarna. 4. Puede persistir prurito por varias semanas despus del tratamiento. 5. La ropa de cama y la del paciente deben ser lavadas con agua caliente y planchadas. 6. Es importante identificar la fuente del contagio para su correcto tratamiento y seguimiento de la cadena epidemiolgica. 7. Hay que dar aviso a establecimientos escolares u hospitalarios frente a un caso de escabiosis para evitar brotes epidmicos. 66

8.

La aplicacin del escabicida (crema o locin) debe hacerse en todo el cuerpo, desde el cuello hacia abajo. Aplicar en todas las uas. Es mejor usarlo despus del bao pero con el paciente seco. En los nios se recomienda la aplicacin en el cuero cabelludo. 9. Debe repetirse la aplicacin del escabicida a los 7 das, porque no hay tratamientos ovicidas. 10. El tratamiento no deja inmunidad y un nuevo contacto con el caro puede significar adquirir nuevamente la enfermedad. Recordar: La sarna del perro NO se transmite a los animales, y si llegara a producirse la infestacin, es un cuadro autolimitado. Se debe tener cuidado en diferenciar la tia de la sarna, siendo la primera caudada por hongos y sus lesiones son totalmente circulares. La tia ms grave de todas es la de los gatos.

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Arcnidos
Son agentes directos de enfermedad pero ponzoosos, es decir, ectoparsitos que transmiten veneno. Ej: araas, alacranes o escorpiones. Pero ellos no andan buscando seres humanos para picar o morder, sino que se defienden y atacan. Todas las araas son venenosas. En Chile las que podemos encontrar son Latrodectus mactans Loxosceles laeta

Latrodectus mactans
Nombre comn: Araa del trigo "viuda negra Mide 1,5 a 3 cm, presenta dimorfismo sexual. Aparato bucal fino y poderoso La hembra coloca 200 huevos Hbitat extradomiciliario (rural )

Epidemiologa De zona rural, los accidentes ocurren en otoos y veranos. El 70% de los casos ocurren en trabajos agrcolas Fisiopatologa El veneno (neurotoxina) estimula la placa motora Dentro de los sntomas sobresalen los fenmenos dolorosos, secretorios y espasmdicos Clnica Signos y sntomas: Aumento de temperatura, taquicardia, arritmias Sudoracin profusa y copiosa, rinorrea. Secreciones bronquiales e intestinales Dolores clicos Diagnstico Visualizacin de Latrodectus mactans Cuadro clnico: descartar abdomen agudo, pancreatitis, colico renal, etc. Antecedentes epidemiolgicos Tratamiento Suero especifico Neostigmina Profilaxis Eliminacin natural Educacin sanitaria de la poblacin

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Loxosceles laeta
Nombre comn: Araa de rincn Mide entre 8 a 12 mm de largo, es de color pardo oscuro. Cefalotrax de aspecto piriforme. 3 pares de ojos simples formando un triangulo Tela en los rincones altos y sombros.

Hbitat Son de hbitos domiciliarios y rurales, sedentarias, solitarias, y de actividad nocturna. Cohabitan detrs de los muebles, cuadros, ropa, etc. Fisiopatologa Veneno (porcin proteica y termolbil): Tiene propiedad necrotizante, hemoltica, vascultica y coagulante. Induce Agregacin plaquetaria Falla renal Dermonecrosis Cuadro Clnico Loxoscelismo cutneo Frecuencia 85% Comienzo brusco Necrotico 75% Edematoso (raro) Laboratorio Anemia Trombocitopenia Compromiso heptico Hematuria Hemoglobinuria. Diagnostico Fundamentalmente clnico Progresin y caractersticas de las lesiones Diagnostico diferencial Tratamiento Suero antiloxosceles Antihistamnicos Manejo del dolor con analgsicos Excisin quirrgica Profilaxis Correcto aseo de las viviendas Uso de insecticidas

Loxoscelismo cutneo-visceral Ocurre en el 15% de los casos Inicio semejante a loxocelismo cutaneo sintomas de hemolisis intravascular masiva e insuficiencia renal aguda

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"ENFERMEDADES DE NOTIFICACIN OBLIGATORIA"

http://epi.minsal.cl/ Se notifican 47 enfermedades, los brotes de enfermedades infecciosas y los fallecimientos de causa no explicada donde se sospeche causa infecciosa, en personas previamente sanas. Estas enfermedades tienen distinta forma y periodicidad de notificacin, distinguindose: 1. las de notificacin inmediata, 2. las de notificacin diaria, 3. las de notificacin por centinelas. Los Decretos Supremos 158 y 147 regulan la notificacin Obligatoria de Enfermedades Articulo 6: Ser obligacin de todos los mdicos cirujanos, que atienden enfermos en establecimientos asistenciales, sean pblicos o privados en que se proporcione atencin ambulatoria, notificar las enfermedades de declaracin obligatoria en la forma que se establece en los decretos. Si stos pertenecieren a la dotacin de establecimientos asistenciales pblicos o privados de atencin abierta o cerrada, dicha notificacin ser responsabilidad del Director del mismo y se realizar por la persona a quin este haya designado para ello, quin servir como vinculo oficial de comunicacin entre la autoridad sanitaria y el establecimiento. El Director deber comunicar a la autoridad sanitaria el nombre de la persona designada y cualquier cambio que se produzca en su designacin. Articulo 7: Si el enfermo fuese atendido por mdicos particulares en su domicilio o consulta, la notificacin se efectuar a travs de los formularios que para estos efectos proporcionarn la autoridad sanitaria. El profesional mdico deber despachar la notificacin, a la autoridad sanitaria dentro de cuya jurisdiccin se encuentra ubicada su consulta particular. Articulo 12: Cualquier infraccin a las disposiciones del presente reglamento, ser sancionada de acuerdo a lo dispuesto en el Libro X del Cdigo Sanitario 1.

Enfermedades de Notificacin Inmediata

Botulismo Brucelosis Carbunco Clera Dengue Difteria Enfermedad invasora por Haemophilus influenzae Enfermedad Meningoccica Fiebre Amarilla Fiebre del Nilo Occidental Leptospirosis Malaria Peste Poliomielitis Rabia humana Sarampin SARS Sd. Pulmonar por Hantavirus Triquinosis. Cmo se notifican? Frente a la sospecha de alguna enfermedad de declaracin obligatoria inmediata, se deber comunicar en forma inmediata, por cualquier medio, a la autoridad sanitaria correspondiente (Seremi de Salud), desde el lugar en que fue diagnosticada. Posteriormente, dentro del plazo de 24 horas se proceder a llenar el formulario respectivo. La autoridad sanitaria deber, a su vez, comunicarlo al Ministerio de Salud, por la va ms expedita (correo electrnico, fax, telfono u otro). En qu formulario se notifican? Todas las enfermedades de declaracin obligatoria deben notificarse en el formulario ENO. Adems, para las enfermedades de notificacin inmediata existen formularios ad-hoc., los que se pueden solicitar a la autoridad sanitaria correspondiente. 70

2. Enfermedades de Notificacin Diaria:

Coqueluche Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana) Fiebre Tifoidea y Paratifoidea Gonorrea Hepatitis viral A, B, C, E, Hidatidosis Lepra Parotiditis Psitacosis Rubola Rubola Congnita Sfilis (en todas sus formas y localizaciones) VIH/SIDA Ttanos Ttanos neonatal TBC en todas sus formas y localizaciones Tifus Exantemtico Epidmico. Cmo se notifican? Las enfermedades de declaracin obligatoria diaria, debern ser notificadas, una vez confirmado el diagnstico, por el respectivo establecimiento asistencial, envindose el formulario correspondiente, el mismo da de la confirmacin a la autoridad sanitaria competente, desde donde se remitir al Ministerio de Salud una vez por semana. En qu formulario se notifican? Una vez confirmado el diagnstico, se debe llenar el formulario ENO.

La notificacin de enfermedades de notificacin inmediata y diaria se har por escrito en un formulario (ENO) que contendr la siguiente informacin: Identificacin del establecimiento y del Servicio de Salud al que corresponde notificar. Apellidos, Nombre, RUT, ficha clnica, domicilio, telfono, edad, sexo del enfermo. Diagnstico de la enfermedad objeto de la denuncia, su confirmacin, fecha de inicio de los sntomas, lugar de aislamiento, exmenes practicados, antecedentes epidemiolgicos y de vacunacin. En caso de TBC indicar si se trata de un caso nuevo o recada y localizacin. Identificacin del profesional que notifica, RUT y su firma. Tratndose de enfermedades de transmisin sexual, podr omitirse el nombre y apellidos del paciente, indicndose en su reemplazo el RUT, as como su domicilio, consignndose en este caso slo la comuna que corresponda.

3. Enfermedades de Notificacin exclusiva a travs de establecimientos centinelas:

Las siguientes enfermedades corresponden a las que deben ser notificadas obligatoriamente slo por los centros y establecimientos definidos como centinelas por la autoridad sanitaria: Influenza Infecciones Respiratorias Agudas Diarreas E.T.S. excepto Gonorrea, Sfilis y VIH/SIDA Varicela Las enf. de declaracin obligatoria a travs de establecimientos centinelas, debern ser notificadas en cuanto al nmero de casos semanales, segn sexo y grupos de edad, una vez confirmado el diagnstico en el respectivo establecimiento centinela, envindose el o los formularios correspondientes semanalmente, incluyendo los datos de laboratorio, a la autoridad sanitaria competente, desde donde se remitirn al Ministerio de Salud con igual periodicidad. 71

Exmenes que se envan al ISP

Muestras para confirmacin de enfermedad de Chagas Muestras para confirmacin Serolgica de Hidatidosis Estudio de infecciones por especies del gnero Plasmodium Muestras tcnicas de PCR para el diagnstico de infeccin por "Trypanosoma cruzi" Serologa para cisticercosis Serologa para toxoplasmosis IgM e IgG

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Anexo Frmacos
Frmaco: Infecciones en las que acta: Albendazol Ascariosis, capilariosis, clonorquiosis, larva migratoria cutnea, cisticercosis, equinococosis, enterobiosis, enterocolitis eosinfila, gnatostomosis, uncinariosis, microsporidiosis, estrongiloidosis, triquinelosis, tricoestrongilosis, tricurosis, larva migratoria visceral Acta al fijarse a la tubulina beta libre, lo que inhibe la polimerizacin de la tubulina y la captacin de glucosa que depende de los microtbulos. Esta transgresin fundamental del metabolismo celular permite combatir parasitosis de muy diversa ndole. Ocasionales: nuseas, vmitos, dolor abdominal, cefalea, alopecia reversible, mayor nivel de aminotransferasa. Raros: leucopenia, erupciones Dexametasona, prazicuantel: aumentan alrededor de 50% el nivel plasmtico del sulfxido de albendazol C

Mecanismo de accin:

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas: Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

Si

Frmaco: Infecciones en las que acta: Efectos adversos: Principales interacciones medicamentosas: Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

Benznidazol Enfermedad de Chagas Frecuentes: erupciones, prurito, nuseas, leucopenia, parestesias No hay interacciones importantes

No se ha asignado

No hay informacin

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Frmaco: Infecciones en las que acta: Mecanismo de accin:

Cloroquina Paludismo La cloroquina se concentra en las vacuolas alimentarias cidas de los parsitos intraeritrocticos y en ese sitio alcanza niveles 600 veces mayores que en el plasma. El frmaco inhibe la polimerasa de hemo del parsito, que como consecuencia es destruido eficazmente por sus propios desechos metablicos. Ocasionales: prurito, nuseas, vmitos, cefalea, despigmentacin capilar, dermatitis exfoliativa, opacidad corneal reversible. Raros: lesin retiniana irreversible; discromas ungueales, discrasias sanguneas Anticidos y caoln: disminuyen la absorcin de la cloroquina. Ampicilina: la cloroquina disminuye su biodisponibilidad. Ampicilina: incrementa los niveles sricos de cloroquina. Ciclosporina: la cloroquina aumenta sus niveles sricos No se ha asignado

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas:

Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

Frmaco: Infecciones en las que acta:

Mebendazol Ascariosis, capilariosis, enterocolitis eosinfila, enterobiosis, uncinariosis, triquinelosis, tricoestrongilosis, tricurosis, larva migratoria visceral. Ocasionales: diarrea, dolor abdominal, mayor aminotransferasas. Raros, agranulocitosis, trombocitopenia, alopecia Cimetidina: inhibe el metabolismo del mebendazol nivel de

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas: Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

No hay informacin

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Frmaco: Infecciones en las que acta:

Nifurtimox Enfermedad de Chagas

Efectos adversos:

Frecuentes: nuseas, vmitos, dolor abdominal, insomnios, parestesias, debilidad, temblores. Raros: convulsiones. Todos los efectos son reversibles y vinculados con la dosis No hay interacciones importantes

Principales interacciones medicamentosas: Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

No hay asignacin

No hay informacin

Frmaco: Infecciones en las que acta:

Prazicuantel Clonorquiosis, cisticercosis, difilobotriosis, himenolepiosis, teniosis, opistorquiosis, trematodos intestinales, paragonimosis, esquistosomosis Frecuentes: dolor abdominal, diarrea, mareos, cefalea, malestar general. Ocasionales: fiebre, nuseas. Raros: prurito, hipo No hay interacciones importantes

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas: Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

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Frmaco: Infecciones en las que acta:

Sulfonamidas Paludismo, neumocistosis, toxoplasmosisb Frecuentes: perturbaciones gastrointestinales, reacciones alrgicas de la piel. Raros: reacciones cutneas graves (necrlisis epidrmica txica, eritema multiforme, sndrome de Stevens-Johnson), agranulocitosis, anemia aplstica, hipersensibilidad de vas respiratorias, hepatitis, nefritis intersticial, hipoglucemia, meningitis asptica Diurticos tiazdicos: mayor riesgo de trombocitopenia en ancianos. Warfarina: las sulfonamidas prolongan sus efectos. Metotrexato: las sulfonamidas incrementan los niveles en suero. Fenilhidantona: las sulfonamidas disminuyen el metabolismo B

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas:

Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

Frmaco: Infecciones en las que acta:

Tiabendazol Estrongiloidosis, larva migratoria cutnea y visceral Frecuentes: anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, cefaleas, mareos, olor de la orina a esprragos. Ocasionales: somnolencia, inquietud, cristaluria, mayor nivel de aminotransferasa, psicosis. Raras: hepatitis, convulsiones, edema angioneurtico, sndrome de Stevens-Johnson, tinnitus Teofilina: el tiabendazol aumenta sus niveles sricos

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas: Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

No hay informacin

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Frmaco: Infecciones en las que acta: Efectos adversos:

Triclabendazol Fasciolosis, paragonimosis Ocasionales: clicos abdominales, diarrea, clicos de vas biliares, cefalea transitoria No hay informacin

Principales interacciones medicamentosas: Clases en relacin con el embarazo: Excrecin por la leche materna:

No hay asignacin

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